Transcript Toxic Shock Syndrome Staphylococcique DAMIAN Gabriel DESC Réanimation Médicale

Toxic Shock Syndrome
Staphylococcique
DAMIAN Gabriel
DESC Réanimation Médicale
Mardi 05 Juin 2007
INTRODUCTION
• Décrit par Todd en 1979 (Toxic-shock syndrome associated
with phage group I staphylococci. Lancet)
• Épidémie menstruelle aux USA
(Shands K.N. - Toxic-
shock syndrome in menstruating women. NEJM 1980; 303)
• Étiologie infectieuse indirecte
 Toxines
• Mortalité variable mais faible: 0  20%
Staphylocoque auréus
• Produit un grand nombre de protéines:
– enzymes: hyaluronidases, lipases, protéases, estérases,
coagulase, exfoliatine, entérotoxines… TSST-1
– Facteurs de virulence: adhésines  suppuration
• TSS menstruel: Souche groupe phagique I:
 TSST-1 (1981)
« Superantigène »: activation polyclonale des
Lymphocytes T  libération cytokines +++  choc
(Choi Y. – Selective expansion of T cells expressing VB2 in toxic shock
syndrome. J Exp Med 1990; 172)
+++++
CYTOKINES
+++++
Superantigène
+++++++++
CYTOKINES
++++++++++
Staphylocoque aureus
• En fonction du génome et de la phase de
croissance, traduction protéique s’oriente:
 facteurs de virulence (pouvoir pyogène)
 toxines (pouvoir toxinogène)
Phase de croissance
Courbe de croissance
D’un Staphylocoque
Staphylocoque aureus
• En cas de souche productrice de toxine
 caractère suppuratif de l’infection 
 porte d’entrée minime !
Génome
CLINIQUE
• Signes cutanés:
– Exanthème confluent scarlatiniforme (plis +++)
– +/- pétéchies, vésicules, pas de bulle
– Atteinte muqueuse: conjonctivite, langue
framboisée
– Desquamation à J15 (paume + plante)
• Signes systémiques = choc septique
• Facteur favorisant: absence d’anticorps
anti-TSST-1
Diagnostic
• Critères majeurs : 3 critères indispensables
• Fièvre > 38°8
• Rash maculaire ou érythrodermie +
desquamation
• Hypotension
• Critères mineurs
(au moins 3)
• Gastro-intestinaux (diarrhée,
vomissements)
• Myalgie ou élévation des CPK
• Atteinte muqueuse (orale, conjonctivale,
vaginale)
• Atteinte rénale (leucocyturie ±  créat.)
• Atteinte hépatique (transa X 2)
• Thrombopénie
• Troubles de conscience, désorientation
Épidémiologie
J. Etienne, CNR: 55 cas de TSS
2003-2006:
• 21 TSS menstruels:
– Age médian: 21 ans
– Hémocultures toujours
négatives !
– TSST-1 = 95%
– Décès = 0
• 34 TSS non menstruels:
– Age médian = 33 ans
– Hémocultures positives
= 50% !
– TSST-1 = 47%
– Entérotoxines A, B, C1
– Mortalité: 22%, avec
décès en 3 jours !
TRAITEMENT
• Antibiothérapie:
– Pénicilline M  active sur la croissance
bactérienne mais pas sur Toxine:
 exo-toxines (Shibl A.M., Rev Infect Dis 1983; 5: 865-75)
– Antibiotique inhibe la synthèse protéique:
• Clindamycine (Schlievert P.M., J Infect Dis 1984; 149: 471)
Problème du SAMR  résistance croisée
• Linezolid (Zivoxid ®) (Bernardo K., Antimicrob Agents Chemother
2004; 48: 546-55)
• Quinupristine/dalfopristine (Synercid ®) (Carmen K., J
antimicrob Chemo 2006; 58: 564-74)
TRAITEMENT
• Immunoglobuline polyvalente (Tégéline ®):
– Inhibe l’effet superantigènique grâce aux Ac
anti-toxine
– Intérêt clairement démontré pour le TSS
streptococcique  extrapolation pour le Staph
(Alexis F., Ann Intern Med 2007; 146: 193-203)
– Forte dose (2g/Kg), courte durée (2 jours)
TRAITEMENT
• Traitement symptomatique du choc
– Cf conférence de consensus SRLF 2005
Conclusion
• Pathologie rare
– TSS/Google =
• Choc + éruption = y penser !
• Physiopath = activité « superantigène »
– Rôle suggéré dans le genèse du choc septique
• Traitement spécifique: association
– ATB bactéricide et anti-toxinique
– ± Ig polyvalentes
• Mortalité reste faible