INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NA INFÂNCIA Sueli Falcão Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF) www.paulomargotto.com.br 7/4/2008 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NA INFÂNCIA.

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Transcript INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NA INFÂNCIA Sueli Falcão Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF) www.paulomargotto.com.br 7/4/2008 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NA INFÂNCIA.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
NA INFÂNCIA
Sueli Falcão
Escola Superior de Ciências da Saúde
(ESCS)/SES/DF)
www.paulomargotto.com.br
7/4/2008
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
NA INFÂNCIA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
NA INFÂNCIA
MECANISMOS CARDÍACO DE
COMPENSAÇÃO
•
•
•
•
Pré- carga
Pós- carga
Contratilidade miocárdica
Fc
ETIOLOGIA
• Sobrecarga de Volume ( pré-carga)
cardiopatia congênita c/ hiperfluxo
insuficiência valvar e D. Ebstein
hipervolemia
• Obstrução ao retorno venoso (pré-carga)
estenose mitral, cortriatriatum, DVA sistêmica e pulm.
• Sobrecarga de Pressão (pós-carga)
cardiopatias obstrutivas
hipertensão pulmonar e sistêmica
• Alterações do músculo cardíaco (contratilidade)
D. infecciosa, distrofia muscular, drogas , D. metabólica
• Alterações no ritmo e Fc
CAUSAS de ICC e IDADE
• Primeira semana
hipoxia neonatal
distúrbios metabólicos
hipertensão pulmonar
Anomalia de Ebstein
hipoplasia do coração E.
• Primeira a quarta
semana
TGA c/ ampla CIV
lesões obstrutivas canal
dependente
cardiopatia c/ hiperfluxo
importante
arritmias
CAUSAS de ICC e IDADE
• Após 1 mês de vida
Cardiopatia de hiperfluxo
Lesões obstrutivas
Cardiomiopatias adquiridas
FISIOPATOLOGIA
• ALTERAÇÕES NEURO-HORMONAIS
Vasoconstrictora: noradrenalina
SRAA
argina-vasopressina
antinatriurético
antidiurético
hipertrofia
*CONSENSUS e SOLVD
Vasodilatadora: fator atrial natriurético
prostaglandinas
sistema calicreína e cinina
*SAVE e SOLVD
natriurético
diurético
FISIOPATOLOGIA
Ação neuro-hormonal
lesão endotelial
citoquinas
vaso-constrictor
inotrópico positivo
pró-inflamatória
vaso-depressora
FISIOPATOLOGIA
• ATIVIDADE SIMPÁTICA
Aumento do débito cardíaco
Redistribuição sanguínea do sistema
esplâcnico e muscular esquelético p/ o
coração.
Ativação do SRAA
Apoptose
FISIOPATOLOGIA
QUADRO CLÍNICO
• Débito Cardíaco baixo
Taquicardia
Sudorese
Irritabilidade, palidez, oligúria, baixo ganho ponderal, hipotensão
• Congestão veno-capilar pulmonar
Taquipnéia
TPN, tosse seca, sibilância, cianose, estertore
• Congestão venosa sistêmica
Hepatomegalia
Edema, efusões serosas, distenção de veia pulmonar
• Cardiomegalia, ritmo de galope (B3)
TRATAMENTO
• DIGITAL
Ação: a disponibilidade de Ca
a atividade vagal
a atividade simpática
TRATAMENTO
• DIGITAL
Estudo DIG ( Grupo de Investigação da Digoxina)
Concluiu- Não houve diferença estatística entre o grupo
placebo e o grupo que usou digital.
Menor tempo de internação
Análise individual- mortalidade menor por ICC no grupo
digital
mortalidade maior por arritmia no grupo
digital
TRATAMENTO
• DIURÉTICOS
Ação: aumentar excreção de Na e H2o
reduzir os níveis de catecolamina
diminui resistência vascular sistêmica
aumenta complacência venosa
TRATAMENTO
• Furosemida- diurético de alça
• Espironolactona- RALES
ação competitiva com a aldosterona
Resultados- diminuição da mortalidade em
30%
TRATAMENTO
• Inibidores da ECA
Ação: vaso dilatadora
regulação neuro hormonal
TRATAMENTO
• Estudos: Consensus e Solvd
Resultado- diminuiu internação
diminuiu descompensação
Não houve redução na mortalidade
Por ser dose dependente, e por não produzir
bloqueio neuro hormonal satisfatório
TRATAMENTO
• Beta bloqueadores
Ação : efeito antioxidante direto
remodelação cardíaca
bloqueia os receptore adrenérgicos
TRATAMENTO
• Estudo - Inicial Experiência Multicêntrica
6 centros- 46 pc.
Idade- 0-19anos
Duração - 2 anos
Resultado:
após 3m -67% melhoraram
22% inalterados
11% pioraram
TRATAMENTO
• Efeitos Colaterais:
- 54% - bem tolerados
- 30%- suspensão da droga
12% - transplante
2% - óbito
2% - suporte mecânico
Inotrópicos
Dobutamina: inotrópico positivo
pouco arritmogênico
Dopamina: inotrópico positivo
cronotrópica positiva
arritmogênica
Inibidores da fosfodiesterase: inotrópico positivo
reduz resistência
vascular sistêmica e pulmonar
Levosemidan: sensibiliza o miofilamento ao cálcio
Conclusão
Com o avanço no conhecimento da
fisiopatologia da ICC, onde o grande vilão
passou a ser o sistema nervoso simpático
através da regulação neuro hormonal, o
tratamento voltou-se para o seu controle e
bloqueio.