Transcript Toxicología en Urgencias Dra. MÓNICA CROCINELLI ¿QUE HACER CON UN PACIENTE INTOXICADO? RECORDAR EL ABC.

Toxicología en
Urgencias
Dra. MÓNICA CROCINELLI
¿QUE HACER CON UN PACIENTE
INTOXICADO?
RECORDAR EL
ABC
Evaluación de las funciones vitales
A
mantener la vía aérea
B
asegurar la ventilación
C
estabilización hemodinámica
MANTENER VIVO AL PACIENTE
PLANTEO TOXICOLÓGICO
 Todo
paciente intoxicado esta enfermo
 El manejo esta dirigido al soporte vital del
paciente
 Evitar la absorción del toxico
 Aumentar la eliminación del toxico
 Administrar antídoto si es posible
RECORDAR
 PROTEGER
 La
LA VÍA AREA
bronco aspiración es una complicación,
que dificulta la evolución del cuadro,
agravándolo y es totalmente EVITABLE
ANAMNESIS TOXICOLÓGICA

Interrogatorio dirigido
 Identificación
del tóxico calidad, cantidad
de latencia, mecanismo:
vía, tiempo
EXÁMEN FÍSICO
 ¿Qué
pasa cuándo no se conoce
el toxico involucrado?
VALORACIÓN CLÍNICA
MINUCIOSA
SIGNOS FÍSICOS A TENER EN
CUENTA
•
Estado de conciencia
 • Temperatura corporal
 • Frecuencia y ritmo cardíaco
 • Tensión arterial
 • Frecuencia y amplitud respiratoria
 • Pupilas
 • Secreciones
 • Ruidos hidroaéreos
PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA
 Los
datos obtenidos en la anamnesis y los
signos hallados en el examen físico, se
integran dando forma a los grandes
SÍNDROMES TOXICOLÓGICOS, Ó
TOXIDROMES
TOXIDROME
 Es
una constelación de signos y síntomas
que sugiere la intoxicación por una clase
específica de sustancias. (Mofenson &
Greensher, 1970)
TOXIDROMES CLASICOS
 Síndrome
anticolinérgico
 Síndrome simpaticomimético
 Síndrome sedativo hipnótico
 Síndrome colinérgico o
anticolinesterasico
 Síndrome opioide
 Síndrome extrapiramidal
SÍNDROME COLINERGICO
Depresión del sensorio
Miosis
Hipercrinia
Bradicardia
Hipotensión
Broncoespasmo
Mareos, debilidad
Fasciculaciones
musculares
Convulsiones

Órganos fosforados

Carbamatos

Gases de guerra sarín y
somán

Fisostigmina
SÍNDROME ANTICOLINERGICO










ROJO-SECO-LOCO
Delirio, alucinaciones
Taquicardia
Taquipnea
Hipertermia
Piel y mucosas secas
Midriasis
Retención urinaria
Íleo
Convulsiones y
arritmias





Atropina
Escopolamina
Antiparkinsonianos:trih
exifenidino(artane)
biperideno (akineton)
Plantas alucinogenas
(belladona, floripondeo,
nuez moscada,
chamico)
Antihistamínicos
SÍNDROME
SIMPÁTICOMIMÉTICO








Excitación
psicomotriz
Delirio,alucinaciones
Taquicardia
Hipertensión
Hipertermia
Diaforesis
Piloerección
Convulsiones
Cocaína
 Anfetaminas
 Fenciclidina
 Efedrina
 Cafeína
 Teofilina
 Terbutalina
 Descongestivos a base
de fenilefrina
fenilpropanolamina

SINDROME HIPNOSEDANTE







Depresión del
sensorio
Coma
Pupilas intermedias /
miosis
Bradicardia
Hipotermia
Hiporreflexia
Hipomotilidad
intestinal




Barbitúricos
Benzodiazepinas
Etanol
Clonidina
SINDROME OPIOIDE Ó
NARCÓTICO







DEPRESÍÓN
SENSORIO
COMA FLACCIDO
MIOSIS
PUNTIFORME
BRADICARDIA
HIPOTENSIÓN
HIPOTERMIA
DEPRESIÓN
RESPIRATORIA

DERIVADOS DEL
OPIO, NATURALES
Y SINTETICOS
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL

Rigidez

Temblor

Opistotonos




Trismus
Hipereflexia
Coreoatetosis
Distonías agudas

FENOTIAZINAS
clorpromazina,
levomepromazina,
prometazina
BUTIROFENONAS
haloperidol , droperidol
TIOXANTENOS
tiotixeno, clotiapina
ESTRUCTURA DIVERSAS
sulpirida, clozapina,
pimozida, risperidona
ANTIEMÉTICO
metoclopramida
COMA
 Verdadero
estado de
inconciencia, alteración del
contenido y la reactividad.
 OJOS CERRADOS
COMA TOXICO
 El
coma toxico tiene en si mismo
características distintivas , que
permiten diferenciarlo en la cabecera
del enfermo de los comas estructurales
COMAS TOXICOS
los comas toxico-metabólicos ,
siempre la respuesta es bilateral y
simétrica y la presencia del reflejo
fotomotor puede asociarse a
ausencia de reflejos
oculovestibulares, hiporreflexia
osteotendinosa o falla respiratoria
 En
COMAS TOXICOS
 Esto
sucede porque las estructuras
nerviosas del tronco encefálico son
mas vulnerables a la injuria tóxica o
metabólica que las que componen la
respuesta fotomotora.
ROL DEL LABORATORIO
 MEDIO
INTERNO
 FUNCIÓN RENAL
 FUNCIÓN HEPÁTICA
 GLUCEMIA
PH Y ANIÓN GAP
 La
importancia del Ph, y el anión GAP
Los líquidos biológicos tienden a electro
neutralidad
(Na ) – (Cl +CO3H)= 12+/- 4meq/l
 Esta
ecuación se ve modificada por la
incorporación de un agente extraño al
organismo
ANIÓN GAP AUMENTADO

CAUSAS ENDÓGENAS
Cetoacidosis diabética
 Sépsis
 Insuficiencia renal
 Deshidratación
secundaria a GE


CAUSAS EXOGENAS

Metanol, por
producción de ácido
fórmico
Etilenglicol por aumento
de ácido oxálico,glicólico
e hipúrico y en ocasiones
ácido láctico

AUMENTO DEL ANIÓN GAP

Salicílatos por inhibición de la fosforilación oxidativa
(ácidos fijos , acido láctico y salicilatos

Hierro, isoniacida, arsénico, fenformina , teofiina, por
interferencia en la cadena respiratoria celular, dando
como resultado acumulación de ácido láctico .

Tolueno, por aumento de ácido hipúrico.


Rabdomiolisis acidosis láctica
Hipertermia , hipotensión, llevan a un aumento del acido
láctico .
LABORATORIO TOXICOLÓGICO
El diagnóstico toxicológico es esencialmente
clínico y excepcionalmente se requiera de
determinaciones específicas, para iniciar el
tratamiento de un paciente
PERO:
 SIRVE PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO
 PARA COMENZAR TRATAMIENTOS
ESPECÍFICOS DE ALTO RIESGO
 PARA REQUERIMENTOS MEDICO LEGALES

CONCEPTOS BÁSICOS
SOBRE
DECONTAMINACIÓN
METODOS PARA DISMINUIR LA
ABSORCIÓN DEL TÓXICO
 Vomito
provocado jarabe de ipeca en
desuso prácticamente
 Lavado gástrico
 Carbón Activado
 Lavado intestinal
LAVADO GASTRICO
El Lavado gástrico NO debe realizarse de
rutina sino reservarse a casos
potencialmente letales. Su aplicación no
muestra efectividad clínica luego de una
hora.
CONTRAINDICACIONES DEL
LAVADO GÁSTRICO
ABSOLUTAS
Cáusticos
Diatesis hemorrágica
Hidrocarburos
Relativas
Drogas
convulsivantes
Depresión del sensorio
 I. cardíaca
CONCEPTOS ACTUALIZADOS
SOBRE DESCONTAMINACIÓN
 CARBON
ACTIVADO
 Varios ensayos clínicos soportan la
indicación del CA sin vaciamiento
gástrico
 Se enfatiza el rol del carbón activado
como única intervención en la gran
mayoría de los casos en niños.
Carbón Activado
 Dosis
1 g /kg
 Dosis
pediatrica 15 a 30 g.
 Dosis de adulto 60 a 100g.
 Dosis múltiple 0.25 g/kg cada 4 hs.
 La
dosis óptima no ha sido
establecida.
SUSTANCIAS NO ADSORBIDAS
POR EL CARBÓN ACTIVADO








Ácidos
Álcalis
Bromuros
Cianuro
DDT
Etanol
Etilenglicol
Sulfato Ferroso








Yoduros
Ipeca
Litio
Metanol
Malatión
Potasio
Tolbutamida
Tobramicina
Contraindicaciones del C A
 Paciente
comatoso (sin protección de
vía aérea)
 Ingestión de Cáusticos
 Ingestión de Hidrocarburos
CATARTICOS
Indicados clásicamente para:
 Reducir el tiempo de tránsito GI
 Aumentar la evacuación intestinal
 Disminuir la absorción GI
 Contrarrestar la constipación producida por
el CA
Actualmente, su valor es muy cuestionado:


la hiperperistalsis puede disolver los fármacos y
aumentar la absorción
complicaciones: deshidratación, desequilibrios
hidroelectrolíticos, dolor.
DIFERENTES TIPOS DE
CATÁRTICOS
 Osmóticos
Lactulosa
Manitol
Sorbitol

Salinos
Sulfato de sodio
Citrato de magnesio (o sulfato o hidróxido)
Administración oral o por sonda
nasogástrica
LAVADO INTESTINAL

Procedimiento preparatorio para estudios o
cirugía colónica usando Solución
electrolítica de Polietilenglicol
 Mecanismo: El gran volumen de líquido no
absorbible produce una diarrea copiosa y
acuosa y la remoción eficaz de sustancias
sólidas del tracto gastrointestinal.

Solución preparada
•
•
•
•
•
•
Polietilenglicol 3350
Cloruro de Sodio
Cloruro de Potasio
Bicarbonato de Sodio
Sulfato de Sodio
Saborizantes
60.00 g;
1.46 g;
0.746 g;
1.68 g;
5.68 g;
0.463 g.
INDICACIONES




Tóxicos no adsorbidos por el CA (ej. Fe, Li,
otros metales)
Pila Boton detenida en intestino delgado por
mas de 7 días
Ingestiones en cantidades tóxicas de
fármacos con cubierta entérica o de liberación
prolongada
Body packers asintomáticos
LAVADO INTESTINAL TECNICA
Flujo de PEG por gravedad:

Niños menores de 5 años: 15 a 60 ml/kg/h
Paciente sentado a 45° de inclinación

Adolescentes y adultos: 1 a 2 l/h. (una dosis total
de 3 litros puede ser suficiente)
Hasta que el efluente sea claro o hasta que la
Rx revele que se ha eliminado la sustancia
radiopaca (hierro).
 Si el paciente presenta vómitos puede
administrarse metoclopramida, IM o IV lenta.
METODOS PARA AUMENTAR LA
EXCRECIÓN
 Diálisis
gastrointestinal: Dosis múltiple de
carbón activado
 Diuresis alcalina
 Diálisis peritoneal
 Hemodiálisis
 Hemoperfusión
 Plasmaféresis
 Exanguinotransfusión
DIALISIS INTESTINAL: CARBON
ACTIVADO SERIADO
Aspirina
Carbamazepina
Ciclosporina
Dextropropoxifeno
Fenobarbital
Fenitoína
Antidepresivos triciclicos
Teofilina
Digoxina
Digitoxina
DIURESIS ALCALINA

“ATRAPAMIENTO IONICO”

los ácidos débiles se ionizan en orinas alcalinas (pH > 7) lo cual
evita la reabsorción tubular y favorece su eliminación

Indicado en intoxicaciones con:

fenobarbital
• ácido acetilsalicílico

derivados clorofenoxiácidos (2-4 D)

Bicarbonato de Na 1 a 2 mEq/kg en 5 minutos y luego infusión de
0,2 a 0,4 mEq/kg/hora.

MANTENER pH urinario ENTRE 7 y 8
DIURESIS ALCALINA

Complicaciones
 Hipokalemia secundaria a la alcalosis, acidosis
paradojal, hipernatremia, hipocalcemia,
hiperosmolaridad, hipoxia secundaria

Precauciones
 Corregir hipokalemia y deshidratación
 Controlar el pH arterial (no debe superar 7,55)
DECONTAMINACIÓN
OCULAR
Irrigar con agua,
solución salina a baja
presión durante 15-20
minutos
Mantener los ojos abiertos y usar
anestésicos locales
Sacar los lentes de contacto
Remover partículas con un hisopo
DECONTAMINACION DE
OJOS
La neutralización de
ácidos y
La neutralización
álcalis usandode ácidos y
álcalis
usando
soluciones
de
álcalis
soluciones de álcalis y
y ácidos respectiva-mente NUNCA
ácidos respectiva-mente
está indicado
NUNCA está indicado
DECONTAMINACIÓN DE
PIEL
AGUA
Irrigar la piel con abundante agua, seguido
de un lavado con solución jabonosa
DECONTAMINACIÓN DE
PIEL
Especial cuidado en remover las
sustancias de los pliegues de la piel,
uñas y pelo
RETIRAR LO ANTES POSIBLE:
ropa contaminada,
calzado,
accesorios.
ADECUADA PROTECCIÓN PERSONAL
INTOXICACIÓN POR HUMO
DE INCENDIO
Intoxicación por Inhalación de
Humo
 La
intoxicación por inhalación de humo es
la responsable del 50% de las muertes
ocurridas durante los Incendios
 Para
una misma superficie corporal
quemada, la presencia de intoxicación
por inhalación de humo aumenta la
mortalidad de 20 a 50%
Síndrome de Lesión por Inhalación
de Humo
 Definición
 Se produce en victimas de incendio e
inhalación de humo en ambientes cerrados
• Puede provocar:
• Acción Local: Irritación de la vía aérea y
parénquima pulmonar CLH, FOSGENO
• Lesión térmica de la vía aérea
• Acción Sistémica: Asfixia CO CN
• Hipoxia por disminución de la [ O2] ambiental
HUMO
Suspensión de partículas Sólidas y Liquidas
Aire caliente
Gases
Composición Química del Humo



Depende del material quemado
Temperatura del proceso
Oxigeno presente
COMPOSICIÓN QUÍMICA DEL
HUMO
Fase Gaseosa

Asfixiantes


FASE
PARTICULADA
Carbón
CO
CO2
Cianuro
Muy Solubles en Agua
Aldehídos
Acroleína
Amoniaco
Ácido CLH
Dióxido de azufre
Fluoruro de Hidrogeno
Poco Solubles en Agua
Sulfuro de Hidrogeno
Fosgeno
Cloruro polivinilo
Tolueno
Benceno
Oxidantes
Dióxido de Nitrógeno
Composición del Humo
COMPOSICION DEL HUMO
CARBURANTE
GAS PREDOMINANTE
Seda, nylon, lana, poliuretano,
papel, forros plásticos.
ACIDO CIANHÍDRICO
Madera, carbón, combustibles,
combustión incompleta de sust.
Orgánica.
MONOXIDO DE CARBONO
Solventes, removedores de
pintura, forros, tuberias de PVC.
FOSGENO
Resinas de melanina, nylon,
poliuretano
AMONIACO
PVC (usado como aislantes de
alambres, muebles, textiles).
CLORURO DE HIDROGENO
Muy Solubles en Agua






Injuria Cáustica de la vía aérea alta
Daño de la mucosa
Liberación mediadores de la inflamación
Radicales Libres
Aumento de permeabilidad vascular
Edema supraglotico en minutos a horas
Progresa a oclusión completa
Baja Solubilidad en Agua y
Oxidantes








Daño severo de vía aérea baja
Progresan hasta el parénquima pulmonar
Oclusión inflamatoria de bronquiolos
Necrosis de mucosa
Perdida de surfactante, disminución de compliance
Destrucción del alveolo
Falla Respiratoria
Efecto toxico tardío
Lesión térmica
Lesión
térmica
Vía aérea
superior
protege
Vía aérea
inferior
Lesiones provocadas por
inhalación de aire caliente
Según la región
anatómica afectada
• SUPRAGLÓTICA
• SUBGLÓTICA
Temperatura del aire > a
150º
• Daño directo sobre la
mucosa de la vía aérea
superior
• Eritema, edema ,
ulceraciones
• Obstrucción de la Vía
Aérea
• Comienza en 2-8 horas
La lesión térmica de la
vía aérea inferior
aisladas son raras,
Protección de la faringe
• Se produce con
temperaturas extremas
• Con alto porcentaje de
humedad
• El edema puede
progresar durante 24
horas
Evaluación diagnóstica y
manejo inicial
El médico de Emergencias debe realizar
una estratificación del paciente y determinar
el tipo de lesiones presentes:
SIGNOS DE INHALACIÓN DE
HUMO








Quemadura de cara con compromiso de fosas nasales y
peri bucal
Quemadura de cuello
Estridor o ronquido
Babeo
Tiraje
Odinofagia
Dolor en cuello
Partículas carbonaceas en esputo o fosas
nasales
SIGNOS DE INJURIA
INHALATORIA
•Quemaduras en la cara
•Vibrisas nasales quemadas
•Hollín en la lengua o faringe
•Esputo carbonáceo
B: VALORAR
A: VALORAR
PERMEABILIDAD
DE VÍA AEREA
RESPIRACIÓN
C:CIRCULACIÓN
D: ESTADO
MENTAL
DAR OXIGENO
AL 100%
CON MASCARA
CON
RESERVORIO
Vía Aérea Superior
Tiende a la
obstrucción total en
12 a 24 hs
Realizar
fibrobroncoscopia y
evaluar intubación
oportuna temprana
Intubación Electiva
Previene la obstrucción de la
vía aérea alta por edema
progresivo
. El retraso podría hacer difícil
o imposible la laringoscopía y
la intubación
Es preferible la intubación oro
traqueal, con tubo de calibre
grande
Vía Aérea Inferior
El compromiso
de la vía aérea
inferior es
tardío: 24horas
Valorar la
presencia de:
Disnea
Sibilancias
Rales
Estudios diagnósticos

EAB: acidosis metabólica
hipoxia tisular

Oximetro: no diferencia
la COHb, OxiHb, MetaHb



Co_Oximetro: de
elección valora CoHb

RX de Tórax: de rutina,
es inespecífica
Las lesiones pulmonares
aparecen a las 24
horas.
Laboratorio:CPK, CPKMB, Urea,Creatinina,
Orina
ECG: Hipoxia tisular:
arritmias, isquemia
miocárdicas
Fibrolaringoscopia Fibrobroncoscopía
Diagnóstico
de certeza
de la Injuria
inhalatoria
Tratamiento







Pacientes no intubados: Oxigeno humidificado al 100%
con flujo alto y mascara con reservorio
Aspiración de secreciones efectiva
Pacientes intubados: ARM con PEEP
Broncodilatadores
Manejo de líquidos: con estricto balance que optimice
la perfusión de los órganos y minimice el edema
pulmonar (no restringir, no inundar espacios
intersticiales pulmonares)
Un catéter en la arteria pulmonar para guiar el aporte de
fluidos
Controvertido el uso de corticoides
Errores más frecuentes
 Usar
la PaO2 para predicción de una
correcta oxigenación
 Intubación con tubos de pequeño calibre
 Intubación sin aplicar PEEP
 Humidificación inadecuada del aire
inspirado
 Reducción del aporte liquido
GASES ASFIXIANTES
 CIANURO
 MONÓXIDO
DE CARBONO
CIANURO
MECANISMO DE ACCIÓN

INHIBE A LA ENZIMA CITOCROMO OXIDASA
DE LA CADENA RESPIRATORIA, IMPIDIENDO
LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA Y POR LO
TANTO LA RESPIRACIÓN AEROBICA
CELULAR
 ESTO LLEVA A UNA ACIDOSIS METABÓLICA,
CON AUMENTO DEL AC. LÁCTICO, EL
OXIGENO NO PUEDE SER UTLIZADO POR
LOS TEJIDOS: HIPOXIA HISTOTÓXICA
CIANURO
• Hiperventilación
• Nauseas vómitos palpitaciones vértigo
ansiedad
• Síndrome confusional
• Coma
• Convulsiones
• Arritmias ventriculares
• Edema Pulmonar
• Muerte a minutos de la inhalación
CIANURO
Con oxigeno al 100%
Si el paciente recupera la conciencia no se
administran antídotos de inicio



Persistencia de coma-shock-acidosis metabólica
severa-arritmias graves
• Antídotos para el tratamiento



Kit de cianuro
Nitrito de amilo
Nitrito de Na
• Tiosulfato de Sodio
• Kelocianor (Edetato Dicobalto)


Hidroxicobalamina (VitaminaB12)
Cámara Hiperbárica
TRATAMIENTO
IMPEDIR QUE EL GRUPO CIANO LLEGUE A LA
CADENA RESPIRATORIA, HAY QUE FORMAR
METAHEMOGLOBINA:
NITRITO DE AMILO 2%:AMPOLLAS UNA
INHALACION POR 30 “ POR MIN
NITRITO DE SODIO 3%: VEV
ADULTOS 300mg(10ml)
NIÑO: 0.33ml/k
No se recomienda por generar más hipoxemia
TRATAMIENTO
 HIPOSULFITO
DE SODIO 25% DADOR
DE AZUFRE PARA FORMAR
TIOCIANATOS Y SULFOCIANUROS
QUE SE ELIMINAN POR ORINA.
POR VEV LENTA, SI NO HAY RTA. A LA
HORA VOLVER A REPETIR TTO. EN UN
50% DE LA DOSIS
 50ml ADULTOS
 1,6 ml/k NIÑOS
ANTÍDOTOS EN LA INTOXICACIÓN
AGUDA POR CIANURO (cont.)
HIDROXICOBALAMINA (Vit B12a)
Al unirse con el cianuro forma
cianocobalamina que es eliminada
por la orina
VÍA: Intravenosa, en una solución
de Dextrosa al 5%
DOSIS:
Adultos: 5 g
Niños:
50 mg/kg
Terapéutica recomendada

No hay disponibilidad de Hidroxicobalamina
 Por lo tanto se sugiere:
 Oxigeno al 100%
 Hiposulfito de sodio 25%
MONÓXIDO DE CARBONO
MONÓXIDO DE CARBONO



Toxicodinamia
hipoxia mixta.
Incapacidad de la hemoglobina para
transportar oxigeno ( el monóxido de carbono
es 200 a 250 veces más afín que el oxígeno)
La desviación de la curva de disociación a la
izquierda, que impide la liberación y
utilización del oxigeno por la célula.
Mecanismo de Acción del C O
• A nivel mitocondrial bloquea la citocromo
oxidasa, en condiciones de
hipoxia,interfiriendo con la transferencia de
electrones y generando radicales libres.
• A su vez , en presencia de radicales libres el
O N producido por las plaquetas se convierte
en peroxi-nitrito y se une a las
metaloproteinas, inactivando las enzimas y
dañando el transporte de electrones
Mecanismo de Acción del CO
• La guanilato- ciclasa es la enzima
responsable de la sintesis de Guanosina monofosfato,relajante del músculo liso. El CO
se combinaría con ella aumentando su
actividad=VASODILATACION CEREBRAL.
• Mecanismo de injuria de reperfusión:Daño
oxidativo descontrolado iniciado por la
presencia de radicales libres y sostenido por
la peroxidacion lipídica
Resumen de fisiopatología





Hipoxia celular causada por CoHb
Desplazamiento de la curva de
disociación de la oxiHb hacia la
Izquierda
Efecto citotóxico directo por
interferencia en la producción de
ATP
Unión de Co a la mioglobina,
interrupción de transporte de
O2en el musculo, falla cardiaca
con disminución de la perfusión
cerebral
Neurotoxicidad por aumento del
glutamato y estrés oxidativo
Unión del Co al citocromo
P450con interferencia en las
funciones de diferentes enzimas
 Estrés oxidativo con aumento de
catecolaminas y especies
reactivas de O2
 Peroxidación de los lípidos del

cerebro mediada por activación
de neutrófilos
Interacción del Co con las
plaquetas con formación de
peroxinitritos y daño vascular
 Sobre producción de oxido nitrico
 Apoptosis celular

DIAGNOSTICO
•
•
•
•
•
•
•
•
Nivel de COHB
Gases en sangre
Rx de Torax
ECG
Enzimas cardíacasCPK, CPK MB
Orina completa- mioglobinuria
Screening neuropsiquiátrico
Resonancia Magnética Nuclear
MONOXIDO de CARBONO
Tratamiento
• Oxigeno al 100% con máscara de no re inhalación
•Cámara Hiperbárica (8-12 horas )
Indicaciones de Cámara
hiperbárica
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Síncope, coma, convulsiones
Glasgow menor a 15
Presencia de signos de foco
COHb = > a 25 %
Embarazadas sintomáticas
Embarazadas no sintomáticas con CoHb >15%
Isquemia de miocardio
Arritmias ventriculares
Hipotensión persistente
Acidosis metabólica persistente
Persistencia de síntomas neurológicos después de 3
a 4 hs. de oxigenoterapia
Efectos reportados de la OHB en la
intoxicación por CO
 Eliminación
rápida de la COHb
 Eliminación del CO de las uniones con las
proteínas que contiene el hemo,
mejorando el metabolismo energético
 Mejor oxigenación cerebral
 Disminución del edema cerebral
 Disminución del stress oxidátivo, por
interrupir la peroxidación de lípidos
Efectos reportados de la OHB en la
intoxicación por CO
 Restauración
de la función mitocondrial
 Disminución de la adhesión de los
leucocitos al endotelio vascular y la lesión
perivascular
 Protección contra la apoptosis
MONÓXIDO DE CARBONO
 Dos
Síndromes Neurológicos
Secuelas Neurológicas Persistentes PNS
Signos y síntomas de aparición temprana
 Secuelas Neurológicas Tardías DNS
Aparición posterior a periodo asintomático
 Muchos estudios sugieren que el uso de
HBO prevendría la aparición de PNS y DNS

CAMARA HIPERBARICA
Criterios de internación hospitalaria









Hipoxia (PaO2 < 50 mmHg)
Intoxicación por CO (COHb en sangre > 15
%).
Quemaduras nasales/faciales.
Ronquera o estridor.
Presencia de sibilancias, rales o esputo
carbonáceo.
Radiografía o TAC de tórax anormal.
Espirometría anormal.
Alteraciones nuevas o desconocidas en el
ECG.
Alteraciones del estado de conciencia.
Instrucciones post alta



Si el paciente expuesto a inhalación de humo no presenta ninguna de
las manifestaciones anteriores puede ser enviado a su domicilio pero
con las siguientes directivas a sus familiares.
• Consultar al Servicio de Emergencias
inmediatamente si se presentara:
• Aparición de disnea.
• Aparición de estridor o sibilancias audibles
• Tos persistente o en aumento.
• Aparición de secreciones respiratorias.
• Fiebre.
Deterioro del sensorio u otro trastorno neurológico.
En todos los casos, se debe realizar una consulta
médica a los 30 días del hecho, si no existieran otras
indicaciones de los médicos especialistas que evaluaron
al paciente.
CONCLUSIONES
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No considerar solo el CO como toxico en un
incendio
Sospechar Cianuro si persiste el coma, acidosis
metabólica, láctico aumentado, arritmias y
paO2 normal
Considerar los gases irritantes como causa de
los cuadros respiratorios
Considerar el material particulado como causa
de los cuadros respiratorios
No dar altas precozmente posterior a la
inhalación de humo