ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE DRA. ROSA UN JAN LIAU HING

HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA IRIGOYEN

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

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Incidencia relacionada al incremento de sobrevida de prematuros.

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Emergencia quirúrgica

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Inicio desde primera semana vida. A mayor prematuridad, puede ser más tardío.

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Multifactorial.

FISIOPATOLOGIA

PREMATURIDAD FORMULA ISQUEMIA COLONIZACION BACTERIANA CASCADA INFLAMATORIA

PREMATURIDAD

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En 10% de RNMBP (USA) HNGAI: 4.4% (2000 - 2002) Inmadurez barrera intestinal: - Enzimas y hormonas deficientes en mucosa intestinal Deficiencia de Ig A secretora, neutrófilos, macrófagos, citokinas Disfunción de peristalsis Permanencia en UCI crea flora bacteriana diferente

USO DE FÓRMULA

1. Osmolaridad y concentración 2. Incremento de volúmen 3. Leche materna, fórmula término o pretérmino. Presencia en LM de factores bioactivos que regulan cascada inflamatoria

Velocidad de incremento

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NO RELACION CON NEC

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Se compara velocidad de incremento de volumen en 184 niños

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“lento”: 15c.c./Kg/día - “rápido”: 35 c.c./Kg/día

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Incidencia de NEC fue similar en ambos grupos J. Pediatr Marzo 99 (3): 134 Pediatrics. 2004 Dec;114(6):1597-600

Uso de leche materna

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Factores bioactivos que modulan la cascada inflamatoria presentes en leche materna:

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Inmunoglobulinas, leucocitos, enzimas, lactoferrina, factores de crecimiento, hormonas, ácidos grasos, nucleótidos.

ISQUEMIA INTESTINAL

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Situaciones clínicas que comprometen el riego sanguíneo intestinal.

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Persistencia de Ductus con shunt izquierda derecha disminuye perfusión intestinal.

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Tratamiento con indometacina incrementa riesgo de NEC por efecto de la droga sobre circulación.

No está comprobado que el catéter arterial incremente riesgo de NEC. Tampoco apnea y bradicardia.

COLONIZACIÓN BACTERIANA

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Colonización bacteriana inicia la respuesta inflamatoria y necrosis intestinal.

Leche materna: flora anaeróbica bifidobacterias y lactobacilos (además generan sustancias intermedias que promueven diferenciación celular) Fórmula: flora potencialmente patógena gram negativa.

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UCI: microflora intestinal del medio ambiente, si no es alimentado con L.M.

Cascada inflamatoria

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Barrera intestinal poco desarrollada Bacteria que ingresa en lámina propia e inicia proceso inflamatorio Mayor apoptosis: proceso de renovación de células necróticas. Ingreso de bacterias en submucosa y cascada inflamatoria.

Daño pared intestinal como consecuencia.

INTESTINO PREMATURO + LECHE MATERNA FORMULA ISQUEMIA LACTOBACILO BACTERIAS PATOGENAS APOPTOSIS LESION DE BARRERA INGRESO BACTERIANO

DIAGNOSTICO

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Distensión abdominal, intolerancia gástrica y sangrado intestinal.

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Signos sistémicos inespecíficos

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Deterioro, letargia, hipotermia, apnea, bradicardia, shock

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10% en a términos, inicio más precoz y fulminante.

Signos más frecuentes

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Deposiciones sanguinolentas

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Distensión abdominal

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Letargia

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Residuo gástrico bilioso

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Inestabilidad térmica Tapia: 2000 75% 65% 65% 60% 51%

EXAMENES AUXILIARES

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Leucopenia o leucocitosis Trombocitopenia en 87% de casos Tiempo protrombina prolongado, acidosis metabólica, alteraciones hidroelectrolíticas.

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Rx: antero posterior y lateral izquierda: ileo intestinal, gas intramural, neumatosis. Asa fija por más de 24 horas: necrosis transmural.

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Neumoperitoneo: indicación de cirugía

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ESTADIOS DE NEC

I:SOSPECHA: INESTABILIDAD TERMICA, RESIDUO GASTRICO, DISTENSION APNEA, BRADICARDIA. SANGRE OCULTA EN HECES RX: NORMAL O ILEO LEVE II A: LEVE: SIMILAR A I. DISTENSION ABDOMINAL + SENSIBLE. AUSENCIA RUIDOS, SANGRADO EVIDENTE RX: ILEO NEUMATOSIS LOCAL II B: MODERADO ACIDOSIS LEVE.

EDEMA PARED ABDOMINAL.

TROMBOCITOPENIA. MASA PALPABLE .ASCITIS. RX: NEUMATOSIS EXTENSA. GAS EN PORTA III A: AVANZADO ACIDOSIS MIXTA, VM.. HIPOTENSION, OLIGURIA EDEMA DE PARED Y ERITEMA MARCADO. INDURACION COAGULOPATIA. RX: ASCITIS PROMINENTE. ASA FIJA. NO AIRE LIBRE III B: AVANZADO SHOCK. EVIDENCIA DE PERFORACION.

NEUMOPERITONEO.

MANEJO

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Medidas de soporte general

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Si hay trastorno coagulación: plaquetas o plasma

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Antibioticos. Considerar anaerobios y antimicóticos.

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NPO por 7 a 14 días, dependiendo de severidad.

Probioticos

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Son microorganismos viables que colonizan el intestino para beneficio del huesped.

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No patógenos, resistente a ácidos y sales biliares, se adhieren a epitelio intestinal, modulan respuesta y resisten procesos tecnológicos

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Lactobacterias, Bifidobacterias y streptococos.

Probioticos y NEC

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Estimulan nutrición enteral: estimulan motilidad y secreción mucosa.

Reducen colonización por patógenos: compiten por receptores en mucosa Refuerza barrera intestinal: impidiendo permeabilidad a gérmenes patógenos.

Disminuyen inflamación intestinal: prevención de apoptosis inducida por citokinas.

Oral probioticas reduce the Incidence and Severity of Necrotizing Enterocolitis in Very Low Birth Weight Infants

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187 MBP, 180 grupo control Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium infantis con LM, 2 veces/día desde el 7mo. día hasta el alta.

Fallecidos en grupo estudio: 7 vs 20 en control (p 0.009) Fallecidos o NEC en estudio: 9 vs 24 en control (p 0.009) Probioticos administrados redujeron incidencia y severidad de NEC Pediatrics 2005; 115:1-4

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SE REQUIERE MAYOR INVESTIGACION

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SE REQUIERE MAYOR INVESTIGACION

Manejo Quirúrgico

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Extensión de lesiones es variable.

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Resección de áreas necróticas manteniendo las viables

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Enterostomía

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Retorno a vía enteral lentamente

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Reanastomosis, mínimo a las seis semanas.

PRONOSTICO

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Síndrome de intestino corto: cantidad de superficie intestinal remanente no es suficiente para cumplir absorción de nutrientes.

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Dependiente de nutrición parenteral

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Colestasis e insuficiencia hepática. Sepsis por catéter largo plazo.

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Retardo psicomotor.