Transcript TUMORES MALIGNOS DE LA MUCOSA BUCAL Tumores Malignos Clasificación  Tumores m. epiteliales.  Tumores m.

TUMORES MALIGNOS DE LA MUCOSA BUCAL
Tumores Malignos
Clasificación
 Tumores
m. epiteliales.
 Tumores m. melanogenéticos.
 Tumores m. mesenquimáticos.
 Tumores m. linfohematopoyéticos.
 Metástasis en los tejidos blandos de
cavidad bucal.
Cáncer bucal
 Entre los 10 cánceres más comunes
 6 % de las neoplasias malignas
 Aumento de la incidencia en décadas
reciente
 Particularmente en hombres jóvenes
 OMS: aumento persistirá en décadas
siguientes
Motivo de consulta.
Tumoración: intrabucal, labio, cuello.
 Costra labial.
 Úlcera intrabucal.
 Prótesis Completa que no ajusta.
 Restricción de la movilidad mandibular
 Alteración cromática de los tejidos.
 Disfagia.

Síntomas bucales tardíos.
Dolor.
 Síntomas de tipo obstructivo.
 Cambios fonéticos.
 Tumoración a nivel del cuello.
 Deformación facial.
 Trastorno funcional

Examen clínico local.

Signos de cáncer bucal:
 Cambios
de color.
 Ulceraciones.
 Induración del borde y base de la lesión.
 Fijación a los tejidos adyacentes.
 Trastorno funcional
 Halitosis
Examen clínico regional.





Cara:
Palpación: consistencia, adherencia a los
tejidos, dolor a la palpación.
Cuello.
Inspección: cambios de color, tumoraciones.
Palpación: tamaño , localización, consistencia y
número de ganglios.
Tumores del tejido epitelial.
 Carcinoma
basocelular
 Carcinoma in situ
 Carcinoma espinocelular
Carcinoma verrugoso
Carcinoma in situ - CIS
Forma más grave de displasia epitelial
 Afecta todo el espesor del epitelio
 Membrana basal está intacta sin invasión
al conectivo
 Ruptura de la membrana basal –
Microinvasión – Carcinoma Epidermoide
 Mayoría de eritroplasias lo son.

Carcinoma in situ
Carcinoma Epidermoide
* Carcinoma de Células Escamosas*
Carcinoma Espinocelular
Tumor Maligno de origen en epitelio de
revestimiento.
 Proliferación de nidos, cordones
neoplásicos semejantes al epitelio
escamoso
 Penetran en el conectivo y proliferan en
profundidad

Carcinoma de labio
INFERIOR
 Localización: semimucosa del labio.
 Clínica: lesión
cancerizable previa.
 Patrones de
evolución: exofítico,
ulcerado.
SUPERIOR
 Tumor poco frecuente.
 Clínica : Sin lesión
previa, adenopatías
tempranas, localmente
agresivo y rápidamente
infiltrante.
 Pronóstico: reservado.
Carcinoma de lengua.






Tumor maligno frecuente, rápida evolución,
metástasis tempranas, tendencia a la
recidiva y diseminación a distancia.
Localización: borde lateral y cara ventral.
Síntomas: Dolor, sialorrea, limitación funcional.
Clínica: Forma exofítica y ulcerosa
Evolución: metástasis regionales tempranas.
Pronóstico: reservado a malo.
Carcinoma de piso de boca.
Localización: sector anterior, en relación
con lesión cancerizable.
 Incidencia: masculino 60-70 años.
 Clínica: tipo ulcerado o exofítico,
asintomático al principio.
 Evolución: avanza en superficie, invasión
vertical, fija la lengua, adenopatía
submaxilar.
 Pronóstico: reservado a malo.

CARCINOMA DE PISO DE BOCA
Carcinoma de mucosa yugal.
•Localización: retrocomisural más frecuente.
•Incidencia: sexo masculino.
•Clínica: leucoplasia previa a veces.
•Evolución: tipo exofítico, ulcerativo.
•Pronóstico: favorable a reservado.
CARCINOMA DE MEJILLA
*Carcinoma gíngivo alveolar
superior*





Localización: región tercer molar y premolares.
Causas predisponentes : sepsis bucal, gingivitis
crónicas, hiperplasia paraprotética, extensión de
C.E del seno maxilar.
Clínica: lesión exofítica, crecimiento superficie.
Puede dar movilidad dentaria
Evolución: metástasis tardías
*Carcinoma gíngivo alveolar
inferior*





Localización: sector posterior de rama
horizontal, puede involucrar dentario inf.
Incidencia: hombres > 60 años.
Clínica: lesión superficial, lesión vegetante,
lesión osteolítica.
Evolución: invasión ósea, de piso de boca,
metástasis submaxilar, yugular interna,
trismus.
Pronóstico: reservado.
Carcinoma de mucosa palatina.






Localización: paladar duro o blando.
Incidencia : hombres 55 años.
Clínica: lesión ulcerada o vegetante.
Síntomas: dolor, disfagia.
Evolución: metástasis cadena yugular interna,
ganglio submaxilar.
Pronóstico: más favorable en paladar duro.
Mashberg y Myers
 Localizaciones
de alto riesgo
Piso de Boca
Cara Ventral de Lengua
Complejo Paladar Blando
Sistema de clasificación T.N.M.
T – tumor : T0 sin evidencia del tumor.
T1< 2 cm, T2> 2cm, T3> 4cm,
T4 con invasión profunda.
N- nódulo ganglionar : N0 ausencia, N1 única,
N2> 3 cm, N3 > 6cm.
M- metástasis: M0 sin metástasis, M1 con
metástasis.
Sistema de clasificación T.N.M.
Permite planificar el tratamiento.
 Aporta indicación sobre el pronóstico.
 Ayuda a evaluar resultado del tratamiento.
 Facilita intercambio de información.
 Contribuye en la investigación del cáncer
humano.

* Clasificación OMS *
Bien diferenciado- Grado I
Moderadamente diferenciado- Grado II
Indiferenciado- Grado III

Diferenciación celular, atipías y mitosis
Carcinoma Bien Diferenciado
Gran similitud con las células del epitelio escamoso
normal: puentes intercelulares bien definidos,
abundante formación de queratina ( perlas córneas o
queratinización individual).
Células :
Citoplasma eosinófilo amplio
Queratinización (Cebolletas)
Hipercromatismo nuclear
Mitósis
Carcinoma Grado I
Diferenciado
Queratinizante
Carcinoma Medianamente diferenciado
Mayor desorganización arquitectural, persiste la
similitud con el epitelio escamoso.
Más notorio:
Hipercromatismo
Pleomorfismo
Anisocariosis
Mitosis
Desaparecen las cebolletas o perlas córneas
Puede observarse queratinización individual
Carcinoma Medianamente
diferenciado Grado II
Carcinoma Indiferenciado
Carcinoma desdiferenciado
Es difícil en ocasiones establecer su origen
epitelial
Son tumores anaplásicos
Intenso pleomorfismo
Aumento relación Núcleo / Citoplasma
Elevado número de mitosis típicas y atípicas
Es de ayuda la demostración de la expresión de
citoqueratinas mediante técnicas
inmunohistoquímicas
Carcinoma No queratinizante
fusocelular
Carcinoma verrugoso de Ackerman
Papilomatosis oral florida
Características particulares.
 Bajo grado de malignidad.
 Crecimiento lento.
 Extendido en superficie.
 Tipo exofítico.
 Multifocal.
 Agresividad local.
 Tendencia a la recidiva.
 Escasa tendencia a la diseminación a distancia.
*Carcinoma verrugosoClínica:
Forma inicial: placa blanca o placa blancoeritematosa.
Desarrollo sobre lesiones previas a veces.
 Forma desarrollada: lesiones vegetantes,
circunscritas, lesión brillante,blanca, translúcida
y húmeda. Consistencia blanda,infiltrada.
.Aspecto de “repollito de Bruselas”.
 Forma avanzada: grandes vegetaciones,
extensión en superficie y luego profundidad.


Localización: MEJILLA, ENCÍA, reborde,mucosa
labial
40x

HISTOPATOLOGÍA:

Acantopapilomatosis
Clavos hiperqueratósicos
 Ausencia de atipías citológicas
 Membrana basal intacta
 Infiltrado inflamatorio crónico
peritumoral
 Más de una biopsia
 Relación con tejido normal adyacente

Tumores malignos
mesenquimáticos(sarcomas):

Tejido fibroso: FIBROSARCOMA,
HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGNO

Tejido adiposo: LIPOSARCOMA

Tejido muscular liso: LEIOMIOSARCOMA
Tejido muscular estriado: RABDOMIOSARCOMA


Tejido vascular: ANGIOSARCOMA, HEMANGIOENDOTELIOMA Y
HEMANGIOPERICITOMA, SARCOMA DE KAPOSI

De origen neurógeno: NEUROSARCOMA. SCHWANNOMA
MALIGNO
Características clínicas
CARCINOMAS
 Frecuencia: 96%.
 Edad. 50 –70 años.
 Crecimiento: más
lento.
 Metástasis:
ganglionares.
 Radiosensibles.
SARCOMAS.
 Frecuencia: 2-4%
 Edad menor
 Crecimiento: rápido.
 Metástasis: vía
sanguínea.
 Radiorresistentes.
Tumores del tejido melanogenéticos
Melanoma

*Neoplasia maligna de los melanocitos*
Incidencia: 1% de todos los T.M de M.B.
Edad :
40 – 70 años (55 años)
Raza :
blanca.
Localización: paladar, encía o reborde
Presentación clínica: mácula marrón o rojiza.
pápula o nódulo.
Crecimiento : radial o vertical
Melanoma: Clasificación
 Lentigo
maligno melanoma.
 Melanoma
de extensión superficial.
 Melanoma
nodular.
 Melanoma
lentiginoso acral.
Pronóstico
 Muy
pobre: 4 - 26% sobreviven 5 años.
 Evolución impredecible.
 Tendencia a la diseminación.
 Metastatizan precozmente: pulmones,
corazón, cerebro, huesos.
 Mejor pronóstico melanoma cutáneo.
*Diagnóstico diferencial*

Manchas raciales, manchas endócrinas

Manchas por drogas

Nevus pigmentados

Tatuaje por amalgama

Lesiones vasculares

Biopsia de toda lesión pigmentada de
boca.
Sarcoma de Kaposi.
Forma especial de angiosarcoma con
diferentes formas clínicas de presentación.
 Patogenia: origen viral HVH –8


Localización: paladar duro y blando, encía

Clínica: mácula roja, bien delimitada,
tumefacciones nodulares, péndulas.
Sarcoma de Kaposi.
Formas clínicas:
 Clásico: multicéntrico, no metástasis.
 Endémico: Africa.
 Iatrogénico (pacientes trasplantados)
 Relacionado a HIV- curso agresivo, multifocal,
rápida progresión,MANIF. BUCALES.
 Tratamiento: quimioterapia, cirugía.

Tumores Malignos Linfohematopoyéticos
 De
origen hematopoyético: LEUCEMIA.
 De
origen linfoideo: LINFOMAS
Linfoma:
Tumor maligno del tejido Linfoideo.
Enfermedad maligna originada en las células nativas,
precursoras y derivadas de los tejidos linfoideos.
Pueden ser de desarrollo multicéntrico.
Localización: - nodal
- extranodal
 Clasificación:
* linfoma de Hodgkin*
* linfoma no Hodgkin*

Linfoma de Hodgkin.

Linfopatía tumoral cuyo diagnóstico se basa
en la célula de Reed -Sternberg.
Edad - bimodal: 15-25 años y 50 en
adelante.
Clínica: adenomegalia localizada al inicio
pérdida de peso, fiebre, prurito
generalizado.
 Lesiones orales: amígdala aumentada de
tamaño, placas infiltradas que se ulceran.

Enfermedad de Hodgkin
*Generalmente comienza como un único
ganglio o cadena ganglionar cervical.
*Pasa por diferentes estadios clínicos.
*Se disemina por contigüidad
*Frecuentes manifestaciones sistémicas
*Curable en la mayoría de los casos.
*La mayoría de origen en las células B.
*Células de Reed Sernberg en contexto infl.
Linfoma no Hodgkin.

Neoplasia maligna linfocitaria de Cel T y NK, la mayoría B (8085%), el resto (Natural Killer).

La célula de Reed-Sternberg no está presente.

Etiopatogenia: Retrovirus HTLV-1. Exposición a radiaciones.
Anomalía genéticas y cromosómicas.

Edad: adultos (mayor incidencia entre 50-70años)

Pacientes con alteraciones inmunológicas
.

4 veces más frecuentes que el LH

Clínica: ganglionar y en cavidad oral.

15 -25% de inicio extraganglionar (piel, TD)
Linfomas no Hodgkin
Clasificación OMS 2000
*Patrón histológico: --NODULAR (folicular)
--DIFUSO
-Neoplasmas de cel. B
-Neoplasmas de cel. T
-Neoplasmas
de cel. T y NK
Linfoma Inmunoblástico
LINFOMA
LINFOMA
Tumores del tejido hematopoyético.
Leucemias.
Tumor caracterizado por leucocitos
malignos circulantes originados en la
médula ósea o en los ganglios
linfáticos.
 Etiología: anormalidades cromosómicas,
agentes ambientales, radiaciones
ionizantes.

-ClasificaciónLeucemia mieloide aguda: niños y
jóvenes
 Leucemia mieloide crónica: 30-40 años.
 Leucemia linfoide aguda: niños.
 Leucemia linfoide crónica: adulto mayor.

Manifestaciones orales.
Procesos infecciosos: candidiasis, herpes.
 Hemorragia petequial por trombocitopenia.
 Infiltración de tejidos blandos (paradencio
con agrandamiento gingival).
 Mucosa bucal: ulceraciones por
neutropenia.
 Infiltración de tejidos periapicales.
