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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Presenta: Lucía Cortés Vargas MIP
Pablo Velasco Batista MIP
Coordinadora: Pamela Salcido R1MI
Dr Gonzálo Alemán Órtiz
Dr Juan José Sánchez Becerril
Definición
Síndrome clínico caracterizado por la disminución
rápida y generalmente reversible de la función renal.
 Elevación súbita de:
 Desechos nitrogenados.
 Alteraciones hidroelectrolíticas.
 Alteraciones del equilibrio ácido básico o ambas.
REVERSIBLE
B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.
Funciones Renales
Funciones Renales
Túbulo distal
Na+
Reabsorción de
Concentración y dilución
urinaria
Manejo de iones
divalentes
Manejo de K+
Acidificación urinaria
Retroalimentación túbuloglomerular
Túbulo Colector +
Reabsorción de Na
Concentración y dilución
urinaria
Manejo de K+
Acidificación urinaria
Túbulo proximal
Reabsorción NaCl
Reabsorción de solutos
Reclamo de HCO3
Secreción de aniones
orgánicos
Eritropoyetina
Glomerulos
Filtración
A. yuxtaglomerular
Retroalimentación túbuloglomerular
Asa de Henle
Reabsorción de Na+
Concentración y dilución
urinaria
Clasificación
AZOEMIA
PRERRENAL
 Hipoperfusión.
 Sin
compromiso del
parénquima.
IRA
INTRÍNSECA
 Afección
directa del
parénquima.
AZOEMIA
POSRENAL
 Obstrucción
tracto urinario.
B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.
Clasificación
IRA adquirida en casa.
IRA intrahospitalaria 2 a 5%
30% de los pacientes UTI.
B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.
Clasificación
Según el volumen urinario:
 no oligúrica (más de 400 ml por día)
 oligúrica (100 a 400 ml por día)
 anúrica (menos de 100 ml por día)
B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.
Etiología
 Las causas de IRA son múltiples, en
general se dividen en:
 Pre-renal
 Intrínseca
 Pos-renal
B. Thompson et al Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.
AZOEMIA PRERRENAL
Retención de sustancias
nitrogenadas secundaria a una
disminución de la perfusión renal.

(REVERSIBLE)
 Restauración del flujo renal =
Presión de ultrafiltración glomerular.
N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007
Factores que favorecen hipoperfusión…
Disminución en la resistencia arteriolar
Cambios estructurales en las arteriolas aferentes y pequeñas
arterías.
Ancianos
Ateroesclerosis
HAS crónica
Enfermedad renal crónica
Hipertensión maligna o acelerada
Reducción de PG vasodilatadoras.
Aumento en la
resistencia arteriolar
periferica
AINES
ARA
AINES
Inhibidores de la COX-2
Vasoconstricción de la arteriola aferente
Sepsis
Hipercalcemia
Estenosis de la artería
renal
Sx. hepatorrenal
Ciclosporina o tacrolimus
Medios de contraste
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FISIOPATOLOGÍA
Hipovolemia
Disminución del gasto cardiaco.
Vasodilatación sistémica.
Vasoconstricción renal selectiva
Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.
IRA Prerrenal. Patogenia
1. Hipovolemia:
2. Bajo GC
disminución “contenido”
Disminución TA
FE del VI insuficiente (postcarga)
Precarga disminuida
mal manejo del contenido
3. Vasodilatación: aumento
del “contenido”
Disminución presión intraglomerular
Cese Filtración
Fracaso renal
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IRA Prerrenal. Patogenia II
4. Vasoconstricción renal:
5. Pérdida autorregulación
Preferente arteriola aferente
TA : PG apertura aferente. Inhibida por AINES
+
AII cierre eferente. Inhibida IECA. ARA II
Disminución flujo glomerular
Caída presión hidrostática
Cese Filtración
Fracaso Renal
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IRA Intrínseca
 Daño tisular agudo del parénquima renal




Glomerular
Vascular
Tubular
Intersticial
 La forma más frecuente de IRA es la NECROSIS
TUBULAR AGUDA
Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.
Etiología
 1.Isquémica
 Todas las causas del prerrenal si perduran
 2.Tóxica
 Endógena: Hb; MHb; Bilirrubina…
 Exógenas
 Yatrógenas: Aminoglucósidos, cefalosporinas..
 Industriales: etilenglicol, Pb, As…
 3.Inmunoalérgica
 Medicamentosas
 Infecciosas: virus Hantaan, leptospirosis…
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Necrosis Tubular Aguda
 Isquémica (más frecuente)
 Nefrotóxica
 Exógena
 Nefrotóxicos




Antibióticos
Agentes yodados (medio de contraste)
Metales (mercurio, cisplatino)
Solventes (tetracloruro de carbono, etilenglicol)
 Endógena
 Pigmentos intratubulares (Hgb, mioglobina)
 Proteínas Intratubulares (mieloma)
 Cristales intratubulares (ác. Úrico, oxalato)
Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.
NEFROTOXINAS
Aciclovir
Aminoglucosidos
Anfotericina B
IECA (Frecuente)
Cisplatino
Cocaína
Ciclosporina
Foscarnet
Metales pesados
AINES (Frecuente)
Acido oxalico
Pentamidina
Hb, MHb
Medio de contraste
Ácido urico
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NTA
 Fase oligúrica 70% NTA, 30% secundaria a tóxicos.
 Fase diurética, Volumen urinario doble hasta poliuria,
24-48h descenso de nitrogenados.
 Fase de recuperación que puede ser completa o
incompleta a través de los años.
Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Imagen…
Fisiopatología
1. NTA isquémica
2. NTA tóxica
3. Nefritis
(Vasomotora)
inmunoalérgica
Necrosis y desprendimiento
células tubulares
Necrosis y desprendimiento
células tubulares
Porción ascendente asa
Henle y TCD
TCP, asa Henle y
menos a TCD
Tubulorrexis
No tubulorrexis
Cariorrexis
Etiología
inmunoalérgica
Infiltración por eosinófilos
Indemnes glomérulos y vasos
Recuperación total
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Fisiopatología
 Daño tubular y disfunción
Acumulación IC de calcio
Generación de radicales libres
Depleción de ATP
Apoptosis
Redistribución de la polaridad
epitelial
Factores hemodinámicos
Retroalimentación túbulo-glomerular
 Obstrucción intratubular
 Expresión de moléculas de
adhesión
 Activación de neutrófilos y otros
proinflamatorios
Fisiopatología
4. Teoría Vasomotora:
FG por vasoconstricción aferente
Necrosis células tubulares. Pérdida de funciones tubulares
reabsorción proximal de Na+
llegada de Na+ a la mácula densa
Feedback Tubuloglomerular:
mecanismo no miogénico . Para no
perder Na+ se constriñe la aa.
Vasoconstrictores: Ca++
endotelina, adenosina…..????
Vasoconstricción aferente
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Oligoanuria
1. OBSTRUCCIÓN
TUBULAR
 Desprendimiento de células
muertas
 Cilindros
 Tapones tubulares
2. RETRODIFUSIÓN
3. COEFICIENTE DE
FILTRACIÓN
 Desprendimiento celular +
ruptura de MB
 Afección glomerular
 Salida de fluido intratubular al
intersticio
 Afección bioquímica pared
capilar glomerular (no anatómica)
 Aumento de presión intersticial
 Disminución área de filtración
 Colapso tubular
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IRA Postrenal
 Alteración de tipo obstructivo que puede
ocurrir a diferentes niveles:
 Uretra
 Vejiga
 Uretero
 Si persiste por tiempo prolongado puede
producir daño renal intrínseco.
Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.
Cuadro Clínico de IRA
 Síntomas
 Hallazgos
Anorexia
Fatiga
Alteraciones mentales
Náusea y vómito
Prurito
Convulsiones (si el BUN
está muy elevado)
Disnea (si hay sobrecarga
de volumen
Dolor abdominal
Asterixis y mioclonías
Frote pleural o pericárdico
Edema periférico (si hay
hipervolemia)
Estertores (si hay
hipervolemia)
Aumento de la PAD
(hipervolemia)
Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.
Síndrome Urémico
 Se caracteriza por:
 Anorexia
 Astenia
 Náusesas
 Vómitos
 Perdida de peso
 Oliguria
 Prurito
 Somnolencia
http://escuela.med.puc.cl/Publ/ManualSemiologia/PrincipalesSindromes.html
 En la exploración Física:
Palidez
Edema
Fascie Vultuosa
 Piel:
Hiperpigmentación
resequedad
Perdida de turgencia
Escamada (Escarcha
Uremica)
 Extremidades:
Asterixis
Mioclonías
 Pulmonar
:Respiración acidotica
 Hematológico:
Tendencia a
equimosis
HISTORIA CLÍNICA
Sedimento
Colección periodica
de Orina
ES Urinarios
EGO
Volumen
Urinario
Azoados
USG RENAL
BH
Prueba de laboratorio
Na urinario
IRA Prerrenal
IRA
Parenquimatosa
< 10 mEq/L
> 25 mEq/L
> 1.015
< 1.010
> 400 m Osm/L
< 300 mosm/L
Creatinina/BUN Séricos
1:20
1:10
Osmolaridad orina / plasma
> 1.5
< 1.1
Creatinina orina / plasma
> 40
< 20
FeNa
<1
>1
Densidad urinaria
Osmolaridad urinaria
UNIVERSITAS MÉDICA 2004 VOL 45
NTA
AZOEMIA
PRERRENAL
Densidad
urinaria
< 1.005
> 1.030
Hematíes
SI O NO
NO
Cilindros
Granulares,
pigmentados o
pardos
Hialinos o
granulosos
Células
epiteliales
Abundantes
Escasas
EGO
pH
<6
UNIVERSITAS MÉDICA 2004 VOL 45
Cilindros ganulosos
Cilindro eritrocitario y
Hematuria glomerular
Sedimento urinario
Cilindro de células
Epiteliales tubulares
Cilindro leucocitario
Cilindros céreo y
granulosos
Cilindros celulas
epiteliales
Sedimento
Cilindros Hemáticos
Cilindros Hialinos
Cilindros Granulosos
Cilindros Células Epiteliales
Cristales de Oxalato
Cilindros Granulosos
Cilindros de Células Epiteliales
Cilindros Hemáticos
Cristales de Oxalato
Cilindro Hemático
Cilindro Céreo
E. Dismórfico
Cil. leucocitario
Leucocito
Célula epitelial renal
Cuerpo oval graso
Cilindro Hemático
Cilindro Hemático
FeNa
FeNa =
Na U
Na S
Cr U
Cr P
X 100
Prerrenal (<1)
Renal
(>1)
Ex: Paciente con…
•Na S 138 mEq
•Cr S 2.1 mg/dl
•Cr U 76 mg/dl
FeNa =
21
138
76
2.1
X 100
FeNa = 0.4% = Prerrenal
•Na U 21 mEq
BMJ Volume 333 7 October 2006 bmj.com
Diuresis/ kg / unidad de tiempo
0.5 – 2.0
< 0.5 = OLIGURIA
> 0.5 = POLIURIA
Exceptuando pacientes con obesidad mórbida, el cálculo se
realiza con el peso ideal requerido para un IMC=25
O Cifra absoluta < 400 ml en 24h ó 30 ml/h
Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 – 26. 2002
Creatinina
Creatinina aumenta:

24 – 48 horas IRA por NTA

7 – 10 días por Enfermedad
Ateroembólica

3 – 5 días por exposición a
medios de contraste
 Edad
 Raza
 Estado Nutricional
Mujeres
Hombres
0.8 – 1 mg/dl
1 – 1.2 mg/dl
Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 – 26. 2002
Relación BUN : Creatinina
BUN
10 – 20 mg/dl
Relación BUN : Creatinina
 Normal 1:10 preservada en NTA
 Azoemia prerrenal, fármacos, obstrucción,
SGI, Ingesta proteica alta > 1:20
Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 – 26. 2002
Fórmula Cockroft – Gault
Filtración Glomerular (ml/min)
[(140 – edad) x (peso en kg ) x (0,85 si mujer)
(72 x creatinina plasmática en mg/dl)
Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron. 1976;16:31-41
Fórmula MDRD
Filtración Glomerular (ml/min)
186 x [creatinina plasmática (mg/dl)] -1,154 x (edad) 0,203 x (0,742 si mujer) x (1,21 si raza negra)
BMJ Volume 333 7 October 2006 bmj.com
USG DOPPLER
 Estudia las
presiones y
resistencias
vasculares renales
 No invasivo
 No se afecta con
hemodiálisis
 No uresis
Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.
Tratamiento de IRA
 Objetivos:
 SIEMPRE URGENCIA
 Identificar la causa
 Evitar la progresión del daño
 Controlar las manifestaciones clínicas
 Revertir el cuadro
Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.
Tratamiento Farmacológico
Control de trastornos de electrolitos
Furosemida 80 a 300 mg /d
Carbonato de Ca
Sales de aluminio
Corrección de anemia
Vitamina d y ácido fólico
¿DOPA?
Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.
Tratamiento
Sobrecarga de Volumen Intravascular
 Restricción de sal (1-2 g/día)
 Restricción de líquidos (<1 lt/día)
 Diureticos de Asa o Tiazidas (20 a 40 mg
cada 6 horas)
 Ultrafiltración o diálisis
Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
Tratamiento
Hiponatremia
 Restricción de ingesta de agua (<1 lt/día)
 Evitar soluciones intravenosas hipotónicas
(incluyendo dextrosa)
 Restricción de líquidos Diureticos de Asa o
Tiazidas (20 a 40 mg cada 6 horas)
 Ultrafiltración o diálisis
Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
Tratamiento
 Hiperkalemia
 Restringir el consumo en la dieta de K+
(<40mmol/día)
 Eliminar suplementos de K+, y diureticos
ahorradores de K+
 Glucosa (50mL de destrosa 50%) e insulina (10UI)
 Bicarbonato de Na+ (50-100mmol)
 B2 agonistas inhalados (salbutamol 10-20 mg)
 Gluconato de Ca+ (10 ml de solucion al 10%)
Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
Tratamiento
Acidosis Metabólica
 Restricción de proteína en la dieta (0.8-1.0
g/kg por día de alto valor biológico)
 Bicarbonato de Na+ (mantener en suero >
15mmol/L y un pH arterial >7.2)
Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
Tratamiento
Hiperfosfatemia
 Restricción de fosfato en la dieta
(<800mg/día)
 Agentes portadores de fosfato (acetato de
calcio, carbonato de calcio, hidroxialuminio,
etc)
Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
Tratamiento
Hipocalcemia
 Carbonato de calcio (al haber síntomas)
 Gluconato de calcio (10-20 mL)
Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
Tratamiento
Hipermagnesemia
 Descontinuar antiácidos que contengan
magnesio
Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
Tratamiento
Hiperuricemia
 Por lo general no se necesario darles
tratamiento
Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
Tratamiento
Nutrición
 Restringir proteína en la dieta (0.8-1.0 g/kg
por día)
 Carbohidratos (100g/día)
 Nutrición enteral o parenteral (si se
encuentra en catabolismo aumentado)
 Vitamina D y Ácido Fólico
Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003
Indicaciones de diálisis
 Clínicas
 Bioquímicas
Sx urémico
Retención hídrica con
oligoanuria
Edema agudo
pulmonar
Tamponade
Hiperkalemia con
cambios en EKG
Cr >4
Dep Cr >15ml/min
Cistatina C > 3 ml/mn
Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.
Indicaciones Relativas de Diálisis











Pérdida de apetito, nausea y vómito
Mal estado general, depresión
Anemia con mala respuesta a rHuEpo
Prurito incontrolable
Deterioro del estado nutricional
Disminución de la calidad de vida
Expansión de volúmen
Necesidad de NPT
Detoxificación
Trastornos electrolíticos varios
Profilaxis
Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.
Indicaciones Absolutas de Diálisis









Pericarditis urèmica
Sobrecarga hídrica / edema agudo pulmonar refractario a Tx
médico
HTA acelerada con mala respuesta a antihipertensivos
Encefalopatía o neuropatía urémica progresiva
Diátesis hemorrágica atribuible a uremia
Nausea / vómito persistente
Hiperkalemia refractaria
Pcr > 12 mg/dL o BUN > 100 mg/Dl
Acidemia severa
Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.
Hemodiálisis
Diálisis Peritoneal
GRACIAS
“Todo nuestro mundo interior es
realidad… Tal vez, más real que el
mundo manifiesto".