Insuficiencia Renal Aguda Daño Renal Agudo

Download Report

Transcript Insuficiencia Renal Aguda Daño Renal Agudo

Slide 1

Insuficiencia Renal Aguda
Daño Renal Agudo
Angela Fuentes Campos R1 MFyC
2012


Slide 2

Definición
Deterioro rápido de la función renal en
horas o días que provoca:
Reducción del FG
Disminución de capacidad para
excretar productos nitrogenados y
mantener equilibrio acido-base
Disregulación de volumen
extracelular y electrolitos


Slide 3

Criterios Rifle y Modificación Akin


Slide 4

Diagnóstico aproximado

Clínica (si presenta) e historia clínica
Evaluación de la función renal: TFG,
Cr, BUN
Examen de orina


Slide 5

Prerrenal
Hipovolemia
A. Mayores pérdidas de líquido extracelular; hemorragia
B. Pérdida de líquidos, por vías gastrointestinales: vómito, diarrea, fístula enterocutánea
C. Pérdida de líquidos por riñones: diuréticos, diuresis osmótica, hipoadrenalismo, diabetes insípida
nefrógena
D. Secuestro extravascular: quemaduras, pancreatitis, hipoalbuminemia grave (hipoproteinemia)
E. Disminución de ingesta: deshidratación o alteraciones del estado psíquico

Alteración de hemodinámica renal que ocasiona deficiencia de perfusión sanguinea:
A. Gasto cardiaco: enfermedades del miocardio, válvulas y pericardio (incluido el taponamiento);
hipertensión de la pulmonar o embolia pulmonar masiva que culmina en insuficiencia de las dos mitades
del corazón; disminución del retorno venoso (como el síndrome de compartimiento abdominal o la
ventilación con presión positiva)
B. Vasodilatación generalizada: sepsis, antihipertensivos, disminución de la poscarga, anafilaxia
C. Vasoconstricción renal: hipercalciemia, catecolaminas, inhibidores de calcineurina, anfotericina B
D. Deterioro de las respuestas autorreguladoras renales: inhibidores de ciclooxigenasa (como
antiinflamatorios no esteroideos); inhibidores de enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores del
receptor de angiotensina II
E. Síndrome hepatorrenal


Slide 6

Prerrenal
ARF
prerrenal

Aspectos
epidemiológicos

Signos
clínicos

Estudios en
suero

Estudios en
orina

Deplección
volumétrica
Causa más frecuente
(hipotensión
Cilindros
de ARF
absoluta/postural
BUN/CR alta (>
hialinos
Deficit ingesta
), hipotensión
= 20) es dato
FENa<1%
líquidos, tto con
venosa yugular,
sugerente
UNa<10 mmol/L
AINES, Inh ACE/ARB,
sequedad
SG>1018
empeora de IC
mucosas,
disminución
volumen efectivo

ARB= bloqueadores del receptor de angiotensina 2

Otros


Slide 7

Intrínseca
Obstrucción renovascular (los dos riñones o un riñón si sólo hay un órgano)
A. Obstrucción de arteria renal: placa ateroesclerótica, trombosis, embolia, aneurisma
disecante, vasculitis de vasos grandes
B. Obstrucción de vena renal: trombosis o compresión

Enfermedades de glomérulos o vasos
A. Glomerulonefritis o vasculitis
B. Otras: microangiopatía trombótica, hipertensión maligna, enfermedad de tejido conjuntivo
(lupus eritematoso generalizado, esclerodermia), coagulación intravascular diseminada,
preeclampsia

Necrosis tubular aguda
A. Isquemia: las causas son iguales a las de la ARF prerrenal, pero por lo general el daño es
más grave, más prolongado o tiene ambas características
B. Infección con síndrome de sepsis o sin él

C. Toxinas:1. Exógenas: material de contraste radiográfico, inhibidores de calcineurina,
antibióticos (como los aminoglucósidos), quimioterápicos (cisplatino), antimicóticos (como la
anfotericina B) y el etilenglicol2. Endógenos: rabdomiólisis y hemólisis


Slide 8

Intrínseca
Nefritis intersticial
A. Alérgica: antibióticos (lactámicos beta, sulfonamidas, quinolonas, rifampicina); antiinflamatorios
o esteroideos, diuréticos y otros fármacos
B. Infecciones: pielonefritis (si es bilateral)

C. Infiltración: linfoma, leucemia, sarcoidosis
D. Inflamatorias, no vasculares: síndrome de Sjögren y nefritis tubulointersticial con uveítis

Obstrucción intratubular
A. Endógena: proteínas del mieloma, ácido úrico (síndrome de lisis tumoral), oxalosis generalizada
B. Exógenas: aciclovir, ganciclovir, metotrexato e indinavir


Slide 9

Necrosis
tubular
aguda

Isquémica

Toxinas
exógenas

Aspectos
epidemiológicos

Signos clínicos Estudios en suero

Hemorrágica o
hipotensión grave
reciente

Cilindros granulosos o
tubulares de cel epiteliales
color pardo lodoso
FENa>1%
UNa>20mol/l
SG <1015

ATB o QT nefrotóxicos

=que isquémica

Medio contraste+deplección volumen,
diabetes, CKD

= pero puede tener datos
normales
FENa <1%, UNa<20

rabdomiolisis

postictal,
aumento
trauma,
mioglobina y CPK
inmovilización

fiebre signos
plasma color rosa,
hemólisis, transfusión
reacción
aumento LDH
postransfusión
Toxinas
endógenas

Estudios en orina

hiperuricemia,
aumento LDH

lisis tumoral, QT
MM

ingesta etilenglicol

>60a
+síntomas
generales

pico monoclonal
circulante, anemia

abuso alcohol

acidosis metab. y
diferencia osmolar
+ en tóxicos

Otros

analisis orina + para
hemo pero no
hematuria
igual que anterior

identificar
reacción

cristales urato
proteinuria negativa en
biopsia
tira, pico monoclonal
medula osea
en electroforesis
cristales de oxalato


Slide 10

Enf. de túbulos
e intersticio

Nefritis
interticial
alérgica

Pielonefritis
bilateral
aguda

Aspectos
epidemiológicos

Exposición reciente
fcos

Signos clínicos

fiebre, erupciones
y artralgias

fiebre, dolor,
hipersensibilidad
en costado

Estudios en suero Estudios en orina

eosinofilia

colindros de
eritrocitos,
eosinofiluria

cultivos + en
sangre

leucocitos,
proteinuria,
cultivo positivo
de orina

Otros

biopsia renal


Slide 11

Enfermedades
vasos finos y
glomérulos

Aspectos
epidemiológicos

Signos clínicos Estudios en suero Estudios en orina

Otros

Vinculado infección
Soplo cardiaco
hematuria con
reciente(
nuevo(postinfecci
cilindros
postinfecciosa o
oso)
Ac ANA; ANCA;
eritrocitarios/erit
endocarditis), LES,
Erupciones
GBM
rocitos
Glomerulomef hepatopatias (VHB;
cutaneas,
serología
dismórficos
ritis, vasculitis VHC)
artralgias (LES)
hepatitis,
Cilindros
Enf contra MBG
Sinusitis (enf
crioglobulinas,
granulosos
(varón 20-40a)
contra MBG)
cultivo sangre
Proteinuria hasta
Enf ANCA: 20-30, 50Hemorragia
1g/día
60
pulmonar

biopsia renal

Sd Hemolíticourémico/tromb Infección reciente vias
óticoGI (EColi) o empleo
trombocitopéni inh de calcineurina
co

fiebre,
anormalidades
neurológicas

biopsia renal

Hipertensión Hipertensión
maligna
intensa/no controlada

Manifestaciones
HTA en otros
órganos

esquistocitos
aumento LDH,
anemia,
tombocitopénia

Hematuria
Proteinuria leve
Cilindros
eritrocitarios
(raro)
Hematuria con
cilindros
eritrocitarios/pro
teinuria


Slide 12

Enfermedad de
grandes vasos

Aspectos
epidemiológicos

Trombosis de Sujetos en ACFA o
arteria renal trombosis arterial

Signos clínicos Estudios en suero Estudios en orina
Dolor en costado
o abdomen

Aumento LDH

Trombosis de Antecedente de Sd
vena renal nefrótico o embolia

Dolor en costado

Enf vascular, tras
Enfermedad
manipulación aorta o
ateroembólica
grandes vasos

Placas en retina,
Eosinofilia
púrpura
Hipocomplement
palpable, livedo
emia
reticular

Proteinuria leve
Hematuria
ocasional

Otros
Angiograma
renal

Proteinuria leve
Hematuria
Venograma renal
ocasional

Eosinofiluria

Biopsia de piel o
riñones


Slide 13

Postrenal

I. Ureterales (bilaterales o unilaterales si se tiene un solo riñón): cálculos,
coágulos de sangre, papilas esfaceladas, cáncer, compresión externa (como la
fibrosis retroperitoneal)
II. Cuello de vejiga: vejiga neurógena, hipertrofia prostática, cálculos, coágulos
de sangre, cáncer
III. Uretra: estenosis o válvulas congénitas


Slide 14

Posrenal
ARF
posrenal

Aspectos
epidemiológicos

Antecedente de
cálculos renales o
enfermedad de
próstata

Signos
clínicos

Vejiga palpable,
dolor de costado
o abdomen

Estudios en
suero

Estudios en
orina

Otros

Normal
hematuria si
cálculos

Estudios de
imagen


Slide 15

Uso y Limitaciones de medidas
Aclaramiento Cr = UCr(mg/ml) x V orina(ml/min) /PCr (necesitas Orina 24h)
Estimación FG: IFG Cockroft-Gault, IFG MDRD, IFG CKD-EPI
IFG Cockroft-Gault:(( (140-edad años) xKgpeso)/Pcrx72 ) (x0.85 si mujer)

Recomendaciones: CG y MDRD en IRC, EPI en FG> o = 60ml/min
Limitaciones:
Cambios en dieta y masa corporal.

Falta de estabilidad en función renal. IRA
Hipertrofia compensatoria de nefronas funcionantes


Slide 16

Uso y Limitaciones de medidas
FENa:porcentaje de Na filtrado que se excreta en la orina. Prueba más precisa
de DD entre enf prerrenal y NTA
FENa: ((UNaxPCr) /(PNaxUCr) )x100
Valor general: <1 prerrenal, >2 NTA.
Limitaciones:
Puede ser <1% en : ATN postisquémica, ATN sobre enfermedad crónica
prerrenal (IC o cirrosis), 10% ptes con ATN no oligúrica, medios de
contrate o pigmentos hemo, GN aguda o vasculitis con AKI, algunas NIA,
raro pero posible en Obstrucción aguda de vias urinarias.
Uso de diuréticos: aumenta FENa incluso en prerrenal. Se recomienda uso
de FE Urea (aunque controvertido parace útil): 50-60% en ATN, <35%
Prerrenal.


Slide 17

DD Prerrenal y NTA
Historia Reposición Sedimen
Alt iones Alt iones
clínica de líquidos
to
Prerrenal

NTA

Deplección de
volumen
Mala distribución

Prerrenal
mantenida
Fcos nefrotóxicos
o productos
endógenos

Retorno a base en
24-72h

Persistente

Cilindros
hialinos o
granulares

Concent Na en
UCr/PCr>40
orina<20mEq
Tasa aumento P
FENa <1%
Cr fluctuante y
BUN/Cr>15:1
baja
Osm urinaria>500

Células
Concent Na en
granulares y de
UCr/PCr<20
orina>40mEq
epitelio renal
Tasa aumento P
FeNa >2%
marrón oscuro
Cr > 0,3-0,5
BUN/Cr <10/1
(ausencia no
mg/dl
Osm urinaria<500
excluye)


Slide 18

Tratamiento
Medidas generales.
Dieta rica en HC con limitación de proteinas (30g/día)
Monitorización de ctes: PA, ritmo y FC
Vigilancia de aparición de sobrecarga volumétrica
VVP, y si es necesario VVC para mantener PVC entre +3 y +8
Sondaje vesical con medición de diuresis
Corrección de alteraciones electrolíticas: hipoNa, hipoK, hiperK o
hipoCa(esta solo si es sintomática)
Corrección de acidosis metabólica si pH < 7,20
Prevenir HDA Omeprazol 40mg IV/24h


Slide 19

Tratamiento
Corregir causa desencadenante.
Disminución de volemia: reposición hidrosalina y hematies (si precisa)
Tratamiento IC para disminuir retorno venoso y aumentar flujo anterógrado
Sd hepatorrenal: disminuir ingesta Na y agua en dieta. Espironolactona (no si
hiperK)

Sd nefrótico: Forzar diuresis con Furosemida, Hidrotona y Aldactone
ATN isquémica: restaurar hemodinámica y pefusión renal con fluidoterapia y
vasopresores.
ATN nefrotóxica: eliminar nefrotóxicos. Medidas específicas contra toxinas
diuresis alcalina forzada contra rabdomiolisis
uso alopurinol en Sd lisis tumoral


Slide 20

Tratamiento
Indicaciones diálisis en IRA prerrenal:
PCr >10mg/dl, PUrea >260mg/dl
Sobrecarga de volumencon ICC o HTA grave que no responde a tto
Uremia sintomática
Hiperpotasemia rebelde a tto
Acidosis metabólica grave rebelde a tto
Pericarditis urémica (raro en IRA)
Contraindicada si no mejora el pronóstico de la enfermedad de base del paciente


Slide 21

Bibliografía.
Up to date:
Definition of acute kidney injury
Etiology and diagnosis of ATN and prerrenal disease
Diagnostic approach to the patient with acute or chronic kidney disease
Assessment of kidney function. Serum creatinine, BUN and GFR
Fractional excretion of sodium on Acute kidney Injury

Harrison on line: IRA
Fisterrae: IRA

Medicina de urgencias y emergencias 4ed.