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A PROPOS D’UN CAS….
GIB février 2010 – Doutrelon Caroline
CONTEXTE :
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Patient de 70 consultant aux urgences pour une
douleur de la fesse gauche
Antécédents :
Coronaropathies ( stent et triple pontage)
 Prostatite à klebsiella pneumoniae
 Chirurgie de la cataracte
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HISTOIRE DE LA MALADIE :
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Fessalgie gauche
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évoluant depuis 2 jours
apparue le matin au lever
s’aggravant progressivement au cour de la journée
sans irradiation
non-calmée par les antalgiques simples
Hyperthermie à 40°C
Notion d’urines troubles depuis quelques jours, pas
d’autres signes urinaires associés
Notion de constipation depuis 3 jours
A L’EXAMEN :
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Hyperthermie à 39,5°C, hémodynamique
conservée
Douleur exquise de la fesse gauche en regard de
l’articulation sacro-illiaque, EVA = 7
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TR indolore
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BU : nitrites +, leucocytes -, sang –
Examen clinique strictement normal par ailleurs
BILAN BIOLOGIQUE :
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Sd inflammatoire majeur :
GB = 12000/mm³, PNN = 88000/mm³
 CRP = 230 mg/l
 Fibrinogène = 5.3 g/l
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Rhabdomyolyse modérée : myoglobine = 153µg/l
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Prélèvements : 3 séries hémoc et ECBU
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Klebsiella pneumoniae +++
Phénotype sauvage
ET LA FESSALGIE ?
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Douleurs projetés ?
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Abcès de la prostate ?
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Ostéite / Sacro-illéite?
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Myosite ?
IMAGERIE :
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TDM TAP :
Pas de foyers infectieux profonds
 Pas de signes d’atteinte osseuse
 Strictement normal
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IRM lombosacrée :
Myosite du muscle illiaque gauche
 RAS par ailleurs

IRM T1 GADO FAT SAT :
DIAGNOSTIC ÉVOQUÉ:
Septicémie à klebsiella pneumoniae à point
de départ urinaire associée à une myosite :
Infection (phase pré-abcédante), diffusion du foyers
local
 Réaction inflammatoire liée à la proximité du foyer
infectieux
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PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE :
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Antalgiques
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TTT de la constipation
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ATB TTT : probabiliste active sur les
entérocoques: Rocéphine + Gentamycine relais
per os par Tavanic
Prévention de la récidive
INFECTION URINAIRE RÉCIDIVANTE À
KLEBSIELLA PNEUMONIAE ?
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Pas de contexte d’immunodépression
Sérologie VIH –
 Glycémise à jeûn = 0,8 g/l
 Pas d’alcoolisme connu

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Pas de foyers infectieux profonds
Pas de signes d’endocardite infectieuse (ETT +ETO)
 Pas de foyers profonds au TDM

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Coloscopie : pas de néoplasie, pas de foyers
profonds
EVOLUTION :
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Amélioration clinique : diminution de la douleur
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Négativation du syndrome inflammatoire
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IRM de contrôle : extension de l’inflammation
avec atteinte sacro-illiaque gauche avec début
d’abcès musculaire
Discordance clinico biologique
 Retard radiologique
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IRM T1 GADO FAT SAT :
AU TOTAL :
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Septicémie à Klebsiella pneumoniae :
Point de départ urinaire (prostatite chronique)
 Sacro-illéite gauche
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Prise en charge au long cours:
TTT prostatite : Tavanic
 TTT sacro-illéite ?
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Monothérapie
 IRM de contrôle à 1 mois : Adapter l’antibioTTT
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SUGGESTION ?
LES INFECTIONS À KLEBSIELLA
PNEUMONIAE :
EPIDÉMIOLOGIE :
Entérobactéries
 Flore commensale intestinale : 40% de la
population générale + voies respiratoires hautes
 Germe opportuniste
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Infections de plus en plus fréquentes :
communautaires ou nosocomiales (3%)
 Mortalité :
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50% sous TTT adapté
90 % sans TTT
Pb : résistances bactériennes +++
EXPRESSION CLINIQUE :
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Infections respiratoires communautaire ou
nosocomiale sur terrain immunodéprimé :
Personnes âgées
 Diabète
 Alcool
 Fragilité pulmonaire pré-existante

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Infections urinaires nosocomiales +++ :
Chirurgie (geste invasif)
 Réa (utilisation d’ATB à large spectre: imipénème, 3
ATB)

ATB TTT RECOMMANDÉE :
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1ère intention :
C3G : Céfotaxime / Ceftriaxone (2g/j)
 +/- : gentamycine (3mg/kg/j en une prise)
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Production de BLSE :
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Imipénème : pipéracilline-tazobactam (2g/j)
Production d’imipénase :
Colistine (polypeptide – polymyxine)
 1cp/10kg en 3 - 4 prises
 Pas de résistance connue

LES MÉCANISMES DE RÉSISTANCE
BACTÉRIENNE :
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Klebsiella productrice de ßlactamase de spectre
élargi : (BLSE) acquisition d’un plasmide de type
SHV-5
Résistance à toutes les ßlactamines et aux C3G
depuis les années 80
 Prévalence jusqu’à 50% dans certains pays
 Germes hospitaliers
 TTT par imipénème (Tiénam)
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Klebsiella productrice d’imipéménase :
acquisition d’un plasmide de type VIM-1
CAS GROUPÉS PARISIENS EN 2004:
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6 patients d’un service de chirurgie parisien
3 décès dont un avec sepsis
 Cas index : patient de retour de grèce
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Profil de résistance ou de sensiblité intermédiaire
:
béta-lactamine, C3G, imipénème et associations avec
les inhibiteurs de béta-lactamase
 aminosides (isépamycine)
 fluoroquinolones
 cotrimoxazole, chloramphénicol, aux cyclines, à la
rifampicine
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CAS EUROPÉENS :
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En 1996 : Pseudomonas aéruginosa (VIM-2) en
France (Marseille)
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En 1999 : Pseudomonas aeruginosa en grèce
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En 2002 : entérobactéries :
Klebsiella pneumoniae en 2002 en Grèce (VIM-1)
 Escherichia coli en Grèce à Heraklion (VIM-1)
 K. pneumoniae et Enterobacter cloacae en Italie
(VIM-4)
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CONCLUSION :
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ATTENTION aux Klebsielle (entérobactéries)
résistantes aux C3G
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Savoir tester la résistance aux imipénèmes
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CAT :
Déclaration +++ (CCLIN)
 Isolement contact +/- gouttelettes du patient
 Attendre 2 mois de prélèvements négatifs pour lever
l’isolement

BIBLIOGRAPHIE :
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Cas groupés d’infections à Klebsiella pneumoniae résistante à toutes les béta-lactamines y compris à
l’imipénème en région parisienne. Note d’information technique InVS/RAISIN aux responsables
des C.CLIN et coordinateurs des réseaux BMR, 18/06/2004
Antibiotic therapy for Klebsiella pneumoniae bacteremia: implications of production of extendedspectrum beta-lactamases.Paterson DL, Ko WC.Infectious Disease Section, VA Medical Center,
Pittsburgh, Pennsylvania 15240, USA. 2004
www.these-body.html
Two cases of pyomyositis caused by Klebsiella pneumoniae and review of the literature, Wang TK,
Department of Microbiology, The University of Hong Kong, Queen Mary Hospital, Hong Kong.
2001
www.phagetherapycenter.com
Risk factors for bloodstream infection with Klebsiella pneumoniae producing VIM-1 metallo-{beta}lactamase. Daikos GL , 2010