Les spondylodiscites infectieuses

Sahar Mouram

PLAN

           Introduction Rappel anatomique Épidémiologie Physiopathologie Clinique Examens paracliniques Formes cliniques Diagnostic différentiel Traitement Evolution / pronostic conclusion

Introduction

      Infection du DIV et des corps vertébraux adjacents par un microorganisme.

Urgence diagnostique et thérapeutique.

Difficulté de prise en charge IRM : incontournable ds le DC précoce - DC + et valeur localisatrice.

Grd intérêt de l’enquête bactériologique Ttt précoce ++: éviter les complications.

rappel anatomique:

Epidémiologie

 Spondylodiscite: 30% des infections ostéoarticulaires* .    Incidence en Europe:

2 à 12 cas/ million hab / an

2 pics de fréquence: adolescence et au delà de 50 ans.

Terrain: diabète, immunodépression, débilité, éthylisme, ATCD de tuberculose.

Epidémiologie

 Agent causal: – Staph : surtt Auréus: 50% des spondylodiscites – – – – – BGN : 15 % des SPD 

E. coli, pseudomonas, protéus, entérobactéries

.

Strept : 10%. Svt associé à l’endocardite BK : 50% des tuberculoses ostéo articulaires Candida : toxicomanie Brucellose : professions exposées.

Physiopath:

   dans majorité des cas: infection par voie hématogène, débute au niveau de partie ant de vertèbre extension a travers plateau vertébral vers DIV et vertèbre adjacente si inoculation iatrogène :discite au début puis atteintes des vertèbres adjacentes

Anatomie Pathologique

 Prolifération vasculaire  Dégénérescence myxoïde + nécrose distale + lésions d’ostéomyélite.

clinique

  TDD:spondylodiscites a germes pyogènes: Qd évoquer le DC+?: 

* devant rachialgies aigues fébriles



*devant rachialgies traînantes diurnes et nocturnes+malades subfébriles

 Interrogatoire: – – – – – –

Age, sexe, terrain Mode de début Rachialgies inflammatoires Syndrome fébrile Porte d’entrée: U, pulm, ORL, digest, chir discale récente, chr urogénitale.

Troubles sphinctériens.

  

Examen clinique: Déformation en cyphose Localisation:

– 

Lombaire: 50% dorsal: 30% cervical: 20% Dl à la pression des épineuses.

–

Raideur rachidienne segmentaire.

– Porte d’entrée ++ – Examen cardio vasculaire: souffle a l auscultation – Syndrome infectieux: T °: sup. à 38° 

La fièvre est absente ds 1/3 des cas

– Examen neurologique: complications :compression médullaire ,Sd de la queue de cheval

Radiologie

 Rx standard:

Retard clinico-radiologique

– – – – – – – –

Clichés du rachis: F + P Svt normal les 3 1 ères semaines Initialement: pincement discal modéré Érosions des plateaux vertébraux (flous, estompés, irréguliers) Géodes sous chondrale corporéales, en miroir puis vertébrales intra Tassement cunéiforme.

Au max: bloc vertébral + déformation de l’axe rachidien image d’abcès: fuseau opaque paravertébrale.

Rarement spondylite pure sans atteinte discale

.

Pincement discal D9 D10

Destruction des corps vertébraux L4 – L5

 IRM : examen de choix –

Intérêt:

 

Localisation de l’infection Extension osseuse, vertébrale, discale, paravertébrale



Guide les gestes biopsiques

– – – –

Coupes



Sagittales / frontales / axiales En mode T1:



Hyposignal du disque et des plateaux vertébraux En mode T2 :



Hypersignal du disque et des plateaux vertébraux.

Mode T1 + gadolinium:



Prise de contraste: disque, ,abcès paravertébrale , épidurite .

T1: hypo signal : - destruction du plateau inférieur de L1, du plateau supérieur de L2 -un effondrement partiel du disque.

-

IRM: en T1+gadolinium -montre :epidurite

 Intérêt de la scintigraphie et de la TDM : Réalisée en l’absence d’IRM – Performance ↓ + difficulté d’interprétation – Scintigraphie –  

Sensible: hyperfixation segmentaire qui permet de guider les coupes de TDM Mauvaise spécificité TDM rachidienne



Destruction osseuse



Abcès paravertebraux

–

Une TDM normale n’élimine pas le DC

Examens biologiques

 Non spécifiques   VS ↑ CRP ↑ ↑ alpha 2 globulines  Hyperleucocytose : inconstante L’absence de Sd inflammatoire ne doit jamais écarter le DC si les arguments cliniques sont présents

 Bactériologie: tous les prélèvements doivent être faits AVANT l’ATB +++ –

Multiplication des prélèvements

–

Hémocultures répétées



Même en absence de fièvre

–

Prélèvement: porte d’entrée

– –

Ponction + biopsie disco vertébrale+++



Isole le germe ds 50 à 60% des cas Ponction d’abcès paravertébrale

Acheminement rapide du prélèvement au laboratoire –

Germe identifié dans 70 – 80 % des cas.

Formes cliniques

 Selon le germe  Spondylodiscite tuberculeuse : –

Mal de Pott

– –

Localisation:



RD = RL Parfois tuberculose multiétagée.



Tuberculose atloïdoaxoïdienne Physiopathologie



Caractère paucibacillaire

 

Dissémination par voie hématogène ( foyer pulm) Ostéomyélite vertébrale initialement puis progression lente vers une ostéolyse.

 

Extension de l’infection: parties molles pré et latérovertébrales (d’abcès froids).

–

Espace Rétropharyngé / Gaine du PSOAS Compression médullaire

– – – –

Épidurite granulomateuse Recul du mur post + expulsion intracanalaire de fragments osseux Clinique

 

Début: insidieux, sub ä ou chronique Dl rachidienne +/ signes généraux



Complications : radiculalgies paralysantes + sd de la queue de cheval Biologie

 

Sd inflammatoire: VS accélérée IDR à la tuberculine +

– IRM: 

Siège et étendue des lésions



Atteinte ou pas du DIV

– 

Existence d’un rétrécissement canalaire ou recul du mur post



Épidurite ou abcès paravertébral Diagnostic de certitude :



Anatomopathologique

– –

Preuve d’infection tuberculeuse Isolement du granulome + nécrose caséeuse sur prvt tissulaire

IRM: montre mal de pott: au niveau D3-D4

Recherche du germe en cause Arguments de présomption Germe banal Début brutal Porte d’entrée:variable Signes généraux marqués Perturbation biologiques++ Rapidité d’évolution RX Collection paravert + tuberculose Début progressif Foyer BK en évolution ATCD tuberculeux AMG Virage de IDR Lenteur d’évolution RX Collections paravert +++

– – Brucelloses  

notion de contage (profession): valeur d’orientation Début progressif

–

Fièvre, sueurs

–

Associer à d’autre localisations (SI, hanche, genou)

 

Localisation lombaire Dc: sérologie de wright, IF indirecte



Isolement du germe: difficile Mycoses



1 à 2 % des SPD spontanées



Facteurs de risques: toxicomanie,

 

Germe: candida albicans, aspergillus Pas de particularités sémiologiques

 Formes compliquées – Épidurite infectieuse 

Radiculalgies + déficit sensitivo-moteur

– –  

Sd de la queue de cheval IRM: lésions épidurale

–

Prise de contraste lors d’injection de gadolinium Abcès du psoas



Douleur crurale + psoïtis



IRM++ Abcès paravertébraux

 

Assez fréquents complication : fistulisation à la peau

TDM: destruction du corps vertébral et abcès froid para vertébral

 Formes de l’enfant – – Diagnostic difficile Signes cliniques non spécifiques parfois trompeurs – Enfant irritable, refus de la marche – Boiterie – Parfois dl abdominales inaugurales – – IRM: dc + Recherche bact svt -

Diagnostic différentiel

 Devant des rachialgies fébriles – Infection vertébrale et paravertébrale sans discite 

Arthrite septique des articulaires post



Spondylite: svt confondue avec un processus tumoral vetébral.

–

Endocardite infectieuse

 

SPD présente ds 15 % des cas Responsable de lombalgies inexpliquées



Guérison rapide par ttt de l’endocardite

– – Epidurite infectieuse primitive 

Urgence médico-chir

  

Staph ++ Rachialgies fébriles + déficit moteur et tr. Sphinctériens Collections épidurales à l’IRM Pathologie aortique



Dissection aortique ou rupture d’anévrysme mycotique aortique.

 -Pathologie microcristalline axiale – Chondrocalcinose articulaire 

Cause rare de rachialgies aigues fébriles.

– 

Age avancé / ATCD d’arthrite

 

Incustration de cristaux de pyrophosphates RX: liseré de chondrocalcinose dans les artic périph.

Goutte*

  

Atteinte vertébrale rare (goutte chronique) 41 cas rapportés dans la littérature Tableau de rachialgies fébriles

 Devant une IRM avec anomalies disco vertébrale – – Discopathie dégénérative:  

Vide discal: élément fréquent ds les discopathies dégénératives.

Pas d’inflammation des parties molles para vertébrales à l’IRM Tumeurs vertébrales

  

Respectent le DIV Lymphome , chondrome, myélome métastases discales: exceptionnelles

IRM: Compression de la moelle dorsale par une tumeur arrondie située dans le canal vertébral, découverte à l'occasion d'une cruralgie

 Maladie de scheuerman: – – – –

Dystrophie rachidienne traumatique au cours de la croissance =osteochondrite de croissance provoque la fragilisation des plateaux vertébraux.

Prédominance masculine ( 13 – 17 ans) Associe:



Dorsalgies d’effort

  

Raideur rachidienne Déformation en cyphose Rarement signes neuro. : paraparésie ( Compression Médullaire)

Radiologie: 2.

3.

4.

1.

5.

6.

7.

aspect feuilleté des plateaux vertébraux; 2. pincement discal; 3. hernie intraspongieuse 4 . aspect cunéiforme du corps vertébral; 5. hernie rétro-marginale antérieure; 6 . hernie pré-marginale postérieure; 7 . épiphyse libre.

 SPD inflammatoires des spondylarthropathies – – – SPD aseptique (Anderson 1937) Prévalence: 5 à 10 %** Concerne les SPA évoluées sur le plan clinique et RX – Mono ou plurifocale

 Spondylarthropathie destructrice des hémodialysés – Décrite en 1984 – – – – Prévalence: 50% au delà de 10 ans d’hémodialyse*** Atteinte prédomine au rachis cervical C5- C6 Érosion des plateaux vertébraux + géodes intra somatiques en miroir sans atteinte des pties molles Absence d’hyper signal en T2

Traitement

 Urgence TRT   Immobilisation – –

Première prescription ; stricte les 1ères sem Appareillage discuté pour les vertèbres thor. (seg immob)

– –

effet antalgique ++ Limite l’angulation en cyphose du foyer vertébral.

Antibiothérapie

–

Après réalisation des hémocultures et de la biopsie disco vertébrale

– –

Bonne diffusion osseuse Durée : 6 à 12 sem. selon le germe, sa résistance, évolution clinico-biologique.

Diffusion osseuse des ATB*

Excellente diffusion fluoroquinolone Bonne diffusion Bêta lactamine Diffusion moyenne aminoside rifampicine glycopeptides Acide fusidique fosfomycine

 Traitement d’attaque – – Association bactéricide de 2 ATB synergiques à posologie élevée.

Voie IV pendant 2 à 3 semaines selon l’évolution.

– Surveillance clinico-biologique.

– Cas particulier: mal de Pott 

Association de 3 antibacillaires: RHZ



Durée: 2 à 3 mois

Choix des ATB en fonction du germe**

Germe Ttt d’attaque : 3-4 sem Staph methi-S Peni M + fluoroquinolone Staph Methi - R Strept non D Strept D BGN et entérobact.

pseudomonas brucellose Vancomycine+ ac fusidique amoxicilline Amoxicilline+ aminoside C3G + fluoroquinolone Ceftazidime ou tienam + ciprofloxacine Cyclines 2 ème G+ rifamp.

Germe Tuberculose BK mycoses Traitement d’attaque Rifampicine / isoniazide pyrazinamide Amphotéricine B

ATB Amoxicilline

Posologie préconisée des ATB

posologie Fc administration 100-150mg/kg/j 4 ceftriaxone imipenem gentamicine vancomycine ofloxacine ciprofloxacine Ac fusidique doxycycline 50 à 70mg/kg/J 50 à 100mg/kg/j 3mg/kg/j 30 mg/kg/j 600 mg/j 1500 mg/j 1.5 à 2 g/j 200 mg/j 3 1 1 à 2 3 à 4 1 ou 2 si endoc.

SAP 2 à 3 2



Traitement d’entretien

–

Durée: 6 à 8 sem

–

Souvent en monothérapie

– 

Staph: ac fusidique



Strept: amoxicilline



BGN : fluoroquinolone



Pseudomonas: ciprofloxacine Bithérapie: BK ++

 

RH Durée: 15 mois

 Surveillance thérapeutique: – – Normalisation de la courbe thermique en 7j Disparition des doul nocturnes en 7 j  – – – Diminution de la CRP (- de 50% toutes les sem) Stabilisation des lésions Rx après 2 mois de ttt Apparition de condensation des PV après 3 mois de ttt.

Rééducation: – Utile après la phase Ä.

– Permet au patient de reprendre ses activités.

 Place de la chirurgie : – Garde 2 objectifs principaux:  

Isolement du germe qd les techniques biomédicales préalable ou le ttt ATB initial ont échoué.

Mise à plat du foyer septique et décompression neurologique



Stabilisation rachidienne devant une destruction massive des CV.

Evolution / pronostic

  Evolution naturelle – –

Destruction sévère des CV + déformation en cyphose Atteinte médullaire ou rachidienne Evolution sous ttt

– – –

Régulièrement favorable Mortalité par SPD estimée à 1.6% Evolution RX: stabilisation des lésions lytiques et condensation progressive périph sans fusion intercorporéale.

Conclusion

    Fréquence des SPD ostéo-articulaire parmi les infections La stratégie Dc bien codifiée.

et thérapeutique doit être Grand intérêt de l’enquête bactériologique.

Pc favorable de ces infections est dû au progrès des traitement anti infectieux + performance de l’imagerie pour dc précoce.