Transcript Trabajo publicado en www.ilustrados.com La mayor Comunidad de difusión del conocimiento Tema: Patología crítica durante el embarazo y el parto. -Coagulación intravascular diseminada. -Hemorragias obstétricas.

Trabajo publicado en www.ilustrados.com
La mayor Comunidad de difusión del conocimiento
Tema: Patología crítica durante el
embarazo y el parto.
-Coagulación intravascular diseminada.
-Hemorragias obstétricas por
incoagulabilidad sanguínea.
Autor: Dr. Guillermo Sixto Bustelo.
-Especialista 2do grado, Profesor auxiliar Hospital
Ginecobstétrico docente: “América Arias” , Facultad
Calixto García
La Habana Cuba
Nomenclatura de los factores (F) de la coagulación,
su comportamiento en la C.I.D
FI
Fibrinógeno
 F II
Pro trombina
 F III Trombocinasa trombo plástica tisular
 F IV Calcio
 FV
Factor lábil, proacelerina *
 F VII Factor estable
 F VIII Factor antihemofilico (hemofilia A) *
 F IX Factor chrismas (hemolia B) *
 FX
Factor Stuart – Power *
 F XI Antecedente de la tromboplastina en plasma (PTA)
 F XII Factor hageman
 F XIII Factor estabilizado
(* Comportamiento discordante)

CAMBIOS HEMATOLÓGICOS DURANTE LA GESTACIÓN

Existe un estado de hipercoagulación sanguínea provocado por varios
factores:
1.
Aumento del fibrinogeno a valores de 500 – 600 mgr %.
Al final de la gestación aumentará los F II, VII, X, XII, el F3 plaquetario y el F XIII
disminuye.
Los F V, VIII, IX, XI y las plaquetas, sus resultados son discordantes.
El tiempo de pro trombina y el KPTT tienda a acortarse
Aumento de los complejos solubles de fibrina.
Aumento de los complejos trombina – antitrombina.
Aumento de la proteína C activada.
Aumento de la agregación plaquetaria
Disminución de la sensibilidad plaquetaria a la prostaciclina
Disminución de la formación: Adenosin – Monofostato cíclico.(A.M.Pc)
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
a.
b.
c.
(Estos últimos factores demuestran una activación plaquetaria in vivo)
Disminución de la activación del sistema fibrinolítico, debido a :
Aumento del inhibidor del activador de plasminógeno 1 (PAI 1)
Aumento del inhibidor del activador de plasminógeno 2 (PAI 2)
Disminución del activador histicol, del plasminogeno tanto el PAI1 como
el PAI2 aumentan progresivamente alcanzando sus valores máximos al
final del embarazo.
Cambios hematológicos durante el parto y después
del alumbramiento
1.
2.
3.
Los FI, II, IX disminuyen.
Los F VII, XI y XII no se modifican.
Los resultados de los FV, VIII y las plaquetas son dispares
La coagulación global disminuye
Cambios hematológicos en el posparto inmediato.


1.
2.
3.
4.



Aumento del fibrinógeno y las plaquetas
Al compararse el comportamiento después del parto con mujeres no
gestantes se observó:
Niveles muy elevados F I, II, VII
Aumento discreto de los F VIII y IX
Disminución de las plaquetas
El F V no se modifica.
LA ACTIVIDAD FIBRINOLITICA DISMINUYE
PROGRESIVAMENTE Y SU VALOR MÁS BAJO, LO TIENE AL
FINAL DE LA GESTACION Y LLEGA AL MINIMO EN EL
PARTO Y EL ALUMBRAMIENTO.
EL PLASMINOGENO AUMENTA, AUNQUE LA PLASMINA Y
SU ACTIVADOR DISMINUYEN.
LA FIBRINOLISIS VUELVE A LA NORMALIDAD DESPUES
DEL ALUMBRAMIENTO
Coagulación intravascular diseminada (C.I.D)

Definición:
La coagulación intravascular diseminada (C.I.D), es un síndrome
caracterizado por el aumento de la actividad de los mecanismos
hemostáticos normales, de carácter progresivo, desencadenados
por variados estímulos y que tiene como consecuencia
secundariamente el sistema fibrinolítico.(No existe la fibrinolisis
primaria). Como resultado de tales procesos, varios factores de la
coagulación son consumidos y ellos determinan que sus niveles
circulantes sean muy bajos. Los que con mayor frecuencia
experimentan la disminución son: Fibrinogeno, plaquetas,
factores V, VIII y XIII; su disminución puede generar una
Diatesishemorrágia, denominada: cuagulopatía de consumo.
La C.I.D no es una enfermedad en sí misma, según Mc Kay, es
un mecanismo intermedio de enfermedad de otros procesos
patológicos.
Mecanismos normales de la coagulación.

Consta de dos sistemas: el de Trombo génesis y el de
Trombo lisis. Existe cierta similitud entre ambos y cada
uno consta de un mecanismo intrínseco y un
mecanismo extrínseco (Fig. 1)
FIG 1
Coagulación
Sist. intrínseco
Sist. extrínseco
Tromboplastina
plasmática
Tromboplastina
tisular
Fibrinolisis
Sist. intrínseco
Sist. Extrínseco
Activadores
plasmáticos
Activadores
Tisulares
Pro trombina
Profibrinolisina
Trombina
Fibrinolisina
Fibrinogeno
FIBRINA
Lisis
PARARELISMO ENTRE LOS SISTEMAS DE COAGULACIÓN Y LISIS.
Mecanismo trombo génico:
La trombo génesis se lleva acabo en tres etapas.
a.
Generación de la actividad tromboplastínica.
b.
Conversión de la protrombina en trombina.
c.
Conversión del fibrinógeno en fibrina
La tromboplastina no es una sustancia químicamente
definida sino que es la actividad resultante de varios
factores. Hay 2 tipos de actividad la intrínseca
plasmática y la extrínseca tisular, la actividad
tromboplastínica se genera a través de una reacción
en cascada (Fig. 2)

Esquema clásico de la generación de tromboplastina.
FIG 2
Sistema Intrínseco
Sup. Extraña
factor plaquetario
Sistema Extrínseco
Extractos Tisulares
XII – XIIa
XI – XIa
IX – IXa
VIII - VIIIa
Ca
X – Xa
Ca++
V – Va
Ca ++
F.P.3
VIIa - VII
PROTOMBINA
TROMBINA
Xa - X
Ca++
Va - V
Ca++
F.P.3
Transformación de fibrinógeno en fibrina.
Fig. 3
fibrinógeno
Monómeros de fibrinas
Fibrinopéctidos A y B
TROMBINA
Ca++
Polímeros de fibrina
Ca++
XIII
XIIIa
Fibrina estable
Fibrinolisis Fisiológica
FIBRINOGENO
(fig4)
PM-340000
Fibrinolisina Fibrinopéctidos de bajo peso molecular
Fracción X PM 270,000
PM- 82,000
Fracción D
Fracción Y P.M:155000
No coagulable, forma
complejos con monómeros de
fibrina.
Inhibe la función plaquetaria.
No coagulable
inhibe la polimerización
de monómeros de fibrina
Inhibe la acción plaquetaria
Fracción D
Fracción E PM:45000
No coagulable; inhibe la
Trombina y a la función
plaquetaria
En el esquema clásico, la cadena de reacciones determina la conversión
de la Protrombina en Trombina por la acción de la Tromboplastina. Pero
recientemente se ha demostrado de forma experimental que esta cascada
reactiva no es indispensable y que diversas combinaciones de factores pueden
tener el mismo efecto. El aislamiento y caracterización de la protrombina han
permitido establecer que posee la estructura necesaria para transformarse en
Trombina y factor X espontáneamente, y que no necesita ninguna otra
sustancia.
El fibrinógeno se convierte en fibrina en presencia de trombina. Esto
produce la escisión de la unión arginina – glicina del fibrinógeno y da origen
al monómero de fibrina y a los fibrinopéctidos A y B bajo la influencia del
catión calcio, varias moléculas de fibrina monómeros se unen para formar
fibrina polimero. A su vez por la acción del factor XIII, activado por la
trombina y asociado con el calcio, la fibrina polímero, se transforma en
fibrina estable
Clasificación etiológica
(Bachman modificada, enfoque fisiopatológico) tabla 26-1
Fisiopatología:
El síndrome de CID es el resultado de la formación de trombina
en la sangre circulante, a consecuencia de un desequilibrio entre
activación e inhibición de la coagulación y de una alteración del
“clearance” de productos de degradación de la coagulación. El
proceso determina la formación, localización y persistencia de
depósitos de fibrina intravasculares
Clasificación Etiológica de la CID
A.
1.
2.
3.
B.
1.
-
Condiciones que la CID desencadena por lesiones difusas del
endotelio vascular con activación del factor XIII:
Hemanogioma gigante (síndrome Kassabach – Mereit)
Microangiopatías
Embolismo pulmonar masivo
Condicione que la CID se desencadena por la liberación en la
circulación de trombo plastina tisular o de sustancia con actividad
similar.
obstétricas:
Hematoma retro placentario
Síndrome de feto muerto
Embolismo del líquido amniótico
Eclampsia
Aborto séptico
2. Daño tisular:
Quemaduras o daños extensos.
Rechazo de transplante
Destrucción de tejido nervioso. (accidente cerebro vascular – Strok-)
Necrosis hepática fulminante
Golpe de calor.
3. Enfermedades neoplásicas diseminadas:
Cáncer de próstata, páncreas, pulmón, leucemia.
4. Embolismo graso.
C. Condiciones en las cuales la CID se desencadena por la liberación
masiva de fosfolípidos globulares:
1.
Transfusión de sangre incompatible.
2.
Hemólisis aguda tóxica o infecciosa.
3.
Hemólisis de ciertas anemias (microesferocitica)
D. Condiciones en las cuales la CID se desencadena por mecanismos poco
conocidos:
1.
Infecciones: bacterianas, virales, Rickettiales.
2.
Glomérulo nefritis fulminante.
3.
Schok en sus distintas variantes.
4.
Síndrome urémico hemolítico
5.
Púrpura trombocitopénica trombótica.
6.
Cetoacidosis diabética.
7.
Drogas.
El análisis fisiopatológico de la CID exige satisfacer cuatro
interrogantes básicos:
d.
El mecanismo desencadenante a partir de la enfermedad de base.
La generación de trombina.
La activación secundaria de fibrinolisis.
El fracaso de los mecanismos normales de control
a.
Mecanismo desencadenante: La CID es un mecanismo
a.
b.
c.
intermediario de enfermedad el estímulo que la genera, a partir de otra
enfermedad conduce a la formación y liberación de trombo plastia o al
daño endotelial.
1.
CID inducida por liberación de tromboplastina, (cáncer diseminados,
tumores malignos en áreas de necrosis) Estos pacientes presentan
hiperplaquetosis, aumento de la actividad de los factores: VIII y V,
hiperfirinigenemia y acortamiento del KPTT.
A pesar de todo esto, la velocidad de consumo, es mayor que la de
producción de estos factores. Se manifiesta por una tendencia
hemonagipara por cuagulopatía de consumo. Está representado por el
equivalente humano de la reacción Schwartzman- Sanarelli, como resultado
de la activación intravascular de los mecanismos de coagulación. Los
niveles de protrombina caen en pocas horas a un 20% y los del factor V a
un 50%, el número de plaquetas se reduce, el sistema fibrinolítico no se
activa durante el fenómeno de Schwartzman y los trombos de fibrina
depositados pueden producir una necrosis cortical bilateral de los riñones.
Por similitud , se ha tratado de equiparar con el efecto de la inyección
endovenosa de endotoxínas en los animales con lo que ocurre en las
bacterias más recurrentes en el hombre. El papel de la infección en la
génesis de la CID está en discusión.
2. CID desencadenada por daño endotelial:
En diversas condiciones clínicas existe una activación primaria de las
plaquetas con consumo acelerado de éstas y sólo un escaso consumo de
factores plasmáticos. El común denominador de tales situaciones es su
significativo daño endotelial.
Este mecanismo está presente en: Síndrome de Hellp, púrpura
trombocitopénica, síndrome urémico hemolítico, reemplazos vasculares,
hipertensión maligna.
Hay un incremento acelerado de megacariocitos en la sangre periférica. Las
plaquetas son normales o pueden encontrarse disminuidas. Los procesos
“graves” tienen una moderada o intensa plaquetopenia. Hay presencia de
globulos rojos fragmentados (anemia hemolítica microanglopática) hallazgos
frecuentes en estos casos. Los nniveles de fibrinógenos, factorV y VIII son
normales o elevados y los productos de degradación de fibrinógeno – fibrina
pueden estar elevados.
Sobre la base de las consideraciones anteriores en este grupo de trastornos
ocurriría primero la activación plaquetaria y secundariamente sería
involucrado el sistema coagulante del plasma, en la fase hipercoagulable.
b. Formación de trombina: Cualquiera que sea el desencadenante,
la causa principal de los procesos de CID es la formación de
trombina en la sangre circulante, esta encina proteolítica explica
las manifestaciones clínicas y de laboratorio de la CID. Durante
la generación de trombina, la protrombina y otros
procuagulantes sufren depleción. La trombina convierte al
fibrinógeno en monómeros de fibrina, algunos de los cuales se
polimerizan para formar fibrina que se diseminan con la
microcirculación y originan trombos. Otros no se polimerizan y
dan lugar a complejos solubles con el fibrinógeno – fibrina, estos
monómeros contribuyen a las manifestaciones hemorrágicas.
Los polímeros producen : trombos
Los monómeros producen: hemorragias
+
Fibrinógeno
+
Come. Fibrinógeno - fibrina
c. Activación secundaria de la fibrinolisis
Durante muchos años se consideró como una activación primaria del sistema
fibrinolítico por diversas sustancias de origen bacteriano o tisular, la causa de
los fenómenos hemorrágicos en pacientes sépticos, obstétricos, en shock,
etc…
En la actualidad, la fibrinolisis, es siempre secundaria al proceso de la
activación de la coagulación en el sistema circulatorio y constituye, por lo
tanto, una reacción de la CID. Suele ser moderada y raramente es principal problema
terapéutico. En la CID, el síndrome hemorrágico depende en buena parte de la
presencia de los productos de degradación de fibrinógenos y los monómeros
de fibrina, inhibiendo la polimerización ulterior de éstos e interfieren además
con la agregación plaquetaria. El fragmento Y inhibe la actividad de la
trombina sobre el fibrinógeno y el fragmento D bloquea la
polimerización de la fibrina .
Todo este proceso produce una panhipoestatopenia (por depleción total del
fibrinógeno con una diatesis hemorrágica continua y exanguinante)
d. Fracaso de los mecanismos de control.
Normalmente, la génesis de fibrinolisina y de trombina, en respuesta a una
lesión traumática, no se traduce en un efecto nocivo porque existen
mecanismos de control:
La dilución de la tromboplastina por la circulación.
La remoción de los factores activados y los productos de degradación del
fibrinógeno por el S.R.E. en particular el hígado, la acción de mecanismos
inhibitorios (antitrombina – antifibrinolisina) etc.
La aparición de la CID provoca la ruptura de ese equilibrio, no tanto por la
deficiencia de los mecanismos inhibitorios, sino por su desborde bajo la
acción de una agresión procoagulante muy intensa o súbita.
En el caso particular de los pacientes en shock, la existencia de una deficiencia
de la perfusión periférica, con encharcamiento en la microcirculación sería el
detonados del fracaso de los mecanismos de control.
Esquema teórico de la patogénesis de la CID (Fig. 5)
Liberación de
tromboplastina
Daño endotelial
CID
Activación de
la fibrinolisis
Agregación
plaquetaria
Depleción plaquetaria
Mecanismos compensadores
Fibrinolisis
Dilución de factores activados
Clearence porsre
Flujo sanguíneo
oclusión vascular
hemorragia
Activación de los
act. de la
coagulación
formación de
fibrina
PDF
depleción de
factores
Anatomía patológica
Las lesiones encontradas en las autopsias de pacientes con CID,
son de 2 tipos:
1.
Unas dependen de la etiología
2.
En relación con el shock y los fenómenos de CID
En esencia las hemorragias y las trombosis, irregularmente
distribuidas por diversos órganos.
Distribución topográfica de las lesiones en la CID (tabla 2)
órganos
Frec.
%
Piel
28 / 36
77,7
Gland. suprarrenales
28 / 36
77,7
Riñón
22 / 36
61,1
Pulmón
23 / 36
63,8
Corazón
10 / 36
27,7
S.N.C
6 / 20
30,0
Tracto digestivo
12 / 36
33,3
Ganglios linfáticos
10 / 36
27,7
Hígado
8 / 36
22,2
Vías urinarias
9 / 36
25,0
Páncreas
5 / 36
13,8
La lesión más frecuente es la trombosis difusa en la microcirculación. La ausencia de
Estas micro trombosis no excluye el diagnóstico de CID, porque la fibrinolisis reactiva
puede eliminar los trombos de la microcirculación.
Evolución biológica
La CID evoluciona según Raby, en tres períodos:
1er período:- Duración variable
- Hipercoagulabilidad progresiva (1.hiperactividad tromboplástica del sist. Intrínseco
y extrínseco. 2. Adhesividad plaquetaria)
Éxtasis vascular
La Hipercoagulabilidad es un período muy corto y pasa inadvertido
En las formas crónicas presenta variaciones clínicas de su actividad.
2do período: La manifestación clínica típica:
- La aparición del síndrome hemorrágico.
- Fuerte actividad trombo plástica, no se hace evidente en las pruebas de laboratorio
por el consumo de los substratos (factores) del sistema de coagulación a nivel de
las micro trombosis diseminadas en la circulación capilar
3erperíodo: Intensificación del síndrome hemorrágico, a parte del consumo de
factores de la coagulación ( del 2do período) se le suma la fibrinolisis raeccional
inducida por los depósitos de fibrina diseminados en el curso de las etapas
anteriores.
Cuadro clínico
Tres tipos de hallazgos han sido descritos en la CID:
1.
-
-
CUADRO HEMORRAGICO: Localizados más frecuente, difusas,
cutáneas, mucosas, vicerales, de intensidad variable entre ligeras o, más
frecuentes, masivas que llevan al shock; las complicaciones obstétricas que
conducen a la CID, son las más frecuentes, manifestándose como
hemorragias uterinas, debido a :
Disminución de los factores de la coagulación.
Fibrinolisis secundaria
Efecto inhibitorio de los productos de degradación de fibrina –
fibrinógeno sobre la polimerización de los monómeros de fibrina.
2.
Shock : El colapso circulatorio se produce por la CID o es independiente
de ella. Rebelde al tratamiento.
3.
Fenómenos viscerales:
piel y mucosas: Petequias, equimosis cara y extremidades venupunturas –
cicatrices, infartos isquémicos por obstrucción de vasos mayores.
Aparato respiratorio: Blaisdell y Hardaway han atribuido:
1.
La insuficiencia respiratoria grave de los estados de shock a un episodio de
CID, representando el agente patogénico común en el desarrollo del
pulmón de shock.
2.
Síndrome clínico denominado . Hemorragia pulmonar aguda, comienzo
brusco – disnea – taquipenea, hemotipsis, filtrado difuso a los RX, la
necropsia – hemorrágia y edema pulmonar y es de origen septico. La
heparina debe ser usada precozmente. Los fenómenos trombóticos y
tromboembólicos, particularmente el tromboembolísmo pulmonar en la
etapa de salida de la CID, se atribuye a un fenómeno de rebote o de
hiprcoagulabilidad secundaria, en las faces de resolución del proceso de
consumo de factores.
Riñón : La necrosis cortical bilateral, caracterizada por infartos de ambos
riñones, con la INS. Renal grave y la muerte dentro de las 4r8 horas
iniciales es la lesión más grave que desarrolla la CID en éste órgano.
Aparato digestivo: Se manifiestan en forma de hematemesis melena o
enterorrágias, puede evolucionar al cuadro clínico denominado:
1.
Enterocolitis seudo membranosa, producida por la toxina necrotizante del
staphylococus aureus.
2.
La necrosis celular hepática es frecuente hallazgo en portadores de
cuagulopatía de consumo.
3.
En la cirrosis hepática, en la insuficiencia hepática aguda se ha mencionado
la coexistencia de CID.
4.
El síndrome descrito por Zieve: Íctero, hiperlidemia y anemia hemolítica,
puede ser a una atribuido a una CID.
5.
Trombosis venosas supra hepáticas en pacientes con CID.
Sistema nervioso central: Son frecuentes las convulsiones los síntomas
neurológicos focales o el coma. Pueden ser manifestaciones de un estadío
terminal o una manifestación temprana, seguida por una recuperación. En la
necropcia aparecen las denominadas “ring hemorrhages”, trombos de
plaquetas y fibrina en arteriolas y capilares, rodeados por hemorragia
perivasculares en el tejido cerebral.
Sistema endocrino:
-
-
-
Las lesiones de las cápsulas suprarenales.
Septicemia meningocócica.
La necrosis aguada da lugar al síndrome de Waterhouse –
Friderischen.
No se ha esclarecido la relación entre esta lesión glandular y el estado de
shock grave y refractario de estos pacientes.
El síndrome de Simmonds – Sheehan (panhipopitvitarismo) ha sido
también vinculado a un episodio de CID en la entero hipófisis.
Corazón: La endocarditis trombótica no bacteriana fue atribuida a una CID.
-
Las válvulas más afectadas son la mitral y la aortica, con vegetaciones friables
compuestas de fibrinas, plaquetas y eritrocitos.
Casos de hemopericardio por CID que han evolucionado a taponamiento
cardiaco y muerte.
Placenta:
Depósitos de fibrina en los espacios ínter vellosos y vasos placentarios
Múltiples infartos y formación de hematomas retroplacentarios.
Útero: Útero de Couvelier, infartos trombóticos arteriales y venosos,
intramurales y en su superficie.
-
Laboratorio
A. Evaluación de la fragilidad capilar y de la formación del tapón mucoso.
1.
Recuento plaquetario: < 100,000 sin participación de F de la coag y con
participación en la sepsis por gram neg. La vida media es corta, con el trat.
Con heparina, son normales entre 2 y 3 días.
2.
Tiempo de sangría.
3.
Prueba de resistencia capilar (Rumpell – Leed)
B. Evaluación de la generación de trombina por el sistema extrínseco.
1.
Tiempo de protrombina: 12 a 15 seg. O del 75 al 100% de actividad
protrombina prolongado en un consumo rápido de factores de la
coagulación en la CID.
C. Evaluación de la generación de trombina por el sistema intrínseco.

Test de consumo de protrombina.

Tiempo de coagulación de Lee White

Tiempo parcial de protrombina –Kaolin (KPTT): 40 – 60 seg. Mide el
tiempo para la coagulación del plasma al añadir calcio + cefalina que actúa
como el F 3 plaquetario y caolin que acelera la face de contacto. Es el test
más útil para evaluar la terapéutica heparínica.

Tiempo de generación de tromboplastina: Evalúa el sistema intrínseco
que en la CID está prolongado.
D. Evaluación de la reacción trombina – fibrinógeno:

Dosificación del fibrinógeno (200- 400 m% X 100mg la sangre es
in coagulable)
Normales en los casos obstétricos por su elevación durante la gestación.
Muy disminuido en el hematoma retroplacentario, en el cual la CID y la
fibrinolisis son muy rápidas y graves.
2. Dosificación del F V y VIII:
El F V siempre está disminuido < 15 – 35% de lo normal en la CID.
Pierde valor en pacientes transfundidos, solamente en sangre fresca (< 4
horas de extraida). También el nivel es bajo en pacientes con hepatopatías
graves.
El F VIII en períodos tempranos se encuentra elevado y esto se
manifiesta por un KPTT acortado. Cuando la CID avanza el F VIII
disminuye como expresión del consumo global de factores. (sólo se realiza
en laboratorios especiales)
3. Tiempo de trombina (normal 10 seg.) prolongado 20- 30 seg.
Debido a 3 causas:
a.
b.
c.
Disminución de fibrinógeno
PDF circulantes
Sangre heparinizada
E. Evaluación de la fibrinolisis:
1.
Características del coágulo: pequeño , frágil y si se centrifugan quedan
en la superficie y los glóbulos van al fondo.
2.
Tiempo de lisis de euglobulinas (test de Vonkaula) se basa en la
precipitación del fibrinógeno y los componentes fibrinoliticamnte activos
del plasma por acidificación y la evaluación posterior de la lisis del coágulo.
Normal: 3 -4 horas. Menos de 20 seg. ; hay un gran acortamiento por
fibrinolisis excesiva entre 20 – 30 seg., actividad litica en progresión y
mayor de 30 seg. Descartan la fibrinolisis secundaria.
3.
Evaluación de los PDF: estos son el resultado de la acción de la
plasmina sobre el fibrinógeno o la fibrina, a los cuales degrada en varios
fragmentos. Su hallazgo representa una fibrinolisis localizada o
sistémica.
Métodos para detectarlos
a.
Inmunodifusión (suero antifibrinógeno y los PDF del suero del paciente)
sensibles en la detección de fragmentos D y E 70%.
b.
c.
Reacción de floculación.
El Fi – test (aglutinación de partículas de latex más el suero
antifibrinógeno y el suero dl paciente)
d.
e.
Prueba de inhibición de la hemaglutinación de glóbulos rojos.
Test de aglutinación de estafilococos.
Otras pruebas indirectas para reconocer PDF y monómeros
de fibrina:
-
Test de gelación del etanol.
Test de dilución seriada de sulfato de protamina, estos
complejos no se precipitan con la trombina.
Tratamiento
1.
Tratamiento del estado de shock
A.
Hipovolémico
Cálculo de volumen sanguíneo (V.S)
En litros: kg. de peso por 0.07
En mililitros kg por 60 (obesa o complexión débil)
kg por 70 ( constitución normal)
kg por 80 (atletica o gestante del 3er Trc.
En la grávida pueden no tener signos hasta una pérdida de 30 a 35 % , 1000 –
1500 ml como resultado de los cambios fisiológicos ( sin hipotensión ni
taquicardia)
Valoración de las pérdidas
Moderadas 20% del V.S (750 – 1000 ml)
Cristaloides : suero fisiológico, dextrosa o ringer; 1600 ml ( no se
administran hemoderivados). Hay pérdida del conocimiento al sentarse la
paciente
2.
Severa 25 – 40% (1.5 – 3 L)
Cristaloides: 2000 – 4000 ml
Coloides: 500 – 1000 ml , albumina – poliglukin ( expansores del
plasmático)
3.
Masiva: > 40% supera los 3L
TA
50
Pulo 130
El volumen a transfundir supera los 5.2 L
Distribuidos de la siguiente forma:
Cristaloides : 3000 – 5000 ml
Coloides: 1000 – 1500 ml
Glóbulos : 1000 - 2500 ml
Garantiza la expansión de volumen y la transportación de oxígeno y la
hemostasia correcta
1.
Plasma fresco: Contiene todos los factores, incluyendo los lábiles (V y
VII).
2.
Plasma homólogo: ( No contiene a V y VII ).
Se calculan: 10ml / kg / días
3.
Criopresipitado: ( Su cálculo es igual al del plasma)
Contiene fibrinógeno, fibrinopectina, F XIII y F VII.
4.
Concentrado de plaquetas: Una unidad aporta 0,5 por 10 plaquetas.
Se calcula: una unidad por cada 10 kg de peso hasta elevar las plaquetas al
valor deseado
1.
Otras medidas terapéuticas
Corrección de la acidosis (ph inferior a 7.20 y E B < 10)
Si no hay gasometría: Bicarbonato de sodio al $% EV 44 mE por 4 unidades de
sangre.
Se usa: Bicarbonato de sodio al $% = EB por 0.3 por kg de peso.
Se usa la mitad y el resto según resultados de la próxima gasometría .
5 amp de bicarbonato de Na 4%= 100ml =48 mE (2 y media amp.= 50 ml =
24 mE de entrada).
2.
Vasopresores: No se emplean.
3.
Ionotrópicos: Dopamina 1 -3 microg / kg/ min
Límite domaminérgico 5 -10 microg / kg /min
Límite beta adrenérgico > 20 microg /kg /min
Noradrenalina: 0.05 – 0.03 mg /kg /min
4.
Corticiodes: 500mg de hidrocortizona en 1000 ml de ringer lactato
por cada 3 ó 4 usd de sangre transfundida.
1.
Solución del problema básico
B. Evacuación uterina:
Curetaje de la cavidad utenia.
Cesárea
Cesárea seguida de histerectomía
Cesárea y ligadura de arterias hipogástricas
A- Sutura de todos los desgarros del canal blando del parto:
Periné, vulva, vagina, cuello, fosa isquioretal esfinteral, recto y vejiga.