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Prise en Charge
Hémodynamique au Cours de la
Grossesse et du Péripartum
DESC Réanimation Médicale
NICE – Juin 2007
Mathieu SCHOEFFLER (DESAR) - LYON
Introduction :
•
–
–
Modifications physiologiques de
la grossesse :
Maintien de l’homéostasie
et du fœtus
de la mère
Modifications de la physio-pathologie et de la prise en charge de réanimation
des patientes
–
•
–
–
Impact des pathologies sous
jacentes et des complications de la grossesse
Monitorage hémodynamique
(invasif) :
Répond à un besoin thérapeutique
en cas d’insuffisance des méthodes non invasives
(Eclampsie + OAP + IRA)
Doit être interprété en fonction de
valeurs normales modifiées par la
grossesse et/ou le péripartum
Introduction :
• Mortalité maternelle : 11,5 pour 100 000
naissances vivantes entre 1991 et 1997 (avec un objectif à
court terme de 3,3) liée principalement à des pathologies hypertensives
(30,3%), hémorragiques (15,5%), infectieuses (9,6%) ou pulmonaires
(Demirkiran, Int J Obstet Anesth, 2003).
• Incidence de l’hospitalisation en réanimation durant
la grossesse et le péri-partum : 1 à 9 / 1000 grossesses
• Indications d’admission en réanimation en cours de
grossesse ou en péri-partum (Collop, Chest, 1993) :
– Pathologies hypertensives (30,8 %) : pré éclampsie,
éclampsie, HELLP syndrome, …
– Hémorragies du péripartum (20,3 %)
– Complications pulmonaires : OAP, embolie pulmonaire,
pneumopathie, SDRA, asthme
Physiologie de la Grossesse :
• Modifications physiologiques
de la grossesse
– Correspondent à une
adaptation de l’organisme
maternel à l’augmentation des
besoins métaboliques liés au maintien, à
la croissance et au développement de
l’embryon puis du fœtus
– Concernent tous les
grands systèmes de
l’organisme :
•
•
•
•
•
Cardiovasculaire
Respiratoire
Énergétique et métabolique
Endocrinien
Etc…
Physiologie de la Grossesse :
• Modifications physiologiques de la
grossesse :
– 1 - cardiovasculaires :
Physiologie de la Grossesse :
• Cardiovasculaires :
– Augmentation du
débit cardiaque
• Augmentation du volume
d’éjection VG (T1et T2)
• Augmentation de la
Fréquence Cardiaque
Débit Cardiaque
Ejection VG
30 %
FC
(T3)
– Augmentation du
travail ventriculaire G
– Augmentation de la
MV O2 (consommation
d’oxygène du myocarde)
– Baisse des résistances
vasculaires systémiques et
pulmonaires (permettant une
hyper volémie et une TA
normale)
Physiologie de la Grossesse :
• Cardiovasculaire :
• Remodelage cardiaque :
– Dilatation des 4 cavités
(prédisposant aux arythmies
supra ventriculaires)
normalisation en 2 sem
– Hypertrophie VG
normalisation en +/- 24 sem
– Fuites valvulaires (IT, IP et IM
(1/3 cas))
• Expansion volémique par
augmentation du volume
plasmatique plus que du
volume érythrocytaire.
Physiologie de la Grossesse :
Physiologie de la Grossesse :
• Cardiovasculaire :
• Influence de la position :
– Compression Veineuse
Cave Inférieure par le
mobile utérin (après 24 SA)
en décubitus dorsal strict
=> diminution du retour
veineux
=> diminution du débit
cardiaque (30%)
=> hypotension
– Prévention et TTT par
=> Décubitus latéral
GAUCHE 15 à 20°
=> déplacement manuel sur
le coté G du mobile utérin
pour libérer la VCI
DLG
DD
VCI
Effet Poseiro
DLG
DD
- Stabilité Hémodynamique en
réponse à l’orthostatisme
augmentée durant la grossesse
Physiologie de la Grossesse :
• Modifications physiologiques de la
grossesse :
– 2 - respiratoires :
Physiologie de la Grossesse :
• Respiratoires :
• Adaptations
physiologiques
– à l’augmentation des
besoins métaboliques
– aux modifications de
mécanique ventilatoire
liées à la présence du
mobile fœtal
Physiologie de la Grossesse :
• Respiratoires :
• Modifications :
– Augmentation de la
ventilation minute
– Augmentation du volume
courant (40%)
– Alcalose respiratoire
modérée compensée (pH
normal, PaCO2 = 30 mmHg et HCO3= 18 à 21 mEq/l)
– Diminution de la CRF (25%)
– Augmentation de la
consommation d’oxygène
et des besoins en O2 (30 à 40
ml/min)
Physiologie de la Grossesse :
• Respiratoires :
• Conséquences :
– Diminution des réserves
en oxygène de l’organisme
– Augmentation du risque
d’hypoxie (maternelle et
fœtale) en cas d’hypoventilation ou d’apnée
(diminution du temps d’apnée)
– Normocapnie à 40 mmHg =
témoin d’une hypoventilation et d’une
défaillance respiratoire
Pregnancy
Physiologie de la Grossesse :
• Modifications physiologiques de la
grossesse :
– 3 - endocriniennes :
Physiologie de la Grossesse :
• Endocriniennes :
• Nombreuses modifications touchant principalement :
– Hypothalamus
– Hypophyse
– Surrénales
• Modifications :
– Augmentation de cortisol et corticotropine
– Augmentation de l’ante hypophyse par prolifération des
cellules à prolactine (augmentant le risque d’ischémie de cette
glande en cas de variations hémodynamiques = Sd Sheehan)
– Oestrogènes : contrôle du flux sanguin utéro-placentaire
– Progestérone et PG E2 + PG I2 : effet vasodilatateur local
(utéro-pacentaire) et général (baisse des résistances vasculaires
systémiques)
Physiologie de la Grossesse :
• Modifications physiologiques de la
grossesse :
– 4 – travail et accouchement :
Physiologie de la Grossesse :
• Travail et accouchement :
• Modifications per partum :
–
–
–
–
Augmentation du débit cardiaque + 50%
Augmentation de volémie + 300 à 500 ml/contraction
Augmentation de la consommation d’oxygène
Analgésie obstétricale (vasodilatation périphérique, baisse des
sécrétions adrénergiques liées à la douleur)
– Hémorragie physiologique per partum (500 ml)
• Modifications post partum :
–
–
–
–
Auto transfusion (500 ml) par délivrance placentaire
Libération de la compression aortique et cave inférieure
Augmentation du débit cardiaque (+ 60 à 80 %)
Retour progressif à la normale en 2 sem à 3 mois
Monitorage Hémodynamique :
• Intérêt et indications du monitorage
hémodynamique
– en cours de grossesse,
– pendant et
– après l’accouchement
• Monitorage :
– Non invasif
– Invasif
Monitorage Hémodynamique :
• Monitorage Non Invasif :
– Echocardiographie + Doppler : bonne corrélation avec les
donnée invasives pour le volume d’éjection VG, le débit
cardiaque, les pressions de remplissage et la PAPs (Belfort, Am J
Obstet Gynecol, 1994)
– Doppler Oesophagien : sous estime le débit cardiaque de
40% pour les techniques sans mesure continue du diamètre
aortique (Belfort, Obstet Gynecol, 1997 ; Penny, Am J Obstet Gynecol, 2000)
– Bio Impédance Electrique Thoracique : influancées par la
position maternelle (Clark, Obstet Gynecol, 1994 ; Weiss, Am Emergency
Med, 1995)
– Excrétion Urinaire de Sodium : pour les patientes oliguriques
en pré éclampsie, contrairement à la diurèse, la mesure de Na U
sous estime l’importance de l’hypovolémie et des besoins de
remplissage (Lee, Am J Obstet Gynecol, 1987)
Monitorage Hémodynamique :
• Monitorage Invasif : Cathéter Artériel
Pulmonaire (Swann Ganz) :
– Généralités : intérêt diagnostic et
thérapeutique notamment en péri opératoire pour les
patients ASA III ou IV sans réel gain sur la
mortalité (Sandham, NEJM, 2003) voire un effet
délétère (Connors, JAMA, 1996).
– Patient instable (ARDS, choc septique) :
données insuffisantes
Monitorage Hémodynamique :
• Monitorage Invasif : Cathéter Artériel
Pulmonaire (Swann Ganz) :
– Obstétrique : peut être utilisé dans :
• les pré éclampsies sévères
compliquées d’OAP et/ou d’IRA
Am J Obstet Gynecol, 2000)
(Gilbert ,
• Les valvulopathies instables
• Les cardiomyopathies
• Les défaillances respiratoires ou rénales
• Les chocs septiques ne répondant pas aux
thérapeutiques standard (Mabie, Am J Obstet Gynecol,
1990)
Monitorage Hémodynamique :
Indications obstétricales :
Valvulopathie sévère
Cardiomyopathie
EP ou embolie amniotique
SDRA
HTAP
OAP + éclampsie
Insuffisance rénale et oligurie
Choc réfractaire
Monitorage Hémodynamique :
• Monitorage Invasif : Cathéter Artériel
Pulmonaire (Swann Ganz) :
OUI mais on a aussi :
-l’échocardiographie !!
-le PICCO…
Monitorage Hémodynamique :
• Monitorage Invasif : Cathéter Artériel
Pulmonaire (Swann Ganz) :
– Complications : en nette régression :
• Pneumothorax (6 à 0.1%)
• Arythmies ventriculaires
• Embolie gazeuse
• Embolie pulmonaire (7.2 à 1%)
• Rupture d’artère pulmonaire
• Lésions valvulaires
• Sepsis (2 à 0.5 %)
Monitorage Hémodynamique :
• Cathéter Artériel Pulmonaire (Swann Ganz) :
– Données obtenues :
• Variables hémodynamiques de base (pré/post charge, contractilité, FC, PVC,
SvO2,…)
• Status hémodynamique, réponse au traitement (PAPO et volume d’éjection
VG = courbe PV de Franck-Starling)
– Interprétation des mesures :
• PVC reflète la Pré charge VD SAUF si
– Défaillance VD,
– Sd d’hyper perméabilité capillaire pulmonaire (SIRS, choc
septique ou éclampsie)
– Grossesse (valeurs extrêmes toujours informatives)
• PAPO variable +++ et modifiée par la grossesse (Wallenburg,
? ? ? Ah ! ? ? ?
? ? ? Oh ! ? ? ?
Elsevier, 1988 et Wallenburg, Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol,
1991)
• SvO2 : marqueur de balance entre apports et consommation
tissulaire d’O2 dépendant de DC, Hb, SaO2 et métabolisme
donc peu spécifique
? ? ? Hou La ! ? ? ?
Monitorage Hémodynamique :
• Pré éclampsie :
• Incidence : 5%, Survient après 32 SA
• Indications de réanimation
– Pré éclampsie + OAP ou défaillance cardio
respiratoire (2,9 % des cas)
– Pré éclampsie + IRA oligo anurique
– La plus fréquente : 22 % (Kilpatrick, Chest, 1992)
• Clinique : HTA, OMI, Protéinurie, RCIU
• Complications : défaillance cardiaque, OAP,
insuffisance rénale, oligo anurie, souffrance
fœtale (Anomalies de l’adaptation cardiovasculaire à la 2eme invasion trophoblastique)
• PEC : délivrance anticipée après 34 SA, poursuite de
grossesse et maturation fœtale sous surveillance stricte
avant 34 SA (améliore le pronostic néonatal)
Monitorage Hémodynamique :
• OAP + pré éclampsie :
• Physiopathologie : œdème par hyper perméabilité capillaire
et fuite capillaire, hypo albuminémie, diminution de la pression
oncotique, défaillance VG par élévation de la post charge.
• Épidémiologie : OAP + pré éclampsie = 3% des cas
responsable de mortalité maternelle de 11% et
périnatale de 9 à 23%
• Monitorage hémodynamique invasif : permet
d’appréhender la physiopathologie et donc l’origine de
Consommer
Préférence
avant
: … la
l’OAP A
(défaillance
VG, de
élévation
de PAPO…)
et adapter
1985
prise en charge (Remplissage
colloïdes, Albumine,
Inotropes + ou diurétiques) (Benedetti, Am J Obstet Gynecol, 1985)
• PEC : intensification du traitement diurétique (87 à
100%) selon les données de cathétérisme (élévation de
pressions de remplissage Dtes et Gches) (Gilbert, Am J Obstet
Gynecol, 2000)
Monitorage Hémodynamique :
• Insuffisance Rénale Aigue + pré éclampsie
• Indication la plus fréquente de cathétérisme et monitorage invasif
en cours de grossesse (Gilbert, Am J Obstet Gynecol, 2000)
• Mise en évidence de 3 profils
(Clarck, Am J Obstet Gynecol, 1986)
– PAPO basse + Débit cardiaque élevé + RVS basses
– PAPO normale ou élevée + débit cardiaque normal ou élevé
+RVS normales
– PAPO élevée + RVS élevées + débit cardiaque abaissé
• Pas de données démontrant un réel bénéfice en
terme pronostic de la prise en charge invasive et
donc du cathétérisme artériel pulmonaire de ces
patientes en l’absence de OAP et/ou IRA…
Monitorage Hémodynamique :
• Monitorage Invasif : Cathéter Artériel
Pulmonaire (Swann Ganz) :
Monitorage Hémodynamique :
• HTAP Primitive :
• Incidence : 1 à 2/million, femmes X 5 +++
Chest, 1993)
• Mortalité pendant la grossesse : 30 à 50%
Am J Coll Cardiol, 1998)
(Rubin,
(Weiss,
• Cathéter Artériel Pulmonaire :
– Diagnostic de élévation de l’HTAP, défaillance VD
(Monnery, BJA, 2001)
– Thérapeutique per et post partum immédiat
Chest, 2001)
(Stewart,
– Guide traitement : vasodilatateur artériel
pulmonaire (epoprostenol,…) et anticoagulation
permettant de réduire la mortalité péri partum
Monitorage Hémodynamique :
• Cardiopathie congénitale :
• Incidence :
– < 2% croissante,
– dont < 10% NYHA III ou IV (85% des décès)
• Clinique : durant la grossesse :
– Fuite valvulaire mieux tolérée que sténose
(vasodilatation, baisse des RVS)
– Sténoses mal tolérées (tachycardie (accouchement),
augmentation du travail cardiaque et surcharge volémique)
=> ACFA et défaillance cardiaque
• Conséquences : certaines cardiopathies contre
indiquent la grossesse en raison d’une mortalité
élevée (cardiopathies cyanogènes, Eisenmenger, HTAP)
Monitorage Hémodynamique :
• Cardiopathie congénitale :
• Shunt gauche – droite (CIA, CIV, CAP)
– Souvent bien toléré pendant la grossesse
– Mortalité élevée (50%) et avortement (75%) si HTAP
et hypoxie sévère
– HTAP secondaire => inversion du shunt et cyanose
– Diminution des résistances vasculaires =>
augmentation du shunt et hypoxie +++
– Mauvaise tolérance aux variations volémiques
et aux diminutions de pression de remplissage
(vasoplégie ou hémorragie) pdt l’accouchement
=> Hypotension, hypoxie, Décès
– Nécessité de maintenir des pressions de remplissage
élevées surtout pendant le travail
Monitorage Hémodynamique :
• Cardiopathie congénitale :
• Cardiomyopathie Hypertrophique CMO :
– Grossesse : peut révéler la CMO :
• Diminution des RVS
• Tachycardie
• Diminution du remplissage ventriculaire G
• Aggravation de l’obstruction intra VG
– Prise en charge :
• Prévention et TTT de l’hypotension et de la vasoplégie
• Bêta Bloquant
• Valsalva
• Syndrome de Marfan :
– Risque de dissection aortique (racine Ao > 45 mm), rupture
artérielle, hémorragie intra cérébrale, rupture d’artère splénique
– Monitorage de l’hypertension et du diamètre aortique +++
Monitorage Hémodynamique :
• Valvulopathies :
• Rétrécissement Mitral (RARE !!!) :
– Etiologie : Complication + fréquente du RAA
– Complications :
• OAP, IVD, ACFA + embolisation
• Favorisées par la grossesse (hyper volémie, tachycardie)
=> augmentation des pressions de remplissage G, OAP,
défaillance cardiaque D puis G
– Prise en charge :
• Analgésie efficace (péridurale) : prévention de la tachycardie
• Bêta Bloquants
• Monitorage hémodynamique invasif (management des
variations volémiques peri et post partum)
Monitorage Hémodynamique :
• Valvulopathies :
• Sténose Aortique :
– Moins fréquent, mortalité 17%
– Risque principal : diminution du débit cardiaque et
réduction de la perfusion coronaire
– Conséquences : mauvaise tolérance aux
variations volémiques peri et post partum => intérêt
du monitorage (invasif)
• Insuffisances Valvulaires (Mitrale et
Aortique) :
– Conséquences : tolérance améliorée durant la
grossesse : variations hémodynamiques de la
grossesse (augmentation de la volémie et diminution de RVSI)
favorisent le flux antérograde trans valvulaire
Monitorage Hémodynamique :
• Cardiopathies Ischémiques :
– Rares mais risque relatif X 6 chez les femmes
enceintes par rapport aux femmes appariées
(Salonen Ros, Epidemiology, 2001)
– Etiologie : favorisées par :
• Augmentation de la MVO2 (consommation O2)
• Hypercoagulabilité
• Age maternel plus élevé
– Prise en charge : idem patiente non
enceinte avec un délais de 2 semaines entre le SCA
et l’effort de l’accouchement (convalescence)
Monitorage Hémodynamique :
• Mortalité maternelle associée à une
pathologie cardiaque :
HTAP
Sd de MARFAN
Sd d’EISENMENGER
Cardiopathie du Péri Partum
Infarctus du myocarde
Monitorage Hémodynamique :
• Valvulopathies à risque maternel et fœtal
pendant la grossesse :
Conclusion :
• La prise en charge en réanimation des femmes per et péri
partum :
– Concerne principalement des pathologies
• Hypertensives (Pré éclampsie, HELLP,…) avec des complications rénales,
hépatiques et neurologiques (MAT)
• Hémorragiques
• Infectieuses non mentionnées
• EMBOLIQUES (EP, embolie amniotique,…) non mentionnées
• Sans rapport avec la grossesse (Sepsis, Pneumopathies, Asthme)
– Ne diffère pas de la prise en charge des autres patients
– Doit prendre en compte les modifications physiologiques et les
impératifs métaboliques materno-fœtaux
– Le cathéter de Swann Ganz doit rester d’indication pondérée
en raison de :
• Données difficilement interprétables et modifiées par la grossesse
• Complications de mise en place
• Mobilisation fréquente du cathéter rendant ininterprétables les
données recueillies