Sessão Anátomo-Clínica Coordenação: Drª. Márcia Pimentel Dr. Paulo R. Margotto
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Transcript Sessão Anátomo-Clínica Coordenação: Drª. Márcia Pimentel Dr. Paulo R. Margotto
Sessão Anátomo-Clínica
Coordenação: Drª. Márcia Pimentel
Dr. Paulo R. Margotto
Internato Medicina/ESCS
6° Ano
Apresentação: Sérgio do Prado Silveira
Karla Débora N. P. Bastos
Raquel C. Almeida (Patologista)
Brasília, 30 de março de 2011
www.paulomargotto.com.br
Caso Clínico
1º GEMELAR
RN
de AMO, nascido 20/01/2011 as 7:40h; parto normal,
sexo feminino, Peso: 729 g, Estatura: 33 cm e PC 24 cm;
Não chorou ao nascer, apresentava-se hipotônico,
cianótico e bradicárdico, ventilado com máscara e CFR até
ser intubado com TOT no 2,5 (intubação difícil); recebeu
surfactante no 19º min. de vida.
Apgar: 2 – 7 - 9.
IG: 26 semanas + 6 dias (eco precoce = 9 sem + 3 d)
História Gestacional:
Mãe: 33 anos. G2 P0 C1 A0. TS: A+
Admitida na emergência da obstetrícia dia 20/1/10 às
01:18h (encaminhada do HUB) com queixa de
sangramento transvaginal + contrações.
Gestação gemelar, BCF +, movimentos fetais +. Bolsa
íntegra. DU = 2/10
Sorologias: CMV e rubéola = imune
Toxoplasmose: Não reagente (IgG e M)
Anti HBS/ HBC, HIV e HTLV: negativo.
História Gestacional
Eco gestacional (28/12/2010):
•
1º Feto: pélvico, peso estimado = 507 g; IG = 22 sem + 3
dias.
2º Feto: cefálico, peso estimado = 715 g; IG = 24 sem + 4
dias.
•
•
Gestação monocoriônica e diamniótica.
•
Mãe refere uso de corticóide durante a gestação;
Evoluções
09:30h - Centro Obstétrico:
RN intubado e sendo ventilado com CFR; foi feito
cateterismo de veia umbilical.
RN com 1h e 10’ de vida, foi encaminhado a UTI neo.
09:50h - UTI neo:
RN gravíssimo, extubou 2 X durante admissão, sendo
reintubado com dificuldade. Na ocasião, recebeu expansão
com SF 0,9% + adrenalina EV.
VMC: PI = 15 x 5, FR = 40 e FiO2 = 100%
Exame descrito à admissão:
RN grave, palidez cutânea, com expansibilidade pulmonar
diminuída, hipofonese de bulhas cardíacas, perfusão
lentificada, abdome depressível, fígado a 2cm do RCD.
Fontanela anterior plana.
Cateter umbilical pérvio.
Exames:
Radiografia de tórax: evidência de hipoplasia pulmonar e
aumento da área cardíaca.
Gasometria venosa: pH: 6,57, PO2: 17; demais resultados
interrogados;
Realizado outra com seguinte resultado: pH: 6,48; PCO2:
197, PO2: 7,6; HCO3:?, BE: -24.
Conduta: Prescrito bicarbonato de sódio empírico (2X),
iniciado ampicilina + gentamicina e dobutamina (10
mcg/kg/min) e aumentados os parâmetros ventilatórios (PI
= 25 x 7 FR = 60 e FiO2=100%).
Evolução:
Sem melhora clínica:
Extubou mais uma vez (acidental). Foi reintubado.
Repetida expansão volumétrica (cristalóide) e associada
epinefrina (0,3 mcg/kg/min) à dobutamina.
Aumentados parâmetros ventilatórios: PI = 30 x 7
FR = 60 FiO2 = 100%.
Evolução:
13-15h (UTI neo):
RN gravíssimo, em VM, sem saturação perceptível, pálido
4+/4+, abdome globoso, fígado a 4cm do RCD, pulso
femorais diminuídos.
Conversado com mãe sobre gravidade do caso, que relata
que no pré-natal foi diagnosticado espessamento cardíaco
e derrame pericárdico; realizado punção pericárdica com
retirada de 2 ml de líquido seroso e encaminhado líquido
para bioquímica.
Gasometria: pH: 6,54, PCO2: 388, PO2:45, HCO3: 31(?),
BE:-9, Sat O2: 2%(?)
15:15h Óbito confirmado.
Caso Clínico
2º GEMELAR
Nascido de parto normal, 20/01/11 às 07:55, Peso: 535g,
Estatura: 30cm e PC: 21,5cm; bastante hipotônico e
emagrecido.
Aspirado
VAS. Ventilado com máscara e CFR e intubado
com TOT no 2,0 com dificuldade, permaneceu bradicárdico
até iniciar ventilação com CFR e TOT. Recebeu surfactante
aproximadamente com 10 min de vida.
Apgar: 2 – 3 - 7.
Evolução
9:30h – Centro Obstétrico:
Feito cateterismo de veia umbilical, recebeu expansão
volêmica com SF 0,9% 20ml/kg, prescrito sangue total (10
ml/kg) e ampicilina + gentamicina.
10:10h – Admissão na UTI neo (com 2h de vida)
VM FiO2:100%, FR:40, PI: 25x7;
Radiografia de tórax-abdome: TOT baixa, cateter umbilical
alto, pulmões com POUCA expansibilidade e diminuição
da transparência.
RN extubado ao tracionar TOT, sendo reintubado.
Evolução
12:15h - UTI neo
RN com piora súbita, queda da saturação (sem leitura no
oxímetro), cianótico, bradicárdico (FC < 60 bpm),
realizado massagem cardíaca externa + adrenalina EV;
aspirado TOT presença de sangue vivo, sangramento pelo
cordão umbilical e secreção espumosa sanguinolenta em
boca e narinas.
Hipótese diagnóstica: hemorragia pulmonar.
VM: PI: 30x8, FR: 60 FiO2: 100%, colhido gasometria, feito
mais uma dose de adrenalina EV e iniciado dobutamina
(10 mcg / kg/ min)
Exames
Gasometria venosa: pH: 7,14
HCO3: 14,3
PCO2: 58
BE: -8,8
PO2: 20
Sat O2: 32,1%
Hb: 19,2
K: 6,3
Ca: 5,58
glicemia: 246
Bilirrubina 0,1 (?) e lactato: 5,4
Prescrito plasma com fatores.
13h UTI neo
RN gravíssimo, bradicárdico, com sangramento por TOT,
SOG e veia umbilical, com altos parâmetros na VM e em
uso de plasma.
14:45h: Constatado óbito.
Placenta (B-355/11)
2º GEMELAR
2º GEMELAR
2º GEMELAR
Insuficiência Respiratória
Hemorragia Pulmonar
Prematuridade Extrema
-
2º GEMELAR
Causa da Morte: INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
Diagnósticos:
Hemorragia Pulmonar
Doença de Membrana Hialina
(Prematuridade Extrema)
1º GEMELAR
1º GEMELAR
1º GEMELAR
1º GEMELAR
1º x 2º GEMELAR
1º GEMELAR
1º e 2º GEMELARES
Síndrome de Transfusão Feto-Fetal ou Intergemelar
DISCUSSÃO
Gemelaridade
Formação dos gêmeos
Dizigóticos ou fraternos
Origem biovular
Monozigóticos ou idênticos
1 a 14 após a fertilização
Única célula – ovo ou zigoto
30 % se originam da separação dos blastômeros até o 3° dia
após a fecundação
Diamnióticos dicoriônicos
70 % são resultados de alterações que ocorrem entre o 4° e o
14° dia após a fecundação
Diamnióticos monocoriônicos
Monoamnióticos monocoriônicos
Mortalidade perinatal
4 x maior do que em gestação única
Monocoriônicos é 2 a 3 x maior do que em dicoriônicos
Efeito da placentação sobre a mortalidade perinatal
Monozigóticos e monocoriônicos mortalidade de 30 a 50 %
Causas (envolvem o cordão umbilical)
Estrangulamento
Nó de cordão
Entrelaçamento ao redor do outro gêmeo
Prematuridade, baixo peso e
desenvolvimento intra-uterino
40 a 50 % ocorrem antes de 37 semanas
50 a 60 % de baixo peso
5 a 7 x maior do que em gestações únicas
Média de peso ao nascimento para monozigóticos é menor
quando comparada aos dizigóticos
Efeito da zigosidade, mais do que a placentação, sobre o peso ao
nascimento
O peso dos monocoriônicos é menor que o peso dos
dicoriônicos
Moratalidade 2,5 x maior em gêmeos cuja diferença é > 25 %
Prematuridade, baixo peso e
desenvolvimento intra-uterino
Restrição do crescimento intra-uterino
Definição
Peso ao nascimento > 2 desvios padrão abaixo da média para o feto
único de mesma idade gestacional
PN < P10 para IG, numa curva para fetos únicos, ou PN < 85 % do
peso do outro gêmeo, mesmo que esteja acima do P10
Incidência 10 x maior do que em gestações únicas
Ocorre mais frequentemente em monocoriônicos do que em
dicoriônicos
Prematuridade, baixo peso e
desenvolvimento intra-uterino
A taxa de anomalias congênitas é maior em gêmeos com
PN < 1 desvio padrão da média normal de IG,
independente de pré-termo ou a termo
Diagnóstico precoce
Ultrassonografia antenatal
Diâmetro biparietal ou abdominal
Acurácia de 62 %
Doppler
Velocidade do fluxo sanguíneo na artéria umbilical
Síndrome de Transfusão fetal
Maior incidência em monocoriônicos
Anastomoses placentárias artério – venosas
Iniciada antes de 26 semanas maior mortalidade
Feto receptor
Polidrâmnio
Hipervolemia
Hipertensão arterial
Aumento do débito urinário
Pode desencadear trabalho de parto prematuro
Feto doador
Oligoâmnio
Hipovolemia
Hipotensão
Oligúria
Má nutrição
Desvio de nutrientes para o receptor
Hipoglicemia
Síndrome de Transfusão fetal
Diagnóstico
Diferença de Hg > 5 g/ 100 ml
Pletora x palidez
Diferença entre os PN
Transfusão intra – uterina crônica
Diferença é <= a 300 g
Transferência aguda
Ultrassonografia
Clampeamento precoce e tardio do cordão do doador e do receptor
Gestação gemelar com placente única e feros de mesmo sexo
Medidas biométricas indicando diferença significativa entre o tamanho dos fetos
Volume de líquido amniótico discrepante entre os pares de gêmeos e atividade fetal
Presença de edema, efusões serosas, aumento da área cardíaca e hepatomegalia
Mortalidade
Causas
Prematuridade
SDR
Síndrome de Transfusão fetal
Achado
Doador
Recptor
Peso do coração
Hipovolemia
Hipervolemia
Camada muscular média
das artérias pulmonares
Diminuída
Aumentada ( HPP antenatal )
Rins
Diminuídos
Alargamento glomerular e
aumento do n° de
glomérulos maduros
Síndrome de Transfusão fetal
Consequências
Hidropsia fetal
CIVD
Passagem de substâncias tromboblásticas para o feto sobrevivente
Trombose
Infarto
Necrose de órgãos
Anemia severa
Necrose cortical renal
Encefalomalácia
Defeitos estruturais disruptivos
Formação de feto acardíaco ou amorfo
Hipertrofia e falência cardíaca
Síndrome de Transfusão fetal
Tratamento
Receptor
Exsanguíneotransfusão parcial com solução cristalóide
Doador
Expansão volêmica com cristalóide ou colóide
Transfusão de concentrado de hemácias
Correção da hipoglicemia
Bebê estável e vigoroso
Alimentação enteral mínima
Controle seriados da glicemia capilar
Bebê instável , hipoxia perinatal e/ou hipotensão
Suspender alimentação enteral
Solução com dextrose EV
Síndrome de Transfusão fetal
Tratamento
Icterícia
Fototerapia
Exsanguíneotransfusão
Controle seriado de bilirrubina sérica
Hidropsia
Manobras de reanimação em sala de parto
Drenagem de efusão serosas
Monitorização de PVC
Diuréticos
Dosagem de albumina e de hemoglobina
Fluidos
Transfusão
Medidas de suporte
Ventilação
Pressão arterial
Glicemia
Eletrólitos
Controle térmico
Malformações congênitas
Maior prevalência de anormalidades em gêmeos do que
em fetos únicos
Mais frequentes em monozigóticos
Dizigóticos apresentam taxas similares a gestação única
Associação com a zigosidade, mas não com a placentação
Mais frequentes
SNC
Sistema cardiovascular
Trato gastrointestinal
Malformações congênitas
Defeitos impostos tardiamente em decorrência do limitado espaço intra – útero
Assimetria facial
Torcicolo congênito
Pé torto congênito
Independe da zigosidade
Disrupção do fluxo sanguíneo normal devido anastomoses vasculares na placenta
Feto acardíaco
CIVD
Hidrocefalia ou porencefalia
Encefalomalácia multicística
Microcefalia atresia ileal
Espinha bífida
Rim em ferradura
Microssomia hemifacial
Defeitos das extremidades
Maior incidência em monozigóticos monocoriônicos do que em monozigóticos
dicoriônicos
Malformações congênitas
Defeitos adquiridos na morfogênese
Gêmeos siameses
Defeitos do tubo neural
Holoprosencefalia
VACTERR
Anomalia vertebral
Imperfuração anal
Fístula traqueoesofágica
Anomalia retal
Anomalia de rádio
Cardiopatias congênitas
Extrofia de cloaca
Disgenesia gonadal
Sirenomelia
Malformações congênitas
Gêmeos teratópagos
70 % do sexo feminino
Maioria prematuro
Momoamnióticos monocoriônicos
Ocorre tardiamente na segunda semana depois da concepção
Fatores de risco
História de patologia da tireóide
Tratamento para infertilidade
Uso de esteróides sexuais no início da gestação
Classificação
Toracopagos
Xifópagos ou onfalopagos
Pigopaugs
Ischiopagos
Craniopagos
Outros problemas neonatais
Doença da membrana hialina
Gêmeos abaixo de 35 semanas têm 2x mais chance
Incidência 2x maior em gêmeos monozigóticos do que em dizigóticos
ROP em estágio ativo ocorreu 1,25 x mais e a incidência de doença cicatricial foi
3 x maior em gêmeos
Doença por Streptococcus do Grupo B
Não houve diferença entre gêmeos monocoriônicos e dicoriônicos
Retinopatia de prematuridade
Maior incidência de prematuridade em monozigóticos
A taxa de sepse precoce em menores de 2.500 g foi cerce de 5 x maior em
gêmeos
Enterocolite necrosante
A incidência foi 3 x maior
Apenas um dos gêmeos foi afetado
Mortalidade foi similar
Outros problemas neonatais
Crescimento e Desenvolvimento
A média de peso, estatura, PC e testes comportamentais
permanecem significativamente menores para o gêmeo menor,
mesmo na vida adulta.
Cateteres Intravasculares
Cateter Intravascular
Trata – se de um dos procedimentos mais comuns em UTIN’s
Podem ser colocados em vasos centrais ( aorta, veia cava superior
ou inferior) ou vasos periféricos.
Podem ser arteriais ou venosos
Finalidades
Principalmente com o aumento do número de bebês prematuros
Amostras sanguíneas
Monitorização da pressão sanguínea
Infusão de flúidos ou medicações
Situações
Ressuscitação
Exsanguíneotransfusão
Nutrição prolongada
Cateter Intravascular
Complicações gerais
Eventos tromboembólicos
Dano endotelial
Introdução de uma superfície com propriedades trombogênicas
Comum a cateteres arteriais e venosos
Recém – nascidos
Incomuns em cateteres intravenosos periféricos
Mecanismos anticoagulantes imaturos
Pequeno diâmetro dos vasos
Gravidade das doenças de base, quando comparados a adultos e crianças mais
velhas
Muitos estudos encontraram que o risco de formação de trombose não
está relacionado a duração da permanência do cateter
Geralmente ocorrem em dias a semanas após a inserção do cateter
Cateter Intravascular
Complicações gerais
Espasmo vascular
Ocorre mais comumente em cateteres arteriais umbilicais
Ocorre de minutos a horas após a inserção
Infecções
Tanto cateteres centrais com periféricos são potenciais fontes de infecção,
embora esta seja maior com cateteres centrais
Fatores de risco
Menor idade gestacional
Duração do cateter
Grau de manipulação do cateter
Quebra na administração de produtos ( ex, medicações, componentes sanguíneos)
Duração de fluidos de hiperalimentação e emulsões lipídicas
Agentes
Staphylococcus coagulase negativos
Bacilos gram – negativos
Fungos
Cateter Intravascular
Cateter venoso umbilical
Indicações
Infusão de medicações durante ressuscitação
Monitorização da pressão venosa central
Exsanguíneotransfusões parciais ou totais
Infusão de medicações e fluidos intravenosos
Posicionamento
A posição preferida da ponta do cateter é na veia cava inferior
supradiafragmática, abaixo da entrada no átrio direito ( 8 ª - 9ª vértebra
torácica )
Seguin et all relataram uma taxa de sucesso de 92 %, sendo que apenas 2/3
estavam acima do diafragma
Greenberg et all mostraram que 2/3 dos cateteres ao nível de T10 estavam
dentro do fígado, e que ao nível de T7 a T9 estavam posicionados no átrio
direito ou veia cava inferior
O cateter umbilical
venoso passa por
aquí.
O cateter
venoso passa
por aquí.
PROJEÇÕES RADIOLÓGICAS
T6
Projeção radiológica do átrio
direito.
T10
T12
Projeção radiológica do átrio
esquerdo.
S1
Projeção radiológica do
diafragma.
Diagrama para
posicionamento do cateter
umbilical venoso .
Deve ficar entre o diafragma
e o átrio esquerdo.
Projeção radiológica do átrio
esquerdo
Projeção radiológica do
diafragma.
Cateter venoso bem posicionado.
Diagrama para posionamento
do CATETER VENOSO.
Átrio Esquerdo
Diafragma
Deve ficar entre o diafragma e
o átio e o atro esquerdo.
Cateter Intravascular
Cateter venoso umbilical
A ultrassonografia parece ser uma ferramenta útil na
determinação da posição do UVC
USG tem mostrado que a junção do átrio-IVC pode variar entre a 6 e
a 12 vértebra
Recentemente tem sido relatado que o eletrocardiograma
poderia ser utilizado como guia para a cateterização da UVC
Cateter Intravascular
Cateter venoso umbilical
Complicações
Trombose
Embolismo
Vasoespasmo
Perfuração de vasos
Hemorragias
Infecção
Dano gastrointestinal, hepático, renal e em membros
Ascite
Hidrotórax
Arritmia cardíaca
Efusão pericárdica e tamponamento
Perfuração de átrios e ventrículos
Cateter Intravascular
Cateter venoso umbilical
Fatores de risco
Procedimento de inserção
Localização do cateter
Número de manipulações
Tamanho, material e cuidados com o cateter
Tipo e conteúdo das soluções parenterais e medicamentos
Tempo de permanência
Educação e treinamento da equipe
Tamanho da circunferência abdominal em recém nascidos de muito
baixo peso
Cateter Intravascular
Cateter venoso umbilical
Laceração hepática
Resultado de uma injúria direta ao parênquima hepático
Possui uma alta morbimortalidade, principalmente em prematuros
Resultado de soluções parenterais hipertônicas e mal posicionamento
do cateter
Hipertonicidade
Alto pH
Infusão de dopamina
Cateter Intravascular
Cateter venoso umbilical
Laceração hepática
Quadro clínico
Distensão abdominal significativa
Lim – Dunham e colobaradores
Distensão abdominal com 9 dias de colocação do cateter, e, em todos, o
cateter estava localizado abaixo do hemidiafragma
Resolução da lesão ocorreu em 2 – 18 meses
Rápida deterioração dos sinais vitais
Ascite
Cateter Intravascular
Cateter venoso umbilical
T6
T10
Hélio Queroz Filho
O QU VOCÊ ACHA DESTE CATETER?
Cateter venoso na veia pulmonar.
Hemorragia Pulmonar
Introdução
É definida pela presença de secreção tinta de sangue na
sucção do tubo endotraqueal, acompanhado por um
aumento no índice de oxigenação maior que 100% do
valor imediatamente antes da ocorrência da hemorragia
pulmonar.
A incidência no período neonatal varia de 0.8 a 1.2/1000
nascidos vivos.
A mortalidade após a hemorragia pulmonar é cerca de 75
a 90 %.
Fisiopatologia
Resulta de choque, hipóxia e acidose que levam a
insuficiência ventricular esquerda com aumento da
pressão capilar e consequentemente edema pulmonar
hemorrágica.
O aumento da tensão superficial causada pela
hiperinsuflação e anormalidades na matriz de suporte
destes capilares, associado ao aumento da pressão a que
são submetidos, tornam os capilares pulmonares pronos
a rotura.
Fatores de riscos
Asfixia, a prematuridade extrema, o retardo de
crescimento intrauterino grave, a infecção, a hipotermia, o
tratamento com oxigênio, a doença hemolítica Rh grave,
coagulopatia, apresentação pélvica, cesariana, persistência
do canal arterial, uso precoce de lipídeos e a hipotensão.
Surfactante Pulmonar: sua administração resulta em
da resistência vascular pulmonar com do shunt E-D
pelo canal arterial pérvio (PCA) e desenvolvimento de
edema pulmonar hemorrágico.
Fatores de Risco
A presença do canal arterial pérvio em RN que recebeu
surfactante pulmonar esteve significativamente associado
com o início da hemorragia pulmonar, sendo esta
associação modificada pelo uso da dopamina .
Estudos sugere que a hipotensão arterial produzida pela
presença do PCA podendo atuar como um fator causal
da hemorragia pulmonar.
O PCA sintomático e a hipotensão poderiam ser
indicadores da presença de citocinas e outros mediadores
vasoativos responsáveis pela alteração da integridade da
vasculatura pulmonar.
Fatores de risco
O uso profilático de indometacina, iniciado nas primeiras
24h de vida nos RN < 1250g que recebem surfactante
diminuiu significativamente a incidência de shunt E-D pelo
PCA e a hemorragia pulmonar severa.
Diminuição da incidência de hemorragia pulmonar em
46%.
Quadro Clínico
Rápida deterioração da função respiratória.
Hipoxemia progressiva, hipercapnia, bradicardia, apneia e
palidez .
Raio-x: Infiltrado difuso com opacificação dos campos
pulmonares.
Autópsia: os pulmões aparecem grosseiramente
hemorrágico e pesados e histologicamente é evidenciado
hemorragia intra-alveolar.
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Prevenção / Tratamento
O pronto fechamento do canal arterial após a administração
de surfactante reduz significativamente a hemorragia pulmonar
severa.
Corrigir a hipotensão arterial, a hipoxemia e a acidose.
Após surfactante pulmonar: diminuir inicialmente a FiO2 e
evitar ventilar com baixas pressões
Estratégia ventilatória:
- ventilação convencional: aumento da PEEP (> 5 cm H2O)
- ventilação de alta frequência, quando PaO2/PAO2 < 0.2, PEEP
>7 cmH2O, PaCO2 >59 mmHg com pH < 7.25 sob ventilação
convencional.
Prevenção / Tratamento
Uso do surfactante pulmonar natural
Restaurar o volume sangüíneo com transfusão sanguínea
(20ml/kg).
Anormalidades da coagulação devem ser corrigidos com
plasma fresco congelado (10-15 ml/kg) de 8/8 horas e Vit.
K.
Diuréticos e drogas vasoativas são indicados se
insuficiência cardíaca congestiva.
Referências Bibliográficas
1.
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