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Polytraumatisé grave:
déchocage
Véronique LERAY
DESC Réanimation médicale
Introduction



1ère cause de décès des 15-24 ans et des <
40 ans
48 000 décès / an en France
En 2020 nombre de décès par
traumatisme évalué à 9 millions/an
Murray. Lancet 1997 349

Mortalité hospitalière précoce
Hémorragie incoercible
 Lésions neurologiques

Polytraumatisé grave: définition

Blessés dont une des lésions menace le pronostic vital
Ou
dont le mécanisme ou la violence du traumatisme
laisse à penser que de telles lésions puissent exister
Effet de potentialisation
Objectif de la prise en charge
1)
2)
Continuité de la réanimation entreprise
en pré-hospitalier
Détection et traitement des
lésions vitales


3)
Cardio-circulatoire
Respiratoire
Bilan lésionnel complet
Définir les priorités, organisation, stratégies
Golden Hours
Smith JS et al. J Trauma 1990; 30
60 mn
1-5h
1-5 S
« la première heure est d’or, les deux premiers jours sont de platine »
Notion de décès évitables


20-30 % décès évitables
Causes chirurgicales +++
Indications chirurgicales non posée 48%
 Délai avant la chirurgie
40%
 Erreur de réanimation
10%
 Lésions non diagnostiquée
8%

Kreis et al J trauma 1986
Russel. Ann Surg 2006;244
n=2594 décès
64 décès évitables
Alertes
Régulation SAMU, SAU
Médecin réanimateur
Radiologues
Manipulateurs
Echographistes
TDM-angiographie
Chirurgiens
Anesthésistes
IBODE- IADE
Disponibilité des salles
Équipe déchocage
IDE-Brancardiers
PREPARATION=GAGNER DU TEMPS
Catégorisation des patients
Gravité déterminés par le réanimateur /
SAMU
Trauma Index
Injury Severity Score
Triage Index
Trauma Score
CRAMS
Prehospital Index (PHI)
Ped Trauma Score
Mecanism Of Injury (MOI)
Revisited Trauma Score (RTS)
Baxt Trauma Triage rule
Revesited Trauma Index
Niveau I: détresse vitale extrême
Niveau II: détresse vitale stabilisée
Niveau III: patient stable
1)
2)
3)
4)
PAS, Sp02, Glasgow
Violence + nature traumatisme
Réanimation pré hospitalère
Terrain à risque
EVOLUTIVITE DES NIVEAUX
Préparation
Niveau I
-Plateau IOT + drogues IR
-ventilateur en marche
-opérateur en casaque stérile
-Kit de prélèvement bio
-matériel VVC-KT art-SAD-SNG
-seringues prêtes (amines)
-CGR O+ disponibles
Mise en condition
ACTIONS SIMULTANEES
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FC, PAM, SpO2, T°
Contrôle VAS , PetCO2
VVP gros calibre
Cathétérisme artériel ++ (fémoral ou radial)
Voie centrale de gros calibre (fémorale) Magiante J Traumato 1988
Biologie initiale, ECG
Vérification de l’identité du patient
Collier cervicale rigide
SNG +/- SAD (après Rx bassin)
COMMUN NIVEAU I ET II
Bilan biologique initial

Débouchant directement sur décision
thérapeutiques:





Groupe, RH, RAI
Hb (Hemocue): immédiat
TP,TCA,fibrinogène
GDSA
Moins utile en urgence:




Lactate (facteur pronostic)
Troponine, CPK
Ionogramme sanguin, alcoolémie, toxiques
B HCG, sérologie pré transfusionnelle
etc…
Examen clinique initial
Examen sommaire

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


Examen neurologique
Thorax: auscultation
Abdomen: Se 65 % max
Pouls périphériques
Examen osseux: thorax,
rachis, bassin, membres
Touchers pelviens
Peu fiable: 40% faux Colucciello 1993. Emerg Med Clin NorthAm
Bilan lésionnel initial
(niveau I ou II)
Rx THORAX
ECHO ABDOMINALE
Rx BASSIN
Drainage thoracique
Laparotomie
Embolisation
100%
98%
62%
Décision pertinentes
Peytel et al. ICM 2001
Echographie multimodale
Examen ciblé standardisé de
régions anatomiques:
1) abdominale
= épanchement intrapéritonéal
(Se + 50ml)
Limites: étude du rétropéritoine
et perforation organes creux
2) Thoracique: plèvre
3) Péricardique
Sensibilité: 90%
Spécificité: 99%
Ma O. J Trauma 1995;38
Détresse respiratoire (1)
Etiologies





Hémothorax, Pneumothorax  DRAINAGE
Contusion, inhalation
Trauma médullaire haut
IOT sélective, choc
Indication IOT large




Défaillance circulatoire et/ou respiratoire et/ou
neurologique (G<8)
Agitation du patient
Induction séquence rapide: hypnotique + succynylcholine
(CI Sellick si trauma rachidien !)
ICM 2005; 31 (3):325-6
Détresse circulatoire (2)
1) Hypovolémie (80%) par hémorragie
Lésions abdominales, rétropéritonéales, thoraciques
Causes sous estimée:
= plaie scalp +++, épistaxis, fracture jambe
2) Choc obstructif (19%)
Pneumo- ou hémothorax compressif
Hémopéricarde (tamponnade)
3) Contusion myocardique (1%)
4) Lésions médullaires hautes
(choc spinal)
Contrôle de l’hémorragie
Hémorragie extériorisée
Sous estimée
Compression directe vasc,
Suture plaie scalp,
Immobilisation foyer de
fracture,
Tamponnement épistaxis
Hémorragie non extériorisée
HEMOPERITOINE
-
HEMOTHORAX
INSTABILITE HD
-
RETROPERITOINE
Hémostase chirurgicale:
Laparotomie /thoracotomie
= damage control
Radiologie interventionnelle
= Embolisation sélective branches
artères hypogastriques
efficacité proche 95%
Agolini. J Trauma 97 :43
Damage control



Priorité absolue à
l’hémostase
Limitation du geste
chirurgical initial
Contrôle de l’hémostase




Laparotomie écourtée
Fixateurs externes
Reprise chir à distance
Intégré à la réanimation
Rotondo.; 77 1997 Surg Clin North Am
Pertes sanguines
3000 ml
2000 à 5000 ml
HEMOTHORAX UNILATERAL
HEMOPERITOINE
1500 à 2000 ml
FRACTURE BASSIN
800 à 1200 ml
FRACTURE FEMUR
650 ml
FRACTURE TIBIA
500 ml
AUTRES SITES
Stratégie transfusionnelle
Objectif : Hte 25-30% (Hb 7,5-8g/l)
délai contrôle lésions + lésions associées
URGENCE VITALE IMMEDIATE < 15 mn CGR Odélivrance en l’absence de Gpe + RAI
URGENCE VITALE < 30 mn ISOGROUPE
délivrance sans RAI
URGENCE VITALE RELATIVE < 3h
Risque transfusion massive:
-Hypocalcémie
-Dilution facteur coagulation + plaquettes
-MOF
Traitement symptomatique
 Correction du choc hémorragique



Hémostase chirurgicale +++
Remplissage vasculaire (et transfusion CGR)
 Danger du remplissage massif: majoration pertes sg et de la
mortalité
Solomonov CCM 2000
 « Small volume ressuscitation »
HypoTA permissive: 80-90 mm Hg (sauf si TC sévère)
 Correction de la coagulopathie +++



Multifactorielle
PFC ( TP<50%), plaquettes (<50 G/l), fibrinogène (< 1g/l)
Facteur VII activé: réduction transfusion sanguine
à réserver hémorragie réfractaire, malgré embolisation, en l’absence
de TC grave, de trouble hémostase)

Boffard. J Trauma 2005; 59
Lutte contre l’hypothermie
Détresse neurologique (3)
Neuroprotection: limiter les ACSOS





Maintien PAM> 85 mmHg en cas de TC grave
Normoxie-normocapnie
Glycémie contrôlée
Natrémie normale
Normothermie
Surveillance:
pupilles, PIC, DTC
Indications neurochirurgicales


Évacuation HED symptomatique ou HSD aigue significatif
(déplacement ligne médiane > 5 mm)
Drainage hydrocéphalie, parage et fermeture embarrures
Maas. 1996 Yearbook Intensive care and emergency medecine
Bilan lésionnel 2aire =Bodyscanner
SANS INJECTION
AVEC INJECTION
CEREBRAL
Urgences
Neurochir
RACHIS
Fractures
Instable
(> cliché Rx)
Lésions pleuro-pulmonaire: Se> RP
Trupka. 1997 J trauma:
Lésions aortiques : Se > RP, idem ETO si lésions chir
Demetriades. 1998 Arch Surg
Vignon. 2001 Anesthesiology
THORAX
PNO, pneumomédiastin
Contusions pulmonaires
Lésions aortiques*
ABDO
HRP
Organes pleins
PELVIEN
Fracture complexes
bassin
Visualisation saignements
Actifs
(extravasation PdC)
Instabilité + trauma ouvert + hémorragie
ACCUEIL
Monitorage, KT art, VVC, Bio, immobilisation rachis
T <30’
Évaluation n°1
DETECTION LESION VITALE
Examen clinique initial
RP, Echo Abdo, Rx Bassin
+ ETT,
DTC
STABILITE HEMODYNAMIQUE
NON
OUI
T <60’
Évaluation n° 2
BILAN LESIONNEL COMPLET
Examen clinique approfondi
TDM corps entier
Indication chirurgicale
T 24h
INTERVENTION
URGENTE
Drainage thoracique
Laparotomie
Damage control
« DECHOCAGE »
STABILISATION
OUI
NON
HEMOSTASE
Chirurgie:damage control
Évaluation n°3
Artério-embolisation
PRISE EN CHARGE SECONDAIRE + ETO pelvienne (RP-Abdo N)
Conclusion
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Centre spécialisé avec plateau technique 24h/24
Organisation et stratégie: protocoles standardisés +++
 gain de temps= diminution mortalité
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Plusieurs intervenants: réflexion multidisciplinaire
MAIS coordination par 1 seul médecin référent
Hiérarchisation des examens
des traitements
Place de l’échographie (F.A.S.T)
= formation nécessaire mais rapide
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Coordination et organisation !