Transcript DOULEURS NEUROPATHIQUES DE L’ADULTE EN RHUMATOLOGIE Dr Jean-François MARC Mai 2008

DOULEURS NEUROPATHIQUES DE
L’ADULTE EN RHUMATOLOGIE
Dr Jean-François MARC
Mai 2008
www.labrha.com
QCM pré-test
 Q1: Définition DN ?
 Q2: Quel Outil pour identifier les DN ?
 Q3: DN en Rhumatologie: 4 exemples
 Q4: Traitements de 1ère intention ?
DÉFINITIONS ET COMMENTAIRES
Définition Douleur IASP
International Association for Study of Pain
 Expérience sensorielle et émotionnelle
désagréable associée à une lésion tissulaire
réelle ou potentielle ou décrite en des termes
évoquant une telle lésion.
 ANAES ( douleur chronique) … et susceptible
d’affecter de façon péjorative le
comportement ou le bien être du patient.
Commentaire 1
 L’intérêt de cette définition est de rendre
légitime les douleurs sans lésion décelable,
alors que, dans un modèle classique, les
douleurs sans substratum anatomique sont
assimilées à des douleurs imaginaires voire
simulées.
Commentaire 2
 La définition de l’IASP met sur un même
plan les dimensions sensorielle et affective.
On admet en effet que le traitement de l’information douloureuse s’effectue en
parallèle dans différents types de structures cérébrales (le thalamus pour la
composante sensori-discriminative (type, topo, intensité), les systèmes réticulaire et
limbique pour la composante affective) appartenant à la matrice neuronale de la
gestion douloureuse.
 Ce décodage complexe par des structures
distinctes donne à la douleur une place
particulière du fait de l’importance de la
composante émotionnelle et cognitive.

 On distingue la douleur aiguë, symptôme
dont la signification est le plus souvent un
signal d’alarme pour l’organisme,
 de la douleur chronique, qui est une maladie
à part entière sans « valeur ajoutée » pour
l’organisme. On parle de douleur chronique à
partir d’une durée d’évolution de 6 mois.
Différents types de douleurs
non étudiées dans cet exposé
 Douleurs nociceptives: Activation des voies de la douleur à partir des
récepteurs périphériques ou des terminaisons libres par une lésion tissulaire
(stimulation nociceptive mécanique, thermique, chimique), maladie inflammatoire ou
infectieuse…) engendrant une libération de substances algogènes.
Le système nerveux reste intact.
 Douleurs psychogéniques: douleurs sans substratum lésionnel
anatomique (sine materia) en relation avec une problématique psychologique avérée
, mode de résolution inconscient de certains conflits organisant la vie du patient et de
son entourage autour du symptôme. Notion de douleur refuge, Il ne s’agit nullement
de douleurs imaginaires ou simulées, la personne souffre réellement.
 Douleurs idiopathiques : douleurs chroniques médicalement
inexpliquées mais suffisamment stéréotypées cliniquement pour évoquer un cadre
seméiologique voire un diagnostic . (sd myofascial, fibromyalgie, céphalées de
tension, glossodynie, stomatodynies…)
 Douleurs mixtes
Douleurs liées aux
professionnels de santé
 Douleur provoquée : se dit d’une douleur intentionnellement
provoquée à l’examen clinique par le médecin (ou un soignant) dans le but
d’apporter des informations utiles à la compréhension de la douleur.
 Douleur iatrogène : se dit d’une douleur causée par le
médecin (ou son traitement) de façon non intentionnelle et n’ayant pu être
réduite par les mesures de prévention entreprises.
 Douleur induite : se dit d’une douleur, de courte durée,
déclenchée par un soignant, infirmière, médecin ou une thérapeutique dans
des circonstances de survenue prévisibles (injections, gestes techniques…)
et susceptibles d’être prévenues par des mesures adaptées.
Définition douleur neuropathique
ex douleur neurogène, douleurs de désafférentation
 Hyperactivité spontanée des voies de la douleur
sans stimulation nociceptive, consécutive à une
lésion ou dysfonctionnement des voies de la
sensibilité du système nerveux périphérique ou
central.
 Prévalence: d'après la communication présentée par Anne Coutaux, Rachida Inaoui R, Pierre Bourgeois
53èmes Journées annuelles du centre Viggo Petersen et du Service de Rhumatologie de Bichat . Paris, 13-14 mars 2008
• Population générale: 37% douleurs quotidiennes
dont 6,9% DN (Q 27712)
• Centre antidouleur: 30%, 34% Dg non fait
Commentaires
 L'origine neuropathique d’une douleur est
aisément identifiée dans un contexte connu
d'atteinte neurologique, elle est souvent mal
identifiée au cours des rhumatismes, cancers,
dans les séquelles traumatiques ou postchirurgicales.
 Notion de composante DN dans un tableau
douloureux complexe (70% vs 30% DN pure).
DN: CARACTÉRISTIQUES
SÉMÉIOLOGIQUES
description
 Expression de la douleur spontanée: évocatrice si :
*Typiques :
-Paresthésies (Sensations indolores ): fourmillements, picotements,
engourdissements, démangeaisons,
-Dysesthésies( S douloureuses): brûlures, décharges électriques, froid/chaud,
broiement …
-Continues ou paroxystiques,
-Topographie correspondante à un territoire nerveux lésé ou irrité.
*Difficultés d’expression de la douleurs par le patient :
douleurs étranges , différentes des douleurs « habituelles » .
*Douleur peu sensible aux antalgiques, morphiniques
et ains .
Signes objectifs cliniques
 Signes sensitifs (pfs discrets) dans le territoire
douloureux
*signes d'hyposensibilité , déficitaires : hypoesthésie
(test au filament), anesthésie globale « anesthésie douloureuse » , dissociée
thermoalgique
*signes d'hypersensibilité:
-allodynie: réponse douloureuse à une stimulation normalement indolore
= Seuil Douloureux abaissé
(p ex effleurement cutané)
-hyperesthésie: réponse anormalement intense à une stimulation douloureuse
=Seuil de Perception de la Douleur abaissé (sensibilité exagérée)
-hyperpathie: réponse douloureuse extrêmement intense, qui se prolonge après
l’arrêt du stimulus, de territoire débordant largement la zone stimulée.
En général en relation avec une atteinte SNC (p ex Sd thalamique)
 Notion d’intervalle libre ou douleur retardée/
lésion
 Dysfonctionnement SNA associé:
troubles vasomoteurs, troubles des phanères
DN: ÉTIOLOGIES
DN: étiologies
 Périphériques:
*radiculalgies: nsc, ncc, ncb
*sd canalaires
*Lésions nerveuses traumatiques
*Lésions générales métaboliques ( diabète sucré) toxiques, virales
(DPZ), autoimmunes, médicamenteuses
*Lesions nerveuses chirurgicales, radiques
 Centrales:
*médullaires :Myélopathies cervicarthrosiques, tabès, syringomyélie…
*cérébrales: Tumeurs, AVC , SEP …
DN en Rhumatologie
 Radiculalgies
 Sd canalaires
 Mono, polynévrites Lyme, zona, chikungunya
 Multinévrites des MAI: vascularites, sd





Gougerot Sjögren
Myelopathies médicales et chirurgicales
Neuropathies des Métastases
Envahissement plexique tumoral
Neurinomes
Membres Fantômes des amputés
DN en Rhumatologie
 Lomboradiculalgiques chroniques (D mixtes)
 Algodystrophie : SDRC 1, Causalgies:
SDRC2
 Fibromyalgie: 40 % de DN ?
 « Fibrose épidurale » postopératoire
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
OUTILS D’ÉVALUATION
Explorations complémentaires
 Inutiles au Dg de DN
 Bilan étiologique selon le contexte:
*Biologie: NFPS VS CRP ACAN VitB12 TSH Fer
Gly CPK EPP Creatinine GGT ALAT Cryoglb
sérologies hépatite, BB …
*EMG, PES
*Rx, TDM, IRM
*exceptionnellement BNM
Outils d’évaluation
DN
 Interrogatoire
 Examen clinique : zones douloureuses ( schéma) mais aussi
général : bilan articulaire , neurologique complet…
 Questionnaires
*DN4 : (10 items, 7 patient, 3 examen) (4 +/10:
*Autoévaluation :
identifient 86% DN)
- EVA douleur, EVerbale, EN
- Echelles multidimensionnelles : (CAD) QDSA
*Hétéroévaluation:
retentissement comportemental de la douleur chronique, Doloplus, ECPA, DEGR
 Évaluation psychologique et socioprofessionnelle
TRAITEMENTS
 Traitements étiologiques , chaque fois que
possible…
 Traitements « de fond » des DN
*diminuer l’hyperexcitabilité neuronale
(antiEpileptiques)
*stimuler les mécanismes d’inhibition
(antidépresseurs)
 Traitements associés
 Neurostimulation
 Neurochirurgie
TRAITEMENTS LOCO-RÉGIONAUX
 Blocs anesthésiques, périphériques ou
sympathiques qui ont un effet limité dans le temps.
 infiltrations de corticoïdes et/ ou d'anesthésiques




notamment dans les syndromes canalaires .
Patchs de Lidocaïne (Versatis°)
Lidocaïne+Prilocaïne ( Emla°,
Mélange gazeux (O2+Protoxyde N) MEOPA° en
complément du patch de Lidocaïne
Pommade capsaïcine (Zostrix°)
Acupuncture ?
Traitements généraux des DN
 Dans les DN, les Antalgiques sont peu
efficaces sauf Tramadol *, idem pour les
Anti-inflammatoires.
 Les traitements de première intention sont
d’action centrale :
 • AntiDépresseurs TriCycliques qui agissent sur les
douleurs permanentes de type brûlure
 • AntiEpileptiques ou anticonvulsivants qui
agissent sur la composante « décharge électrique».
Antalgiques opioïdes:
 Tramadol
*efficacité démontrée dans les DN
*effet opioïde et IRSN
*effets secondaires: Tr Digestifs, vertiges
*avec imipraminiques : risque Sd Sérotoninergique
 Morphine
*efficacité controversée
*classiquement inefficace
*effet à forte dose et longue durée
*risque de dépendance
ADTC et AEp
 Les patients sont souvent surpris et ne
comprennent pas pourquoi ils doivent prendre ce
type de médicaments seuls efficaces dans ces
douleurs. Information indispensable des patients.
 Traitements souvent en association avec des
thérapies non médicamenteuses : relaxation,
sophrologie … ce sont les thérapies cognitivocomportementales (TCC)
AD en Rhumatologie,
composante douleur continue
recommandations ADER
 ADTC : AMM algies rebelles, pb Tolérance,
échappement: amitrityline (Laroxyl°)
clomipramine (Anafranil°) imipramine (Tofranil°) ci
glaucome à angle fermé, adénome prostate
 IRS: paroxétine (Deroxat°),
citalopram(Seropram°)> fluoxétine (Prozac°)
posologie = traitement dépression
 ISRSN: venlafaxine (Effexor°)
 ISRND: bupropion ,duloxétine* (Cymbalta°,
Yentreve°)
Règles d’usage des AD et Aep
dans les DN
 Pas de supériorité AD vs AEp
 NNT :3-4
 Rapport Bénéfice/Risque individuel non prédictif
 Pas efficacité différentielle selon étiologie
 Eduquer le patient: effet antalgique intrinsèque,
effet retardé , titration , observance
 Titration: paliers de 7 j (5-10 mg/ADTC, 300-
400mg/GBP, 150 mg/PréGBL)
 C S2-S4 après initiation
 Objectif Thérapeutique: Réduction intensité
Douleur : - 30 à 50 %
 Décroissance après 6 mois efficacité, lente
AntiEp et DN
(composante paroxystique)
 Action sur les canaux calciques et sodiques voltage
dépendants
 3 ont l’AMM:
-carbamazépine ( Tegretol°) / névralgies du V et DN
mais effets secondaires
-gabapentine (Neurontin°)
-prégabaline (Lyrica°) :
DN centrales et périphériques, pas de surveillance
biologique, peu interférences médicamenteuses,
pas de contre indication, tolérance variable.
Algorithme PEC
médicamenteuse des DN
Attal et al 2006 EJNeurology
 1:AD ou AEp
 2:Changer de classe médicamenteuse
 3: Association des 2 classes
 4:ajouter Opioïdes: M ou T
 5: tjs associer des thérapies non
médicamenteuses : TENS
 6: tjs PEC globale et pluridisciplinaire DN C
En deuxième intention (CAD)
techniques de neurostimulation
 La théorie du Gate control est à l'origine des traitements
modernes de stimulation. La mise en évidence d'une inhibition
possible du message nociceptif par la stimulation des afférences myélinisées
de gros calibre (voies du tact) a permis la mise au point d'appareils de
neurostimulation électriques transcutanés .Il existe un post-effet à ces
stimulations (libération d’endo-opioïdes)
 4 types:
- neurostimulation transcutanée : TENS, facile à mettre en œuvre. Indications
uniquement périphériques. CI allodynie.
Remb CPAM TIPS si CAD
- neurostimulation médullaire, par implantation d'électrodes épidurales reliées
à un stimulateur implanté sous la peau qui peut parfois être indiquée dans les
douleurs de type sciatique chroniques ... Médiocre résultat sur les lésions
médullaires (lésions des voies lemniscales)
- neurostimulation du cortex moteur (repérage stéréotaxique et neurophysiologique)
- neurostimulation thalamique
Dans certains cas rebelles des
chirurgies de la douleur.
 Attention, la chirurgie de section est susceptible d'aggraver le
processus de déafférentation.
 6 types:
- la chirurgie de décompression rachidienne.
- les cordotomies spinothalamiques
- les rhizotomies sont abandonnées
- la tractotomie pédonculaire postérieure stéréotaxique
- thermocoagulation du ganglion de Gasser dans la
névralgie du V
- Drezotomie : thermo-coagulation de l'entrée de la corne
postérieure (DREZ: Dorsal root entry zone)
- radicellotomie postérieure sélective : section sélective des
radicelles nociceptives à l'entrée de la moelle
Traitements associés
 La DN est un symptôme dans lequel interviennent les
émotions, la cognition, mais aussi les facteurs familiaux,
sociaux, culturels, environnementaux. Il faut donc penser
à prendre en compte le contexte de la douleur:
- penser à traiter une anxiété (Clonazépam Rivotril°:
myorelaxant, hypnotique > antalgique) ou un syndrome
dépressif larvé, générés par cette douleur.
- penser à l'adaptation de l'environnement, au
retentissement familial, social ...
 La prise en charge devrait faire intervenir une équipe
pluridisciplinaire coordonnée autour du malade.
C'est le rôle spécifique des structures de prise en charge
de la douleur (CAD)
Antagonistes récepteurs NMDA
 Action sur l’hyperexcitabilité centrale
 Kétamine perfusion sous-cutanée continue (PSSC)
> IV >> IM SC , po
 doses sub-anesthésiques pour son action
analgésique , en PSCC, la dose de départ est
souvent de 0,1 à 0,15 mg/kg/h et ajustée selon
l’efficacité et les EI.
 effet antagoniste non compétitif des récepteurs
NMDA (anti wind up)
Kétamine: Les effets
indésirables (EI)
 Les effets indésirables sont trop souvent une
limite psychologique à son usage
 Rarement EI à doses sub-A: hallucinations ou

*
*
*
sensation d’irréalité, de la sédation, de la
confusion et l’hypersécrétion salivaire ou
bronchique. douleur au site d’injection
Prophylaxie adéquate EI
benzodiazépine, halopéridol, anti-cholinergique,
augmentation progressive de la dose
diminution des autres analgésiques
Kétamine
 la pratique actuelle ne peut s’appuyer sur une
riche documentation et il reste de
nombreuses interrogations quant aux
indications, aux doses et aux voies
d’administration à choisir .
 techniques de kinésithérapie sur les
phénomènes de spasticité douloureuse ,
physiothérapie
 Hypnose
 Groupe de paroles patients
 Réentrainement à l’effort
Synthèse
 Longtemps négligées et mal traitées, les DN
constituent une entité de plus en plus individualisée et
prise en compte par les cliniciens .
 Les médecins restent souvent embarrassés pour traiter
les DN qui ont la réputation de résister aux traitements
proposés et notamment aux opiacés.
 La première démarche consiste à reconnaître les
douleurs neuropathiques.
 La généralisation du score DN4 dans la pratique
clinique devrait permettre une reconnaissance rapide
des douleurs neuropathiques dans la pratique
quotidienne
 Le diagnostic de douleur neuropathique ne
requiert aucune investigation sophistiquée
 Les DN ne sont pas soulagées par les
traitements antalgiques habituels. Ceci conduit à
des retards thérapeutiques préjudiciables aux
patients, soit aux effets secondaires d’une
escalade thérapeutique inadaptée.
 Les données de la médecine factuelle montrent
que tout repose encore essentiellement sur 3
catégories de substances : les antidépresseurs
tricycliques, les antiépileptiques et les fortes
doses d’opiacés mais aussi de tramadol .
Quelles sont les avancées
récentes?
*La substitution progressive de la venlafaxine (Effexor®)
aux autres antidépresseurs ,non pas du fait d’une
meilleure efficacité mais d’une meilleure tolérance.
*l’utilisation largement répandue de la gabapentine
(Neurontin®) et plus récemment de la prégabaline
(Lyrica®), dont la supériorité n’est pas démontrée .
*l’utilisation en deuxième intention de doses
croissantes d’opiacés qui démontrent une certaine
efficacité.
*l’utilisation de thérapeutiques non médicamenteuses
telles que la stimulation médullaire (Medtronic®) ou
corticale dans des indications très spécifiques.
Conclusion
 Il faut reconnaître que les douleurs
neuropathiques restent globalement assez
mal identifiées en dehors de situations
contextuelles typiques, mal évaluées dans la
« vraie vie » de la pratique quotidienne et trop
souvent encore mal traitées, du fait d’un
traitement retardé voire inadapté.
 De nombreux progrès sont encore à réaliser
dans la prise en charge des DN alors qu’il
existe des solutions thérapeutiques.
QCM post-test
 Q1:
 Q2:
 Q3:
 Q4:
Bibliographie
 Laroche F. Le rhumatologue et la douleur. La lettre
du rhumatologue, 2008; 340 (suppl.)
 Bonnet F. Douleurs neuropathiques : une entité
négligée qu’il faut prendre en charge. La Presse
Médicale.2008;vol 37 N° 2, p. 309 – 310
 Perrot S. Douleurs neuropathiques en
rhumatologie. Les objectifs d’enseignement FMC
en rhumatologie, 2ème édition. DaTeBe editions,
2007;130-31
 Cahier Pédagogique de la douleur, groupe Algolor,
2001
Bibliographie
 Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, Boureau F,
Brochet B, Bruxelle J, et al. Comparison of pain
syndromes associated with nervous or somatic lesions
and development of a new neuropathic pain diagnostic
questionnaire (DN4). Pain 2005;114:29-36.
 Perrot S. et al. Guidelines for the use of
antidepressants in painful rheumatic conditions. Eur J
Pain 2006;10:185-92
 Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ, Jensen TS,
Sindrup SH. Algorithm for neuropathic pain
treatment: an evidence based proposal. Pain
2005;118:289-305.
Bibliographie
 Boureau F. Pratique du traitement de la douleur.
Doin, Paris, 1988.
 Vergne P.,Bertin P., Bonnet C., Treves R. Morphine
et douleurs neuropathiques. Congrès National de la
Société Française de Pharmacologie No3, Nantes ,
FRANCE 1999, vol. 54, no 2, pp. 273-299 et pp. 257258
 Bannwarth B., Schmidt J., Queneau P. Antalgiques
non morphiniques.Douleurs aiguës, douleurs
chroniques, soins palliatifs, p.102-108, Med-Line
Editions, 2001
 Perrot S., Bannwarth B., Bertin P., Trêves R. et al.
Utilisation de la morphine dans les douleurs
rhumatologiques non cancéreuses. Les
Recommandations de Limoges. Rev. Rhum., 1999, 66 :
651-7.
 Sluka KA, Walsh D. Transcutaneous electrical nerve
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effectiveness. J Pain. 2003 Apr;4(3):109-21.
Sites Web
 SFETD: www.setd-douleur.org
 SFR CEDR: www.rhumatologie.asso.fr
 IASP: www.iasp-pain.org
 HAS: www.has-sante.fr
 Upsa: www.institut-upsa-douleur.org
 Cofer: www.cofer.univ-lille2.fr
 CAD : www.reseau-lcd.org CD freeware
 P.A.IN.; Grünenthal: www.douleur-online.fr
 Cimpppa: www.cimpppa.com