Postepowanie w sytuacji bezpośredniego zagrożenia życia w trakcie zabiegu operacyjnego

Download Report

Transcript Postepowanie w sytuacji bezpośredniego zagrożenia życia w trakcie zabiegu operacyjnego

Postepowanie w sytuacji
bezpośredniego zagrożenia
życia w trakcie zabiegu
operacyjnego
Katarzyna Kuchnicka
Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii Szpitala
Wojewódzkiego w Bielsku-Białej
„Istotą anestezjologii jest świadomość, że znieczulenie to
stan pomiędzy życiem i śmiercią; to każe ją traktować
naprawdę bardzo, bardzo poważnie”
Thorsten Gordh senior
Powikłania podczas znieczulenia
ogólnego i przewodowego
„Nie ma znieczulenia ogólnego czy przewodowego bez
ryzyka!!!”
Powikłania są nieoczekiwanymi i niechcianymi zdarzeniami,
które mogą wystąpić niezależnie od wieku i stanu zdrowia
pacjenta, nie zależą także od specyfiki ryzyka związanego z
rodzajem operacji
Częstość występowania: ok. 10% (2-16%) znieczuleń
Nieliczne powodują trwałe skutki dla pacjenta ALE!!!: każde
powikłanie może potencjalnie zapoczątkować proces
doprowadzający do trwałej szkody pacjenta a zatem…
Każde odstępstwo od normy musi zostać natychmiast
rozpoznane oraz odpowiednio leczone!!!
Najczęściej występują:
zaburzenia rytmu serca
hipotensja
niepożądane działanie leków
nieprawidłowa wentylacja płuc
Próby zdefiniowania umieralności i zachorowalności związanej ze
znieczuleniem:
Umieralność to śmierć, która nastąpiła przed ustaniem działania
jednego lub więcej leków, zastosowanych do znieczulenia lub
złagodzenia bólu lub też została wywołana podczas działania tych
leków
Zachorowalność to nieplanowane i niekorzystne działanie
znieczulenia ogólnego
3 rodzaje zachorowalności:
ciężka
trwale uszkodzenie organizmu
średnio-ciężka przedłużony pobyt w szpitalu bez utrwalonych następstw
lekka
bez trwałych następstw bez przedłużenia hospitalizacji
 Kryterium czasu – brak jednoznacznych precyzyjnych określeń
Najczęściej zgon w czasie znieczulenia i 1 do 6 dni po operacji
ALE Brak precyzji tej def bo należy np. pamiętać o chorych,
którzy nie odzyskali przytomności po znieczuleniu ogólnym
i zmarli w późniejszym okresie Pamiętajmy, że czasem trudno
oddzielić zgon uwarunkowany innymi schorzeniami a występujący
podczas znieczulenia lub po znieczuleniu
Podsumowując:
• powikłania związane ze znieczuleniem występują w czasie jego
trwania lub są ściśle związane z okresem ustępowania jego
objawów
• mają ścisły związek ze środkami zastosowanymi podczas
znieczulenia lub z wyposażeniem stanowiska
anestezjologicznego
Najpoważniejsze powikłania objawiają się zatrzymaniem akcji
serca i w konsekwencji uszkodzeniem OUN (za późno podjęta
resuscytacja, nieskutecznie prowadzona resuscytacja,
niewyeliminowany czynnik prowadzący do NZK )
Jeszcze raz statystyka
 Częstość powikłań śmiertelnych w zasadniczym lub
częściowym związku ze znieczuleniem wynosi u dorosłych 1-2
przypadki na 10 000 znieczuleń (0,01- 0,02%)
 U pacjentów ambulatoryjnych 0,01-0,03 na 10 000 znieczuleń
 Przyjmuje się, że większość (63-87%) związanych ze
znieczuleniem powikłań śmiertelnych lub trwałych uszkodzeń
OUN spowodowanych jest przez możliwe do uniknięcia błędy
ludzkie
Możliwe przyczyny powikłań…
 Błąd anestezjologa
 Nierozpoznana lub nieusunięta awaria wyposażenia na stanowisku
anestezjologicznym
 Nietypowa reakcja organizmu na podane środki lub zastosowane
metody
Inne możliwe przyczyny krytycznych wydarzeń:
przedawkowanie, zły dobór, zamiana leków
powikłania związane z przetaczaniem krwi
CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE

brak kontroli sprzętu przed znieczuleniem

pierwsze doświadczenie z określonym krytycznym
wydarzeniem

ogólny brak doświadczenia

nieuwaga i nonszalancja

pośpiech i panika

brak obycia z otoczeniem sali operacyjnej

ograniczone pole widzenia

przemęczenie
Powikłania związane ze sprzętem
Związane głównie z funkcjonowaniem aparatu do znieczulenia
i respiratora:
 przerwa w dopływie świeżego gazu
 wadliwie złożony układ oddechowy
 przeciek gazów oddechowych
 ustanie działania aparatu do znieczulenia
 błąd w obsłudze wynikający z nieznajomości obsługi lub
niedbalstwa
 niewłaściwie ustawione proporcje stężenia tlenu
Dokumentacja powikłań
Sumienna dokumentacja znieczulenia- analiza sytuacji
krytycznych i powikłań (cel edukacyjny)
Ogromne znaczenie podczas ew roszczeń prawnych:
skrupulatnie i profesjonalnie prowadzona dokumentacja może
ułatwić oczyszczenie z zarzutów, niezależnie od rzeczywistej
przyczyny zdarzenia
Staranne zebranie wywiadu, udokumentowanie rozmowy z
chorym, poinformowanie o ryzyku i ewentualnych grożących
powikłaniach
Właściwe przygotowanie
przedoperacyjne
 Planowe zabiegi- wywiad, ocena kliniczna, badania
dodatkowe, konsultacje, ew wdrożenie właściwego
leczenia
 Operacje w trybie nagłym- ciężki stan ogólny, brak
przygotowania- sprzyjają wystąpieniu powikłań; nie
wykonywać znieczulenia zbyt pochopnie, jeśli to możliwe
najpierw ograniczyć czynniki usposabiające wystąpieniu
powikłań (hipowolemia, znaczne odwodnienie, zaburzenia
elektrolitowe, ostra niewydolność krążenia)
Powikłania w fazie wprowadzenia do
znieczulenia
Zagrożenia:
-aspiracja treści żołądkowej do dróg oddechowych
-wyłamanie zębów (i przedostanie się ich jako ciała obcego do
dróg oddechowych)
-intubacja przełyku
-utrudniona, przedłużająca się lub niemożliwa intubacja
-kurcz krtani
-skurcz oskrzeli
Uwaga: grupa tych zdarzeń niepożądanych dotyczy gł układu oddechowego
Aspiracja treści żołądkowej do dróg
oddechowych
 Zagrożenie u wszystkich pacjentów z pełnym żołądkiem
 Nie ma możliwości określenia czasu po którym żołądek można
uznać za całkowicie opróżniony (czas opróżniania zależy od:
rodzaju i ilości pokarmu, aktywności układu autonomicznego oraz
stanu emocjonalnego, wpływu przyjmowanych leków; chorzy z
niedrożnością czy kurczem odźwiernika, ciężarne w ostatnim
trymestrze)
 Za czas opróżniania żołądka przyjmuje się śr 4-6 godzin
(pamiętać o licznych czynnikach wydłużających ten czas)
opóźnione opróżnianie
- urazy (ważny czas od ostatniego posiłku do wypadku)
-zastosowane leki (opioidy i środki uspokajająco-nasenne)
-alkohol
-mechaniczne przeszkody w opróżnianiu
żołądka (niedrożność jelit, uchyłek przełyku, kurcz wpustu żołądka, kurcz odźwiernika)
Jeżeli chory był na czczo w chwili urazu, to krwawienie z górnych dróg oddechowych czy jamy nosowej spływające po tylnej ścianie gardła –
połykanie- żołądek wypełniony krwią
Krwawienie z przewodu pokarmowego
Aspiracja treści żołądkowej do dróg
oddechowych
Mechanizmy i patofizjologia:
2 drogi aspiracji u chorych poddanych znieczuleniu
- wymioty (czynność aktywna)
- regurgitacja (czynność bierna)
W obu przypadkach aspiracja jest możliwa ponieważ chory jest
znieczulony i zniesione lub upośledzone są odruchy obronne (u
przytomnego i nie znieczulonego nagłośnia zamyka wejście do krtani i
aspiracja nie jest możliwa)
Regurgitacja: podczas znieczulenia może wystąpić w czasie
zwiększenia ciśnienia w żołądku ( skurcze mięśniowe po podaniu
sukcynylocholiny, ciąża) lub po zniesieniu napięcia dolnego zwieracza
przełyku (anestetyki, leki uspokajająco-nasenne, opioidy, atropina, DHBP)
- gdy istnieje gradient ciśnień pomiędzy żołądkiem a przełykiem
(ciśnienie wewnątrzżołądkowe przewyższa ciśnienie w dolnym
odcinku przełyku)
Aspiracja treści żołądkowej do
dróg oddechowych
ASPIRACJA kwaśnej treści (objętość > 0.8 ml/kg) pH 1.7-2.4
prowadzi do Zespołu Mendelsona (powikłanie potencjalnie śmiertelne)
Objawy są natychmiastowe:
 kurcz oskrzeli
 rzężenia
 hipoksemia z sinicą
 skurcz naczyń płucnych
ASPIRACJA stałych części pokarmowych:
może prowadzić do całkowitego zamknięcia światła oskrzeli z częściowa lub
całkowita niedodmą i odruchowym kurczem oskrzeli
Objawy:
 tachykardia
 duszność (u przytomnych)
 oddech paradoksalny
 tachypnoe
 hipoksja z sinicą
 osłabione lub zniesione szmery oddechowe
Aspiracja treści żołądkowej do dróg
oddechowych
Częstość występowania: 1 na 3216 znieczuleń
1 na 71 829 śmiertelny
Podczas zabiegów ze wskazań nagłych a także im wyższa klasa ASA tym wzrasta ryzyko
aspiracji
Profilaktyka:
u chorych nie na czczo- znieczulenie i zabieg tylko ze wskazań nagłych i
życiowych
Metody profilaktyki często kontrowersyjne i zarzucone w wielu ośrodkach:
-przedoperacyjne aktywne opróżnienie żołądka przez wywołanie wymiotów (apomorfina 2
mg i.v. i nast. Po 1 mg aż do wystapienia wymiotów)
-przedoperacyjne wprowadzenie sondy do żołądka (TAK, u chorych z niedrożnością jelit,
zapaleniem otrzewnej, krwawieniem z GOPP, skurczem odźwiernika) pamiętać, że samo
wprowadzenie sondy może spowodować wymioty i aspirację u chorych w złym stanie
ogólnym, rozważyć usunięcie sondy tuz przed indukcją
-podanie środków przeciwwymiotnych i zobojętniających kwaśną treść żołądkową ( leki
alkalizujące- podwyzszają pH >2.5- nie chronią przed aspiracją, cytrynian sodu wręcz
zwiększa objętość treści żołądkowej, H2 blokery –ranitydyna i cymetydyna- zmniejszenie
produkcji soku żołądkowego- potrzebują czasu aby zadziałać
- nie wentylować czynnie z użyciem maski przed intubacją
-specjalny schemat postepowania podczas indukcji
Aspiracja treści żołądkowej do
dróg oddechowych
Wybór odp rodzaju znieczulenia:
W drobnych zabiegach- znieczulenie miejscowe
Jeśli możliwe- zawsze regionalne (oddech własny, zachowane odruchy
obronne)
Jeśli konieczne znieczulenie ogólne TYLKO Z INTUBACJĄ
( nie
używać LMA)
Wprowadzenie do znieczulenia:
• przygotować odpowiedni sprzęt (ssak z grubym cewnikiem)
• odpowiednie ułożenie pacjenta na stole operacyjnym
• rozważyć intubację u przytomnego chorego (zachowane odruchy, chory
w stanie bardzo ciężkim)
• uniemożliwienie wymiotów
• unikanie stadium pobudzenia podczas indukcji
• błyskawiczna indukcja z intubacją (środki dożylne, nigdy wziewne,
sukcynylocholina, rokuronium)
• manewr Sellicka ( ucisk na chrząstkę pierścieniowatą, nigdy w czasie
czynnych wymiotów, ucisk zwolniony dopiero wówczas gdy rurka jest
wprowadzona i mankiet uszczelniający wypełniony)
Aspiracja treści żołądkowej do dróg
oddechowych
Postepowanie:
W zależności od jakości zaaspirowanego materiału- cząstki o
konsystencji stałej powodujące niedrożność dróg oddechowychusunięcie droga bronchoskopii, drobne cząstki- najpierw płukanie 5-10
ml soli fizjologicznej i potem kontrolna bronchoskopia
- aspiracja kwaśnego soku żołądkowego (Zespół Mendelsona):
natychmiastowa intubacja
obniżyć głowę, odsessać
oddech kontrolowany z FiO2 1.0
nie płukać aby nie rozprowadzać dystalnie zaaspirowanego
kwaśnego soku
przy kurczu oskrzeli: bronchodilatatory, kortykosteroidy
nie podawać profilaktycznie antybiotyków
po zabiegu rtg klp i dalsze leczenie zawsze w OIT
Skurcz krtani
 Laryngospazm: nagłe zamknięcie krtani wywołane utrzymującym się
wzmożonym napięciem rzekomych strun głosowych i fałdów nalewkowonagłośniowych
 Wywołany przy udziale nerwu krtaniowego górnego
 Pojawia się podczas zadziałania drażniącego bodźca w drogach
oddechowych podczas zbyt płytkiego znieczulenia (często wziewnego)
 Próba intubacji przy zbyt płytkim znieczuleniu
 Wprowadzenie rurki ustno-gardłowej przy zbyt płytkim znieczuleniu
 Trzewne lub obwodowe bodźce podczas nieadekwatnej anestezji
OBJAWY: przy częściowym zamknięciu- stridor lub utrudniony oddech, przy
całkowitym- paradoksalne ruchy oddechowe, brak szmeru oddechowego
nieleczony laryngospazm-hipoksja z hiperkapnią (sinica, tachykardia,
wzrost ciśnienia) następnie bradykardia, spadek ciśnienia, śmierć przez
uduszenie
Postepowanie: przerwać dopływ bodźców, pogłębić znieczulenie, 100% tlenuzapewnić drożność dróg oddechowych, 10-20 mg suksynylocholiny, wentylacja
przez szczelnie przyłożona maskę lub rozważyć konieczność intubacji (wtedy
pełna dawka zwiotczenia)
Skurcz oskrzeli
Chorzy ze zwiększona reaktywnością dróg oddechowych:
Niedawno przebyta infekcja
Atopia
Astma oskrzelowa
Palacze
KIEDY MOŻE WYSTĄPIĆ?
1. W czasie wziewnej indukcji drażniacymi gazami (desfluran),
wprowadzenie rurki ustno-gardłowej w zbyt płytkim znieczuleniu,
stymulacja przez rurkę intubacyjną też w zbyt płytkim
znieczuleniu, po podaniu beta-blokerów, po podaniu leków
uwalniających histaminę
2. W aspiracji, przedostaniu się ciała obcego do dróg oddechowych
OBJAWY:
Świst wdechowy, wydłużenie fazy wydechu (zmiana kształtu krzywej
kapnograficznej- nachylenie ku górze płaskiego odcinka), wzrost
ciśnień wdechowych w respiratorze
Skurcz oskrzeli
Postępowanie:
Zapobieganie wystąpieniu niedotlenienia
Przerwanie skurczu oskrzeli
Podać 100% tlenu
Pogłębić znieczulenie
Usunąć czynnik sprawczy
Bronchodilatacja: aminofilina (do 6 mg/kg)
salbutamol (do 3 ug/kg)
środki wziewne
ketamina
W zagrożeniu życia: adrenalina (i.v. ale też do rurki intubacyjnej)
Kortykosteroidy: nie działają natychmiast ale hamują dalsze fazy
reakcji zapalnej
W czasie wentylacji mechanicznej wydłużyć fazę wydechu,
unikać PEEP oraz dużej częstości oddechów, UWAGA tryb
objętościowo-zmienny
Odma opłucnowa
Przyczyny:
o Uraz
o Kaniulacja żył centralnych
o Blokada splotu ramiennego
o Operacje na szyi i w klatce piersiowej
o Uraz ciśnieniowy (uwaga na generowanie wysokich ciśnień w
drogach oddechowych podczas wentylacji, najbardziej narażeni
pacjenci z astma oskrzelowa, POCHP- pęcherze rozedmowe!!,
wrodzonymi torbielami płuc, z zespołem Marfana
Konsekwencje:
Upośledzenie wentylacji z retencją CO2, zaburzenie stos V/Q z
przeciekiem krwi nieutlenowanej, hipoksemia, podczas
znieczulenia z podtlenkiem- dyfuzja podtlenku do komory odmy i
powiększenie jej objetości- pzrerwać podawanie N2O!
Podczas IPPV niebezpieczeństwo odmy prężnej z przesunięciem
śródpiersia, pogorszeniem powrotu żylnego, spadkiem CO,
spadkiem ciśnienia i w konsekwencji zatrzymaniem krążenia
Odma opłucnowa
Postępowanie:
Przy podejrzeniu przed znieczuleniem –rtg klp
Istniejąca mała odma np. po urazie, niegroźna na własnym
oddechu- przed znieczuleniem z IPPV ZDRENOWAĆ!
Śródoperacyjnie: przerwać podawanie N2O, wentylować 100%
tlenem z niskimi ciśnieniami, potwierdzić istnienie odmy przez
aspirację igłą (II przestrzeń miedzyżebrowa linia
środkowoobojczykowa), bezzwłocznie założyć drenaż
Niedodma śródoperacyjna
Spadek FRC- ułożenie
Hipowentylacja podczas spontanicznego oddechu
Ucisk od strony jamy brzusznej
Pozycja Trendelenburga
Odma otrzewnowa podczas laparoskopii, czy inne pzryczyny
nadciśnienia śródbrzusznego
Niedodma powoduje wzrost podatności na infekcje płuc w
okresie pooperacyjnym
Zapobieganie:
Wentylacja z PEEP
Co pewien czas manewry rekrutacyjne (hiperinflacja workiem
oddechowym, rekrutacja po odsysaniu)
Powikłania związane z układem
krążenia
Spadek ciśnienia tętniczego
 jako niedociśnienie podczas znieczulenia określa się średnie
ciśnienie tętnicze niższe o 25% od spoczynkowej wartości u
danego pacjenta
 niedociśnienie powoduje upośledzenie perfuzji i w konsekwencji
niedotlenienie ważnych narządów życiowych
 ALE: w znieczuleniu znacząco zmniejsza się współczynnik
metaboliczny w mięśniu sercowym i mózgu stąd też niższe
zużycie tlenu przez narządy
 niedociśnienie powoduje spadek CO oraz obwodowego oporu
naczyniowego
 spadki ciśnienia w czasie znieczulenia są częste- przed
rozpoczęciem zabiegu, kiedy brak bodźców chirurgicznych a
chory jest bezp. po indukcji
 średnie ciśnienie tętnicze 50 mmHg jest potencjalnie szkodliwe
nawet dla zdrowych osób dlatego nie wolno dopuszczać do
takiego spadku (szczególna uwaga na pacjentów w podeszłym
wieku i z nadciśnieniem tętniczym)
Ciężka hipotensja w sali operacyjnej
pacjent
technika
znieczulenia
• hipowolemia
• upośledzenie powrotu żylnego (uciśnięcie aorty lub żyły głównej- operacja, ciąża, guz)
• wzmożone ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej (wentylacja mechaniczna, PEEP, odma
opłucnowa)
• anafilaksja (leki, koloidy, krew)
• zator (gaz/powietrze/skrzeplina/cement/tłuszcz/ wody płodowe)
• pogorszenie funkcji mięśnia sercowego- osłabienie kurczliwości –leki (większość
środków anestetycznych, β-blokery, Ca-blokery), kwasica, niedokrwienie/zawał,
zaburzenia rytmu, tamponada osierdzia.
• rzut septyczny
• błąd pomiaru
• wysokie znieczulenie regionalne ( tzw totalne podpajęczynówkowe, niezamierzone
podanie dużej objętości środka do przestrzeni pp podczas blokady z/o, podanie środka
do przestrzeni pp podczas blokady splotu ramiennego z dostępu Winniego, jatrogenny
błąd podania leku- przedawkowanie bezwzględne i względne
• Bezpośrednie uwalnianie histaminy (morfina, atrakurium, thiopental)
• zbyt nasilona głębokość znieczulenia w stosunku do danej sytuacji
Przyczyny hipowolemii
Przedoperacyjne: krwotok, uraz, z dróg rodnych, z
przewodu pokarmowego, uszkodzenie dużego naczynia
(tętniak aorty)
Z przewodu pokarmowego: wymioty, niedrożność,
przetoki, biegunka
Inne: głodzenie, leki moczopędne, gorączka, oparzenia
Śródoperacyjne: krwotok
Utrata nieuchwytna: pocenie, parowanie
Utrata do „trzeciej przestrzeni”: przedłużony zabieg,
rozległy zabieg chir
Drenaż jamy brzusznej, żołądka, wodobrzusze
Objawy hipowolemii
Uczucie pragnienia
Suchość błon śluzowych
Wyziębienie obwodowe
Oliguria (diureza poniżej 0.5 ml/kg/godz)
Zmniejszenie napięcia tkanek
Tachykardia
Hipotensja
Oceń hipowolemię i możliwa skuteczność jej wyrównania przez
pomiar OCŻ przed i po obciążeniu płynami
Pamiętaj, że często mogą towarzyszyć zaburzenia elektrolitowe
Krwawienie
 Nieuniknione w niektórych zabiegach chirurgicznych
 Hipowolemia obniża perfuzję tkanek
 Utrata krwinek czerwonych obniża zdolność przenoszenia tlenu
we krwi tętniczej
 Pacjenci z anemia czy hipowolemia są w mniejszym stopniu
zdolni do wyrównania utraty krwi niż zdrowi
 Pacjenci z wyjściowym upośledzeniem perfuzji ważnych
narządów (cukrzyca, miażdżyca, nadciśnienie, niewydolność
krążenia) gorzej znoszą następstwa ostrego krwotoku niż
zdrowi
 Ocena ilości utraconej krwi! (ważenie gazików, zbiornik ssaka,
trudno gdy dużo płukania, śródoperacyjne pomiary stężenia
hemoglobiny, obłożenie, serwety
 Masywna utrata wymaga przetoczenia preparatów krwi, osocza,
płytek, czynników krzepnięcia (rekombinowany aktywny czynnik
VII)
Ciężka hipotensja w sali
operacyjnej
POSTĘPOWANIE:
• wentylacja 100% tlenem
• sprawdź utratę krwi (ssak, serwety,
podłoga)
• sprawdź wentylację
• zredukuj środek wziewny
• unieś nogi
• i.v. fluid challenge
• środki wazokonstrykcyjne/
inotropowo dodatnie
Ciężka hipotensja w sali
operacyjnej
CZYNNIKI RYZYKA:
 nieleczone nadciśnienie
 przedoperacyjny deficyt płynów (leczenie przeciwobrzękowe,
biegunka/wymioty, krwawienie)
 operacje w zakresie śródpiersia, wątroby, nerek (możliwość
intensywnego krwawienia, możliwość ucisku żyły głównej dolnej)
 wcześniej istniejące choroby mięśnia sercowego/ zaburzenia
rytmu serca
 uraz wielonarządowy
 sepsa
 Zespół rakowiaka (bradykinina, serotonina, ACTH, histamina,
kalikreina)
Zaburzenia rytmu serca
BRADYKARDIA
HR<60/min
Częsta podczas znieczulenia
Manipulacje chirurgiczne np. pociąganie za gałkę oczna,
rozszerzanie szyjki macicy, odbytu, pociąganie za otrzewnąnapięcia nerwu X prowadząc do bradykardii a czasem do NZK
Leki prowadzące do
HR : suksametonium (zwłaszcza powtarzane dawki)
opioidy- remifentanyl, alfentanyl, fentanyl
neostygmina
propofol
β-blokery
Hipotermia
Niedoczynność tarczycy
Wzmożone ICP
Zaburzenia rytmu serca
BRADYKARDIA c.d.
Obniżenie CO
Dłuższy czas wypełniania w czasie rozkurczu i
obniżone afterload mogą prowadzić do większej
objętości wyrzutowej
Może spaść ciśnienie rozkurczowe i obniżyć
perfuzja wieńcowa
Jednocześnie spada zapotrzebowanie mięśnia
sercowego na tlen co chroni przed uszkodzeniem
Uszkodzone mogą być jednak inne narządy (mózg,
nerki)
Zaburzenia rytmu serca
BRADYKARDIA- postępowanie:
Większość anestezjologów leczy gdy HR<40/min (bo ryzyko
asystolii)
Bradykardia groźna gdy towarzyszy jej spadek ciśnienia
tętniczego
LECZENIE- środki antycholinergiczne atropina, glikopironium,
jeśli nie ustępuje- izoprenalina lub czasowa stymulacja serca
Zaburzenia rytmu serca
TACHYKARDIA:
HR>100/min
Prawidłowy objaw zwiększonej aktywności współczulnej
Może się wiązać z:
hipoksemią
hiperkapnią
płytkim znieczuleniem
niedostateczną analgezją
hipowolemią
hipotensją
stymulacją- manipulacje w drogach oddechowych
Często współistnieje nadciśnienie
Zaburzenia rytmu serca
TACHYKARDIA także jako objaw:
gorączki
sepsy
oparzenia
nadczynności tarczycy
hipertermii złośliwej
Efekt podania: atropiny, pankuronium czy
sympatykomimetyków (efedryna, adrenalina)
Pamiętaj o środkach wziewnych (izofluran, desfluran)
Tachykardia skraca czas wypełniania tętnic wieńcowych w
rozkurczu i zwiększa pracę mięśnia sercowego (RYZYKO
NIEDOKRWIENIA- pacjenci z chorobą wieńcową lub
innym uszkodzeniem m. sercowego)
Zaburzenia rytmu serca
TACHYKARDIA
POSTĘPOWANIE:
Ustalić i leczyć przyczyny (dobra analgezja, właściwa głębokość
znieczulenia, właściwa płynoterapia, normotermia)
Gdy sprawdzono inne przyczyny a tachykardia grozi
niedokrwieniem m. sercowego- β blokery najlepiej esmolol
Zaburzenia rytmu serca
Przyczyny zaburzeń rytmu w czasie znieczulenia
Krążeniowo-oddechowe: hipoksemia, hipotensja, hipokapnia,
hiperkapnia, niedokrwienie m. sercowego
Metaboliczne: uwalnianie katecholamin przy niedostatecznej analgezji,
płytkim znieczuleniu, manipulacjach w drogach oddechowych,
sympatykomimetyki, nadczynność tarczycy, zaburzenia elektrolitowe
(hipokaliemia/hiperkaliemia, hiperkalcemia/hipokalcemia), hipertermia
złośliwa
Chirurgiczne: zwiększenie napięcia nerwu błędnego, bezpośrednia
stymulacja serca (zabiegi torakochirurgiczne, kaniule centralne, cewnik
S-G), zabiegi stomatologiczne
Leki
Wagolityczne (atropina, pankuronium)
Sympatykomimetyki (adrenalina, efedryna)
Wziewne środki anestetyczne (halotan, enfluran)
Digoksyna
Zaburzenia rytmu serca
 Kontrola poziomu K+
 Pozakomórkowe stężenie K+ istotny wpływ na czynność
elektryczną mięśnia sercowego
 Hipokaliemia- zwiększa pobudliwość m. sercowego, nasila
ryzyko pobudzeń przedwczesnych dodatkowych, tachykardii
i oraz migotania (szczególnie nasilony wpływ u pacjentów z
choroba niedokrwienną serca oraz przyjmujących digoksynę)
 Hiperwentylacja- przesunięcie równowagi kwasowo-zasadowej
i redystrybucja K+ przez błony komórkowe (spadek K+ w
surowicy)
 Zawsze kiedy to możliwe- wyrównać przed operacją
zaburzenia wodno-elektrolitowe i kwasowo-zasadowe
 Ciągłe monitorowanie EKG podczas zabiegu (preferowany
zapis z II odprowadzenia)
Zaburzenia rytmu serca
Postępowanie:
 Po stwierdzeniu nieprawidłowego zapisu EKG z licznymi
pobudzeniami przedwczesnymi- OCENA WYDOLNOŚCI
KRĄŻENIA (obecność tętna obwodowego, wypełnienie tętna,
spadek ciśnienia)
 Brak tętna, głęboki spadek ciśnienia, częstoskurcz bez tętna,
migotanie komór- natychmiastowe czynności resuscytacyjne
wg wytycznych Rady Resuscytacji
 Jednocześnie bezzwłoczne wykluczenie przyczyny:
hipoksemia, hiperkapnia, hipotensja jako przyczyna a nie
skutek, niedostateczna analgezja, zbyt płytkie uśpienie (co
często rozwiązuje problem)
 Jeśli wykluczono potencjalnie odwracalne przyczyny a
zaburzenia rytmu dalej się utrzymują to: leki antyarytmiczne,
kardiowersja, oznaczyć poziom K+
Nadkomorowe zaburzenia rytmu
 Mogą upośledzać wypełnianie lewej komory i upośledzać CO
 Pojedyncze pobudzenia przedwczesne nadkomorowe- tylko
obserwować, zwykle niegroźne
 Częstoskurcz nadkomorowy- u podatnych pacjentów np. z
zespołem WPW- masaż zatoki szyjnej aby wzmóc napięcie
nerwu błędnego, jeśli to zawodzi: adenozyna i.v. (bardzo
krótki czas działania <60 sek, blokuje przewodnictwo A-V bez
upośledzenia czynności komór, nie stosować u pacjentów z
blokiem A-V) alternatywnie
werapamil i.v.
esmolol i.v.
tylko przy dostatecznym
ciśnieniu tętniczym
Uwaga: Werapamil daje długotrwałą hipotensje i osłabia czynność komór zwłaszcza w połączeniu z anestetykami
o depresyjnym wpływie na mięsień sercowy, Nie łączyć β blokerów z werapamilem- działanie trudne do
przewidzenia, głeboka bradykardia
Jeśli częstoskurcz nadkomorowy doprowadza do hipotensji (a
adenozyna nie jest dostępna)- wykonać KARDIOWERSJĘ
Komorowe zaburzenia rytmu serca
 Pobudzenia przedwczesne komorowe: przy wolnej czynności
przedsionków- gdy występują jako tzw pobudzenia
wtrącone można je wytłumić przez podanie leku
antycholinergicznego (atropina 0.5 mg i.v.)
 Pamiętać o proarytmogennym działaniu halotanu ( obniżenie
progu występowania komorowych zab. rytmu
prowokowanych przez katecholaminy szczególnie w
obecności hiperkapni, ŚZM z dodatkiem adrenaliny, chorzy
leczeni aminofiliną, inhibitorami wychwytu zwrotnego
noradrenaliny (np. trójpierścieniowe leki antydepresyjne)
 Blok A-V z bradykardią: izoprenalina i przezskórna lub
przezżylna stymulacja serca
 Częstoskurcz komorowy- sprawdź tętno! Jeżeli brak:
resuscytacja krążeniowo-oddechowa, jeżeli obecne:
LIDOKAINA 1,5 mg/kg często w połaczeniu z kardiowersją el.
 Migotanie komór – natychmiastowa defibrylacja
Niedokrwienie mięśnia sercowego
Serce – największe zużycie
tlenu ze wszystkich
narządów
Przepływ wieńcowy
250ml/min co stanowi 5%
CO
Dostarczanie tlenu do m.
sercowego: zawartość
tlenu we krwi tętniczej x
przepływ wieńcowy
Współczynnik ekstrakcji
tlenu 70-80% (dla innych
tkanek 25%), zwiększone
zapotrzebowanie
wyrównywane jest przez
zwiększony przepływ
przez naczynia wieńcowe
Niedokrwienie może
prowadzić do zawału z
utratą kurczliwości w
niedokrwionym obszarze
Niedokrwienie: gdy
zapotrzebowanie
przekracza dostarczanie
Dostarczanie tlenu do m. sercowego
Wskaźnik czasu ciśnienia rozkurczowego
DPTI
odzwierciedla zaopatrywanie w krew naczyń wieńcowych
zależny od ciśnienia perfuzyjnego (rozkurczowe ciśnienie
systemowe - LVEDP) oraz od czasu trwania rozkurczu
DPTI/TTI >1
Wskaźnik czasu ciśnienia skurczowego
TTI
odzwierciedla zapotrzebowanie m. sercowego na tlen
Współczynnik żywotności
wsierdzia EVR
DPTI / TTI
W warunkach prawidłowych ma wartość >1
W niedokrwieniu < 0.7
Jak obliczać:
Ciśnienie tętnicze 180/90 mmHg
HR 130/min
LVEDP 10 mmHg
DPTI = (90-10) mmHg x (60s/130 – 0.2)= 21
TTI= 180 mmHg x 0.2 s = 36
DPTI/TTI= 21/36=0.58
Niedokrwienie m. sercowego
Podsumowując
Przyczyny niedokrwienia :
Częstoskurcz
Nadciśnienie skurczowe
Niedociśnienie rozkurczowe
Objawy kliniczne:
Zaburzenia rytmu serca
Spadek ciśnienia tętniczego
Niewydolność LK- obrzęk płuc
Rozpoznanie:
Zmiany odcinka ST w EKG (odprowadzenie V5)
Czułym wskaźnikiem niedokrwienia jest stwierdzenie nieprawidłowej kurczliwości w
przezprzełykowej echokardiografii
Ból w okresie okołooperacyjnym- wzmożona impulsacja współczulna- zwiększona praca
m. sercowego- niedokrwienie lub zawał
Niedokrwienie m. sercowego
Optymalizacja
stanu przed
operacją
Właściwe leczenie
(przeciwdławicowe,
przeciwnadciśnieni
owe)
Odpowiednia
premedykacja:
obniżenie
niepokoju
Wybór
właściwej
metody
znieczulenia
Rozszerzone
monitorowanie
hemodynamicz
ne
Niedokrwienie m. sercowego
Postępowanie:
Zwiększenie zawartości tlenu we krwi tętniczej ( przetoczenie
KKCz?)
Gdy tachykardia- sprawdzić czy wystarczająca analgezja,
odp. głębokość znieczulenia i wypełnienie łożyska
naczyniowego
Korekta wzrostu lub spadku ciśnienia tętniczego, opanowanie
trachykardii: leki rozszerzające naczynia
β blokery
Ciężka hipotensja w sali
operacyjnej
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA:
 błąd pomiaru (sprawdź palpacyjnie tętno obwodowe w czasie pomiaru NIBP, podczas inwazyjnego
pomiaru sprawdź wysokość przetwornika)
 sprawdź obwodową perfuzję: ciepły obwód – nadmierna głębokość anestezji (ogólnej /regionalnej)
lub sepsa
 odma prężna (kaniulacja centralna z dostępu podobojczykowego przy IPPV), osłabienie /zniesienie
szmeru oddechowego, wypełnienie żył szyjnych) – natychmiast odbarcz przez założenie kaniuli w II
przestrzeni międzyżebrowej w linii środkowoobojczykowej
 podejrzewaj hypowolemię jeśli HR> 100/min, RR> 20 bpm, powrót włośniczkowy> 2s, zimny
obwód, zapadnięte żyły, wąski zapis fali tętna z pomiaru bezpośredniego BP
 odwodnienie jeśli pacjent jest spragniony, ma suchy język, wydziela ciemny, zagęszczony mocz,
ma poliglobulię, podwyższone wartości mocznika, kreatyniny, elektrolitów
 podejrzewaj niewydolność serca jeśli HR> 100/min, RR>20/min, wysokie OCŻ, powrót kapilarny
>2s, zimny obwód, obrzęk płuc, spadek SaO2 w odpowiedzi na szybkie przetoczenie porcji płynów
(fluid challenge)
 weź pod uwagę zator powietrzny lub gazowy jeśli chory z uprzednio niskim OCŻ miał otwarte
łożysko żylne ( najczęściej pozycja siedząca, miejsce operacji powyżej serca, powstaje gradient
pomiędzy prawym przedsionkiem a górnym biegunem rany przekraczający 5 cm H2O, dochodzi do
wnikania powietrza do otwartych naczyń żylnych, w których panuje ciśnienie niższe od
atmosferycznego- objawy: spadek ciśnienia tętniczego, spadek ETCO2, zaburzania rytmu serca,
PEA, przepełnienie żył szyjnych, sinica, szmer koła młyńskiego nad sercem
 zator tłuszczowy jeśli chory ma złamanie kości długiej lub zabieg wymaga manipulacji w jamie
szpikowej
 niepożądane działanie leku- uwolnienie histaminy lub nieprawidłowa dawka (złe rozcieńczenie?)
 wysoka centralna blokada nerwowa
 anafilaksja
Ciężka hipotensja w sali
operacyjnej
POSTĘPOWANIE:
 zobacz co robi chirurg (ucisk żyły głównej dolnej/ utrata krwi)
 zwiększ FiO2
 podtrzymanie perfuzji narządowej i oksygenacji jest bardziej
istotne niż uzyskanie wysokiego ciśnienia systemowego
BP=SVR x CO dlatego polepszenie CO może pomóc złagodzić
niskie ciśnienie perfuzji
 zoptymalizuj preload ( sprawdź początkowe CVP, zmiany w
CVP są cenniejsze niż aktualna wartość, unieś nogi zwracając
krew do centralnego przedziału żylnego co także zwiększy
afterload, fluid challenge 10 ml/kg zbilansowanego koloidu z
użyciem urządzenia do szybkiego przetaczania- oceń
odpowiedź (BP/HR/CVP) i powtórz jeśli potrzeba
 popraw kurczliwość- rozważ włączenie amin katecholowych
 systemowa wazokonstrykcja- alfa agoniści np. fenylefryna
Ciężka hipotensja w sali
operacyjnej
DALSZE POSTĘPOWANIE:
 korekta kwasicy- poprawa odpowiedzi mięśnia sercowego
na czynniki inotropowo dodatnie
 jeśli występuje poważna kwasica metaboliczna (pH<7,1
BE<-10) rozważ podanie wodorowęglanu sodowego
 podtrzymaj infuzję amin katecholowych- adrenalina,
noradrenalina, dobutamina
Nadciśnienie śródoperacyjne
 wzrost ciśnienia tętniczego (skurczowego, rozkurczowego
lub średniego) do wartości 25% wyższych niż przed
zabiegiem
 nadciśnienie skurczowe zwiększa pracę mięśnia sercowego
i napięcie ściany lewej komory
 towarzysząca tachykardia zwiększa dodatkowo
zapotrzebowanie metaboliczne mięśnia sercowego
 pacjenci z chorobą niedokrwienną lub przerostem LK –ryzyko
niedokrwienia lub zawału
 przewlekłe nadciśnienie kojarzy się z miażdżycą czyli
osłabieniem perfuzji narządów
 śródoperacyjnie ostry wzrost ciśnienia tętniczego jest
ryzykiem niedokrwienia, zawału serca i krwotoku w innych
narządach zwłaszcza w mózgu
Hipertensja w sali operacyjnej
ISTNIEJĄCE WCZEŚNIEJ:
 nierozpoznane lub źle kontrolowane nadciśnienie
 nadciśnienie indukowane przez ciążę czyli PIH
 nieprzyjmowane leków obniżających ciśnienie
WZMOŻONE NAPIĘCIE UKŁADU WSPÓŁCZULNEGO:
 niedostateczna analgezja
 zbyt płytkie znieczulenie/ przebudzenie śródoperacyjne
 hipoksemia
 manipulacje w drogach oddechowych (laryngoskopia , ekstubacja)
 hiperkapnia
PRZEDAWKOWANIE LEKÓW:
-wazoaktywnych (noradrenalina, fenylefryna)
-inotropowo dodatnich (dobutamina)
-mieszanych inotropowych/wazoaktywnych (adrenalina/efedryna)
Ketamina
Ergometryna
INNE:
 hiperwolemia
 zaciśnięcie aorty
 wzmożone ciśnienie śródczaszkowe
 przełom tyreotoksyczny
 guz chromochłonny nadnercza- Phaeochromocytoma
 Hipertermia złośliwa
Hipertensja w sali operacyjnej
Jak zapobiegać?
Odpowiednie przygotowanie przedoperacyjne zmniejsza ryzyko
śródoperacyjnego nagłego wzrostu ciśnienia tętniczego:
prawidłowo leczone nadciśnienie tętnicze
właściwa premedykacja- spokojny i zrelaksowany pacjent
planowe operacje należy odroczyć do czasu dostatecznego
opanowania nadciśnienia i sprawdzenia funkcji narządów
(nerki, serce)
korzystne są β-blokery (zmniejszają śmiertelność u pacjentów
ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia zawału m. sercowego)
czynności podejmowane w czasie znieczulenia i operacji
zwiększają aktywność układu współczulnego co może
prowadzić do wzrostu ciśnienia tętniczego- dostosuj
odpowiednią głębokość znieczulenia (laryngoskopia, nacięcie
chirurgiczne, zaciśnięcie aorty)
Hipertensja w sali operacyjnej
RÓŻNICOWANIE:
hypoksja/hyperkarbia: …ABC, popatrz na kolor skóry pacjenta,
zabarwienie krwi w polu operacyjnym, SaO2
niewłaściwa głębokość znieczulenia: sprawdź stężenie środka
wziewnego, pompę do TIVA, linię od pompy do wenflonu, położenie
kaniuli i.v.
nieadekwatna analgezja- bolus opioidu i obserwuj efekt
błąd pomiaru: wyczuj palpacyjnie tętno obwodowe podczas mierzenia
NIBP, obserwuj kiedy puls powraca podczas wyświetlania wartości
ciśnienia w mankiecie, zmień mankiet, zmień aparat na ręczny; podczas
IBP sprawdź wysokość przetwornika
jatrogenne przyczyny związane z lekami: preparaty LA w połączeniu z
adrenaliną lub noradrenaliną używane przez operatora do obkurczenia
naczyń śluzówek jamy nosowej
przełom tyreotoksyczny- podwyższony poziom T3 i T4
Pheochromocytoma- wysoki poziom noradrenaliny oraz adrenaliny w
surowicy
wzrost ciśnienia tętniczego jako element triady Cushinga (wzrost
ciśnienia, przyspieszony oddech, bradykardia) w krwawieniu
śródczaszkowym, obrzęku mózgu, guzach mózgu- zapewnia
podniesienie CPP przy podwyższonym ICP
Hipertensja w sali operacyjnej
POSTĘPOWANIE:
 Celem jest zapobieganie krwotocznemu udarowi mózgu oraz
niedokrwieniu podwsierdziowemu czy zawałowi serca
 Jeżeli wykluczymy inne przyczyny to można podać:
Wazodilatatory- środki wziewne, wlew nitrogliceryny,
dihydralazyny, nitroprusydku sodowego, siarczan magnezu,
urapidil
β-blokery- szczególnie przy współistnieniu
HR czy
zaburzeń rytmu (najlepiej esmolol-Brevibloc)
α-blokery- szczególnie przy normalnym lub
HR
(fentolamina)
Labetalol czyli α,β bloker β÷α 7:1
Zatorowość
 Zatory żylne- materiał zatorowy wędruje do płuc, powoduje
pogorszenie wymiany gazowej i miejscową reakcję zapalną
 Materiał zatorowy z dużych naczyń żylnych k. dolnych lub
miednicy
 Po unieruchomieniu (długotrwałe leżenie po urazie)
 Inne czynniki ryzyka: choroba nowotworowa
palenie tytoniu
operacje w obrębie miednicy i kończyn
doustna antykoncepcja
HTZ
przebyta wcześniej zakrzepica żylna
W czasie zabiegu: zastój żylny przez ucisk naczyń żylnych,
hipowolemia, hipotensja, hipotermia, mankiet pneumatycznyzwiększają ryzyko zakrzepu żylnego, który oderwany może
przedostać się do naczyń płucnych
Objawy zatoru żylnego płuc w czasie znieczulenia: tachykardia,
hipoksemia, zaburzenia rytmu serca, hipotensja, skurcz oskrzeli,
nagły spadek ETCO2, zapaść sercowo-naczyniowa
Zatorowość płucna pochodzenia
żylnego c.d.
Zapobieganie:
o 6 tyg przed planową operacja odstawić leki antykoncepcyjne
oraz HTZ
o Profilaktyczne zastosowanie heparyn frakcjonowanych
o Pończochy uciskowe na czas zabiegu
o Znieczulenie pp lub zo zmniejszają ryzyko pooperacyjnego
powstania zakrzepów żylnych
Leczenie:
• FiO2 1.0
• Środki rozszerzające oskrzela
• Środki inotropowo dodatnie dla podtrzymania CO
• W krytycznych sytuacjach ALS wg wytycznych Rady
Resuscytacji
• Rozważyć trombolizę (liczne przeciwwskazania)
• Antykoagulacja
• Ew. chirurgiczne usunięcie zatoru
Zator gazowy
 Powietrze może wnikać do krążenia przez ranę operacyjną
 W układzie żylnym ciśnienie niższe od atmosferycznego- zasysanie
powietrza przez ranę operacyjną powyżej prawego przedsionka (operacje na
głowie i szyi z uniesiona głową, operacje n-chir w pozycji siedzącej, cewniki
wprowadzane do naczynia)
 Zatory z CO2 podczas laparoskopii i torakoskopii
Objawy w zależności od objętości gazu ( >50 ml) oraz szybkości jego wnikania:
duża ilość gazu wypełniająca prawe serce uniemożliwia przepływ krwi i
powoduje spadek CO i spadek ciśnienia tętniczego
gdy pęcherzyki dopłyną do płuc, blokując drobne naczynia płucne- silny
skurcz naczyń z zaburzeniami V/Q oraz śródmiąższowy obrzęk płuc
odgłos koła młyńskiego w stetoskopie przedsercowym lub przełykowym
(duże zatory, objaw stosunkowo późny)
spadek ETCO2 –bo skurcz naczyń płucnych, wzrost wentylacji przestrzeni
martwej
hipoksemia z sinicą
tachykardia
zaburzenia rytmu serca
wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej- im więcej powietrza tym wyższe ciśnienie
w TP
przepełnione żyły szyjne
Zator gazowy
Rozpoznanie potwierdza użycie przezprzełykowej echokardiografii lub czujnik
dopplerowski w okolicy przedsercowej, pomiar ETCO2, cewnik w TP
U ok. 10-25 % populacji istnieje potencjalne ryzyko otwarcia się otworu
owalnego, wzrost ciśnienia w prawym sercu- możliwość zatoru paradoksalnego
( także przy przedostaniu się gazu przez łożysko włośniczek płucnych)niebezpieczeństwo zatoru mózgowego oraz zawału serca
Postępowanie:
Zapobieganie przez odpowiednie ułożenie pacjenta
W razie wykrycia objawów- zalanie pola operacyjnego 0.9% NaCl, pianki
koloidalne, wosk kostny
Ucisk żył szyjnych w czasie operacji głowy i szyi podwyższa ciśnienie żylne i
zapobiega wnikaniu pęcherzyków gazu
Jeśli możliwe: obniżyć operowaną okolicę w stosunku do prawego przedsionka
Wentylacja z PEEP także zwiększa ciśnienie w żyłach szyjnych
Przy podejrzeniu zatoru powietrznego- wyłączyć podtlenek azotu, wentylować
chorego z FiO2 1.0
Mieszaninę powietrza i krwi odessać przez cewnik w PP i TP
Przy spadku CO- leki krążeniowe
Pozycja pozioma na plecach- likwiduje gradient ciśnienia, poprawia powrót
żylny
Zator tłuszczowy
FES (fat embolism syndrom): triada objawów
1. Niewydolność oddechowa
2. Objawy ze stronu OUN
3. Wybroczyny na skórze i błonach śluzowych
Zespój ujawnia się 24-72 godz po złamaniu kości długich lub
miednicy a także po manipulacjach w obrębie jamy szpikowej
Objawy ze stony układu oddechowego: tachypnoe, duszność,
sinica
Ze strony OUN: dezorientacja, senność, drgawki, śpiączka
Powłoki: wybroczyny na klatce piersiowej, pod pachami, na
spojówkach, szyi
Kropelki tłuszczu mogą pojawiać się w moczu, plwocinie, mogą
być widoczne w naczyniach siatkówki- badanie dna oka
Zator tłuszczowy
Postępowanie:
Zapewnić prawidłową oksygenację- wentylacja mechaniczna
z odp FiO2
Właściwe wypełnienie łożyska naczyniowego ew wlew amin
Lipostabil N
Heparyna, dożylny wlew alkoholu, steroidy, 10% HES
Kontrowersyjne ale przez niektórych polecane dożylne
podawanie albumin w celu wiązania kwasów tłuszczowych
Powikłania neurologiczne
Śródoperacyjne powroty przytomności 0.03-0.3%
znieczuleń
Ryzyko wybudzenia ma związek z głębokością znieczulenia (często w
płytkim znieczuleniu ale ze zwiotczeniem)
BŁĘDY: późne zastosowanie środków wziewnych, zbyt niskie
stężenie środków wziewnych, nierozpoznanie wybudzenia
Objawy wybudzenia u chorego zwiotczonego: aktywność
sympatykomimetyczna: pocenie się, tachykardia, nadciśnienie, drżenia,
płacz, rozszerzenie źrenic
Niezwiotczeni: grymasy twarzy, ruchy
ZAPOBIEGANIE: właściwa ocena głębokości znieczulenia (kliniczna,
monitorowanie Fi Fe środków wziewnych- gdy powyżej 0.8 MAC mało
prawdopodobny powrót świadomości, indeks bispektralny- BIS, entropia,
słuchowe potencjały wywołane
Statystycznie częściej podczas podtrzymania środkami dożylnymi niż
wziewnymi
POSTĘPOWANIE: pogłębić znieczulenie, spadki ciśnienia
wyrównywać płynami, modyfikacją wentylacji, podając leki wazopresyjne a
nie wybudzać chorego; można podać midazolam (5mg i.v.) w celu
wywołania niepamięci wstecznej
Uszkodzenia neurologiczne
Niedokrwienie OUN
W czasie znieczulenia częste są przemijające zaburzenia perfuzji i natleniania
OUN, dłuższy spadek dostarczania tlenu prowadzi do nieodwracalnych
uszkodzeń ( różna skala: od minimalnych ognisk dysfunkcji, udaru, poprzez
encefalopatię z niedotlenienia do śmierci)
Powód: hipoksemia i/lub hipotensja
Zwiększone ryzyko u pacjentów z miażdżycą i chorobami naczyniowomózgowymi
Obecne w wywiadzie wcześniejsze epizody przemijającego niedokrwienia
zwiększają możliwość uszkodzenia OUN w czasie znieczulenia
Krwotoki do OUN
Rzadsze niż epizody niedokrwienia
Ryzyko wiąże się z epizodami bardzo wysokiego ciśnienia systemowego ale
opisywane są krwawienia bez skoków ciśnienia (może się to wiązać z
uprzednio obecnymi, niewykrytymi malformacjami naczyniowymi)
INNE
Przy niestabilnym odc szyjnym kręgosłupa z powodu złamań, RZS, ZZSK- gwałtowne
manipulacje np. podczas intubacji- uszkodzenie rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym
Podczas niewydolności krążenia kręgowo-podstawnego nadmierna rotacja, odgięcie głowy,
wyprostowanie szyi przyczynia się do niedokrwienia obszarów z tego dorzecza
Uwaga: unikać hipokapni zwłaszcza u ludzi w podeszłym wieku- skurcz naczyń
mózgowych- niedokrwienie
Uszkodzenia neurologiczne
USZKODZENIA NERWÓW OBWODOWYCH:
-uszkodzenie bezp. w czasie wykonywania blokady, zabiegu,
zakładania cewnika naczyniowego
-uszkodzenia pośrednie spowodowane nieprawidłowym ułożeniem
pacjenta w czasie znieczulenia lub b. rzadko z powodu
hipoksji/hipotensji
- statystycznie w 0.1% znieczuleń uszkodz. n.o.
- najczęściej przez nieprawidłowe ułożenie: splot ramienny oraz
płytko położone nerwy na kończynach (n. łokciowy promieniowy,
strzałkowy wspólny); mechanizm uszkodzenia polega na uciśnięciu
vasa nervorum i niedokrwieniu nerwu (ucisk przez haki
chirurgiczne, sprzęt do powieszania kończyn, ucisk przez
krawędzie stołu operacyjnego) lub bezpośredni ucisk na nerw
- Zagrożenie większe podczas pogorszenia perfuzji obwodowej w
następstwie spadku ciśnienia oraz hipotermii
- Uszkodzenia podczas napinania nerwu (uszkodzenie splotu
ramiennego podczas nadmiernego odwodzenia kończyny)
Uszkodzenia neurologiczne
USZKODZENIA NERWÓW OBWODOWYCH
Zapobieganie:
Staranne układanie, podkładki
Nie układać stawów w ekstremalnych pozycjach
Przestrzegać czasu zaciśnięcia mankietu pneumatycznego
Hipotermia
W czasie znieczulenia często dochodzi do spadku temperatury
Spadek głębokiej temperatury < 36 ο C to hipotermia
o Podczas znieczulenia produkcja ciepła (zmiana czynności podwzgórza pod wpływem
anestetyków, obniżenie szybkości podstawowej przemiany materii, zniesienie behawioralnej
odpowiedzi na utratę ciepła, zmniejszenie możliwości wystepowania dreszczy)
o utrata ciepła: rozszerzenie łożyska naczyniowego, redystrybucja krwi na obwód,
promieniowanie z większych wilgotnych powierzchni
o Wentylacja płuc suchymi, zimnymi gazami, wilgotne serwety, otwieranie jam ciała
o Płukanie zimnymi płynami, nie ogrzane płyny infuzyjne
o Najbardziej narażone są: noworodki i osoby w podeszłym wieku a także pacjenci z oparzeniami
o Na każdy 1 st. C spadku temp maleją procesy metaboliczne o ok. 10%
o Spada CO, krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny przesuwa się w lewo (utrudnienie oddawania
tlenu w tkankach obwodowych)
o Znacznej hipotermii towarzyszy: kwasica metaboliczna, oliguria, zmiana czynności płytek krwi
o Obniżenie przepływu wątrobowego ze zmniejszeniem metabolizmu leków
o MAC środków wziewnych także obniża się o 10 % na każdy 1 st. C
o Uwaga! Dłuższe działanie środków zwiotczających
o Występujące po operacji dreszcze- wzrost zużycia tlenu, zwiększenie pracy mięśnia sercowego
o Skurcz naczyń obwodowych zwiększa afterload, zwiększając dodatkowo ryzyko niedotlenienia
m. sercowego
o Wzrost podatności na zakażenia z powodu supresji układu immunologicznego
Hipotermia
Postępowanie:
Optymalizacja temperatury i wilgotności w sali operacyjnej
Chronić pacjenta przed wychłodzeniem podczas wszystkich
etapów zabiegu i w czasie transportu
Koce rozgrzewające konwekcyjne
Okrycie głowy oraz nieosłoniętych powierzchni
Ogrzewać płyny infuzyjne
Małe przepływy gazów w czasie długich zabiegów (to nie tylko
oszczędność środka wziewnego)
W czasie wszystkich dłuższych operacji monitorowanie
temperatury ciała pacjenta, budzenie w komforcie cieplnym
Pożądana hipotermia: operacje neurochirurgiczne i
kardiochirurgiczne, stan po NZK- obniżenie tempa przemian
metabolicznych, zmniejszenie zużycia tlenu przez tkanki ( spadek
mózgowego zużycia tlenu)
Hipertermia
Wzrost głębokiej temperatury ciała powyżej 37.5 st C
Zwykle spowodowane zwiększeniem wytwarzania ciepła
Przyczyny:
Sepsa
Zakażenie
Reakcja na leki, anafilaksja
Odczyn poprzetoczeniowy
Guz chromochłonny
Przełom tyreotoksyczny
Hipertermia złośliwa
Znaczna hipotermia: drgawki i uszkodzenie OUN
Hipertermia
Postępowanie:
Odsłonięcie ciała
Wentylatory
Lód na okolice dużych naczyń
Dożylne podawanie schłodzonych płynów
UWAGA!
Wykluczyć hipertermię złośliwą!
Hipertermia złośliwa
(malignant hyperthermia, MH)
farmakogenetyczna choroba mięśni
szkieletowych, indukowana poprzez
ekspozycję na niektóre leki
anestetyczne (suksametonium,środki
wziewne)
zespół objawów klinicznych
będących następstwem
niekontrolowanego metabolizmu
mięśniowego
Hipertermia złośliwa etiologia
Dziedziczona w sposób autosomalny
dominujący (AD) - objawy wywoływane są na
skutek zaburzenia prawidłowej homeostazy
wapnia na jednym z etapów sprzęgania pobudzenie ze skurczem mięśnia po
zadziałaniu czynnika wyzwalającego
Utrzymane wzmożone napięcie mięśniowe
wywołane jest zwiększonym uwalnianiem
wapnia lub zmniejszonym wchłanianiem przez
sarkoplazmę
Hipertermia złośliwa - etiologia
60% rodzin obciążonych hipertermią
cechuje występowanie mutacji genu RYR 1
na chromosomie 19
pierwszy opis przypadku w 1960 roku
(Denborough)
Hipertermia złośliwa epidemiologia
 Choroba dotyczy wszystkich ras
 Częstość występowania około 1:10 000
 Najczęściej u młodych dorosłych (M>K)
i u osób z wrodzonymi zaburzeniami mięśniowoszkieletowymi
 Wcześniejsze niepowikłane znieczulenie
nie wyklucza MH !!!
Hipertermia złośliwa –
objawy mięśniowe
 Skurcz żwaczy po suksametonium - może uniemożliwiać
intubację, utrzymuje się około 2 minut - ważny czynnik
prognostyczny rozwinięcia MH (około 50%)
 Uogólniona sztywność mięśniowa
wysokie stężenie kinazy kreatynowej » mioglobinuria»
niewydolność nerek
Objawy zwiększonego metabolizmu:
„burza metaboliczna”
 Tachykardia
 Zaburzenia rytmu serca
 Wzrost produkcji CO2 (>60 mm Hg)
 Kwasica metaboliczna
 Gorączka
 DIC
 Sinica, marmurkowatość skóry
Hipertermia złośliwa
 Najbardziej jednoznacznym objawem jest
gwałtowny wzrost końcowo-wydechowego stężenia CO2 w
kapnografii! (2-3 x)
 Temperatura ciała może wzrosnąć do 42st.C (1 st/15 min)
Hipertermia złośliwa
Badania laboratoryjne:
- kwasica oddechowa i metaboliczna
- hiperkaliemia
- hiperkalcemia
- hiperglikemia
- hipoksemia
- wzrost CPK
Hipertermia złośliwa
postępowanie:
 Zaprzestanie podawania anestetyku
wziewnego/suksametonium
 Hiperwentylacja 100% tlenem z dużym
przepływem świeżych gazów
 schładzanie pacjenta
 leczenie hiperkaliemii (wodorowęglany, glukoza z insuliną,
furosemid)
Hipertermia złośliwa
postępowanie:
 Forsowanie diurezy (co najmniej 2 ml/kg/h)
 Leczenie zaburzeń rytmu
 Leczenie kwasicy (wodorowęglany)
 DANTROLEN
DANTROLEN:
 Mechanizm działania polega na zahamowaniu uwalniania
wapnia z siateczki sarkoplazmatycznej
 Działa bezpośrednio na mięsień szkieletowy powodując jego
rozkurcz
 Średnia dawka - 2,5mg/kg (maksymalna-10mg/kg)
 Działania niepożądane- osłabienie siły mięśniowej
Hipertermia złośliwa
Potwierdzenie
- wykonanie biopsji mięśnia i ekspozycja tkanki mięśniowej na
halotan i kofeinę
- badania DNA w kierunku mutacji RYR 1
ZNIECZULENIE PACJENTA
Z ROZPOZNANIEM LUB PODEJRZENIEM MH
 Rezygnacja z suksametonium i anestetyków wziewnych
 Monitorowanie EKG, NIBP, SaO2,etCO2, temperatury ciała
 Wymiana rur układu oddechowego
 Dostępność dantrolenu
CHOROBY POWIĄZANE Z MH:
 CCD (miopatia typu central core) Choroba central core (ang.
central core disease, CCD) – miopatia wrodzona
spowodowana mutacją genu RYR1 kodującego białko
receptora rianodynowego, o autosomalnym dominującym
typie dziedziczenia.
 Zespół Kinga-Denborougha
 Osteogenesis imperfecta
 Miotonia wrodzona
 Niektóre dystrofie
HIPERTERMIA ZŁOŚLIWA
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
 przełom tarczycowy
 złośliwy zespół neuroleptyczny
 ostra katatonia
 udar cieplny
 gruczolak chromochłonny nadnerczy
 zatrucie środkami psychostymulującymi
Niepożądane działanie leków
Nadwrażliwość:
-Niektórzy pacjenci mogą prezentować wzmożoną reakcję
immunologiczną na określony antygen (może być nim lek albo
czynnik środowiskowy)
-Reakcje mogą mieć charakter anafilaktyczny lub anafilaktoidalny
-Niektóre leki mogą wywoływać bezpośrednio uwalnianie
histaminy bez udziału układu immunologicznego
-Spośród środków używanych przez anestezjologa najczęściej
anafilaksja po środkach zwiotczających (najbardziej
immunogenne jest suksametonium ale reakcja może wystąpić
także po wszystkich środkach niedepolaryzujących, najmniejpancuronium)
-Większość odczynów zachodzi za pośrednictwem IgE
- Reakcje anafilaktyczne na środki dożylne są rzadsze
bezpieczne są: etomidat i benzodiazepiny)
Anafilaksja (typ I nadwrażliwości)
Zachodzi za pośrednictwem przeciwciał IgE reakcja na
antygen (przeciwciała wiążą się z komórkami tucznymi –
degranulacja ziarnistości- uwolnienie mediatorów anafilaksji:
histamina, prostaglandyny, czynnik aktywujący płytki-PAF,
leukotrieny
OBJAWY:
Pokrzywka, rumień, skurcz oskrzeli, hipotensja, zaburzenia rytmu
serca, zatrzymanie krążenia
Odczyny anafilaktoidalne
Nie pośredniczą tu immunoglobuliny IgE,
Klinicznie przypominają anafilaksję
W przypadku reakcji anafilaktoidalnej, opisanej przez von Behringa w
1917 roku, mamy do czynienia z objawami nie odbiegającymi od
towarzyszących anafilaksji i pojawiającymi się już po pierwszym
wstrzyknięciu obcego białka lub zadziałaniu innego czynnika. Reakcje
anafilaktoidalne nie są związane bezpośrednio ze swoistą odpowiedzią
odpornościową. Wśród patomechanizmów wymienia się wzmożone
uwalnianie mediatorów (np. histaminy) przez niektóre leki lub bodźce
fizyczne, zaburzenia metabolizmu kwasu arachidonowego oraz defekt
czynnościowy bazofilów Czynnikiem sprawczym reakcji anafilaktoidalnej
mogą być anafilatoksyny, powstające w wyniku aktywacji dopełniacza
nieswoistej lub towarzyszącej reakcji przeciwciał swoistych IgG z
antygenem (reakcje z kręgu "zespołu choroby posurowiczej")
Różnicowanie reakcji anafilaktycznych i anafilaktoidalnych nie
zawsze jest możliwe
Nieimmunologiczne uwalnianie
histaminy
Bezpośrednie działanie leku na komórki tuczne
Objawy najczęściej skórne, nie tak groźne jak poprzednio
omówione
• D-tubokuraryna
• Atrakurium
• Mivakurium
• Morfina
• Petydyna
Odczyny skórne nawet u 30% znieczulanych pacjentów
Często natychmiast po indukcji
Niepożądane działanie leków
Środki miejscowo znieczulające:
Działania niepożądane środków znieczulenia miejscowego (ZM) notowane są w codziennej
praktyce lekarzy anestezjologów, dentystów, alergologów, laryngologów i chirurgów. Wynika to z
częstego ich stosowania przy braku standardów postępowania diagnostycznego (zwłaszcza o
charakterze prognostycznym) oraz skutecznego systemu monitorującego występowanie reakcji
polekowych
Najcięższą postać nadwrażliwości stanowi anafilaksja czyli ciężka, zagrażająca życiu uogólniona
lub systemowa reakcja, która dzieli się na alergiczną (udokumentowany udział mechanizmów
immunologicznych) i niealergiczną (dawniej określana jako reakcja anafilaktoidalna)
Nadwrażliwość alergiczna stanowi mniej niż 1% wszystkich obserwowanych działań niepożądanych
środków ZM. Mogą ją inicjować reakcje natychmiastowe – zależne od IgE (typ I) oraz reakcje
komórkowe – zależne od limfocytów T (typ IV)
Pierwsze objawy odpowiedzi IgE-zależnej pojawiają się do 30 min od podania środka. Najczęściej
występują objawy skórne, którym mogą towarzyszyć objawy ze strony układu oddechowego,
pokarmowego i sercowo-naczyniowego prowadząc do stanu zagrożenia życia – wstrząsu
anafilaktycznego
Mechanizmy komórkowe wywołane są bezpośrednim kontaktem środków ZM z powierzchnią skóry
lub błon śluzowych. Opisano również pojedyncze przypadki rozwoju tej reakcji przy podskórnym lub
podśluzówkowym ich podaniu. Powodują kontaktowe zapalenie skóry, a wyjątkowo obrzęk w miejscu
wstrzyknięcia . Są reakcjami opóźnionymi, objawy kliniczne występują po 48 h, choć w przypadku
środków ZM mogą pojawić się wcześniej, nawet po 2 h
Nadwrażliwość i alergia na ŚMZ
Znieczulenie miejscowe wiąże się z nadwrażliwością nie tylko na sam
środek znieczulający, ale również na zawarte w danym preparacie środki
konserwujące – parabeny, siarczyny oraz lateks i nikiel – czy stosowane środki
antyseptyczne Nikiel może się uwalniać i wchłaniać do ustroju z igieł do
wstrzyknięć, podczas gdy potencjalnym źródłem lateksu są przede wszystkim
fiolki i naboje zawierające środki ZM, korki strzykawek i rękawice
W ocenie objawów ubocznych występujących podczas znieczulenia
miejscowego należy uwzględnić także inne czynniki, które mogą naśladować
reakcję nadwrażliwości (działania toksyczne, wpływ jednoczesnego podania
adrenaliny, omdlenia wazo-wagalne, reakcje lękowe lub zespół hiperwentylacji).
W wątpliwych przypadkach należy zabezpieczyć próbkę surowicy celem
oznaczenia tryptazy (najlepiej do 2 h od wystąpienia objawów). Podwyższenie
stężenia tryptazy może pomóc w retrospektywnym rozpoznaniu anafilaksji,
jednak bez zróżnicowania nadwrażliwości alergicznej od niealergicznej,
ponieważ tryptaza jest wskaźnikiem degranulacji mastocytów aktywowanej na
drodze immunologicznej i nieimmunologicznej.
Nadwrażliwość powinna też być różnicowana z reakcją toksyczną, występującą
po przekroczeniu dawki tolerowanej przez osoby zdrowe (przedawkowanie
względne i bezwzględne) albo wynikającą z właściwości farmakologicznych
leku.
Amidowe są bezpieczniejsze niż estrowe
Niepożądane działanie leków
i innych środków
Reakcje alergiczne po podaniu antybiotyków są częste- zwłaszcza
na penicyliny i krzyżowo na cefalosporyny
Często zdarza się uczulenie na lateks (objawy 30-60 min po
ekspozycji)
U osób uczulonych na lateks w wywiadzie występuje często
nietolerancja pokarmowa na banany i awokado
Reakcje anafilaktyczne występują też po środkach
kontrastowych, preparatach krwi, koloidach, protaminie, streptokinazie,
aprotyninie, atropinie, cemencie kostnym, opioidach
Postępowanie w nadwrażliwości
POSTĘPOWANIE W CIĘŻKIEJ ANAFILAKSJI
Działania natychmiastowe
Przerwać podawanie leku, który potencjalnie spowodował reakcję
Utrzymać drożność dróg oddechowych, podać 100% tlenu
Położyć pacjenta na wznak z uniesionymi kończynami dolnymi
ADRENALINA: i.m. 0.5-1 mg i.v. 50um-1 mg w zależności od nasilenia
objawów
Uzupełnianie objętości łożyska naczyniowego krystaloidy/koloidy
Dalsze postepowanie:
Środki przeciwhistaminowe
Steroidy
Wlew amin katecholowych
Wodorowęglan sodowy (0.5 mmol/kg/i.v.)
Ew. dołączyć Beta 2 mimetyki przy utrzymujacym się skurczu oskrzeli salbutamol
Znieczulenie chorego ze
stwierdzoną nadwrażliwoscią
W miarę możliwości znieczulenie regionalne
Przed znieczuleniem profilaktyczne podanie steroidów
H1, H2 blokerów
Środki najbezpieczniejsze:
Anestetyki wziewne
Etomidat
Pankuronium
Benzodiazepiny