Transcript מה נלמד במפגש זה?
Slide 1
מה נלמד במפגש זה?
נושא
מס' שאלות
נשימה
2-13
ראומטולוגיה
14-21
נפרולוגיה – אורולוגיה
22-33
גסטרו – כבד
34-49
1
Slide 2
נשימה
בהלת ה SARS
2
Slide 3
פנוימוטורקס = חזה אוויר
•
•
•
•
חלה פגיעה בקרום הפלאורה
וכתוצאה מכך מתבטל התת
לחץ שבין שני עליו.
הריאה' ,הדבוקה' לסל בית
החזה מתנתקת ומתמוטטת.
הנפגע לוקה בקוצר נשימה תוך
שימוש בשרירי עזר והרחבת
הנחיריים.
תופעה זו מתרחשת בדרך כלל
בגלל פציעה ישירה (סכין או
קליע) אך יכולה להתרחש
ספונטאנית (בעיקר בבחורים
רזים וגבוהים) מסיבות
אידיופאטיות.
טרוקר
3
Slide 4
אסטמה
•
•
•
•
•
•
•
אסטמה היא מחלה חסימתית בה נכלא האוויר בזמן שדרכי הנשימה
מוצרות ,כלומר בעת נשיפה.
לכן האקספיריום מאורך ,דבר שנתן לוודא בהאזנה עם סטטוסקופ.
צליל הנשיפה נשמע כמו צפצוף .כתוצאה מכליאת האוויר תהיה
היפראינפלציה = ניפוח יתר.
דבר זה נתן לראות בעין בלתי מזוינת אבל נוח להתבונן בצילום
רנטגן.
שם נראה את הרווח הבין צלעי גדול מן הרגיל.
כדי לנשום משתמש החולה בשרירי עזר כמו בסטרנו-קליידו-
מסטואיד ובפקטורליס מיינור .כמו כן הוא מרחיב את הנחיריים
שלו.
בהיפראינפלציה בריאות נשמע צליל חלול (מלא אוויר) בזמן נקוש
4
עם האצבעות .צליל עמום נשמע כשהריאות מלאות בנוזלים.
Slide 5
פיזיולוגיה של אסטמה
• FVCהוא נפח האוויר היוצא בנשיפה מאומצת וכמותו כ 5ליטר .באסטמה
נכלא האוויר ולכן חלק מנפחו שאמור לצאת בנשיפה רגילה או מאומצת אינו
יוצא .יתכן שיכלאו עד שני ליטר! במצבים קשים .כלומר 40%מנפח האוויר
שהיה יכול לצאת בנשיפה מאומצת יישאר כלוא .חשוב בבדיקת תפקודי ריאות.
• FEV1הוא נפח האוויר שיצא בשנייה הראשונה לנשיפה מאומצת .האדם נושף
בחוזקה ומודדים את נפח האוויר היוצא בשנייה הראשונה .לרוב יוצא 80%
מהכמות האפשרית של אוויר בכל נשיפה מאומצת -כלומר כ 4ליטר .בגלל
החסימה ,האקספיריום מאורך ,ולכן יציאת האוויר גם מתמעטת וגם מתפרסת
על יותר זמן .בשנייה הראשונה יכול לצאת כ 1.3ליטר בלבד.
• אם ה FVCשל האסתמטי יורד גם כן (ל 3.1למשל) אז היחס FEV1/FEV
יורד מ )4/5( 80%ל .)1.3/3.1( 42%
• RVהוא נפח השארית ,כלומר הנפח הנשאר בריאות לאחר נשיפה מאומצת .נפח
זה גדל בהרבה בשל כליאת האוויר .מליטר וחצי עלול לגדול ליותר משני ליטר.
• ה TLCבסך הכל אינו משתנה או שגדל מעט.
Slide 6
Chronic Obstructive = COPD
Pulmonary Disease
אמפיזמה:
פחות תנגודת באלבאולי מורידה את ה . FEV1
יותר אוויר נשאר בריאות לאחר השאיפה .יותר
RVפחות . VC
אסטמה:
ברונכוספזם ,דלקת אלבאולרית ובצקת
מגדילות את ההתנגדות ומורידות . FEV1
לרוב קושי הן בהוצאה והן בהכנסת אוויר.
ברונכיטיס:
דלקת ממושכת של ברונכיולים עם היצרות על
רקע בצקת ומוקוס.
6
Slide 7
Status asthmaticus
•
•
•
•
•
זהו מצב מסכן חיים.
בשלב זה החולה מתעייף ונושם מאוד שטחי.
לכן הצפצופים אינם נשמעים.
אסטמה מטבעה היא כרונית ,לכן מקובל לציין התקף אקוטי
שלה.
מובן שמצב זה חייב להפסק בטיפול תרופתי וסיוע נשימתי.
7
Slide 8
ההבדל בין גידול ממאיר הצומח במרכז
הריאה לבין כזה הצומח בפריפריה
•
•
•
•
מיקום הגידול מסייע לקבוע ,פעמים
רבות ,את סוג הגידול ועוצמת
התפשטותו.
קיימים מספר סימנים שונים
המבדילים בין גידול פריפרי למרכזי.
במרכזי נמצא שכיחות יתר של
המופטיזיס ,צפצופים וסטרידור,
דיספניאה אובסטרקטיבית,
פנאומוניטיס (דלקת ריאות המתבטאת
בחום ושיעול פרודוקטיבי).
הגידול הפריפרי גורם לכאבים ,שיעול,
דיספניאה רסטריקטיבית וסימפטומים
של אבצס בריאה.
מטסטזות בריאה
8
Slide 9
תסמונת הורנר
•
•
•
•
אם הגידול בפסגת הריאה הוא יכול לגרום לפגיעה בעצבים C-8ו T1-2
הגורמים לכאב בכתף המקרין אולנרית.
לפעמים מלווה כאב זה בפטוזיס = צניחת העפעף וביובש בעיניים (חוסר יכולת
לדמוע).
שלושת הסימנים הללו נקראים סינדרום על שם הורנר.
סינדרום זה אופייני ,כאמור ,לסרטן בפסגת הריאה = פאנקוסט.
פטוזיס
9
Pancoast tumor
Slide 10
Oat Cell Carcinoma
•
•
•
•
•
•
•
Oat Cell Carcinomaאו בשמו האחר Small Cell Ca.מכונה
על שום התאים הקטנים המרובים בעלי צורה המזכירה גרעיני
שיבולת שועל.
אטיולוגיה עיקרית היא עישון.
התרבותו מהירה מאוד ולרוב הוא מתגלה רק כשהוא כבר שלח
גרורות לכל עבר.
הגידול נוטה להפריש הורמונים כמו קלציטונין ו ACTH
הגורמים לשינוי באלקטרוליטים וסיכון מערכות בגוף.
5 Year Survivalגרוע מאוד.
רק 5%שורדים את החמש שנים.
גילוי מוקדם יכול להביא לריפוי
10
Slide 11
stridor
•
•
•
•
סטרידור הוא קול אינספירטורי גס,
הנובע מחסימה בגובה הלארינקס או
הטרכיאה העליונה.
לעתים מלווה בשיעול נבחני ובקול צרוד.
לרינגוסקופיה יכולה לעתים לגלות את
הסיבה לכך.
קולות הנובעים מהיצרות דרכי הנשימה
התחתונות יותר מתבטאים בציפצופים.
11
Slide 12
סיבות לסטרידור בילדים
סיבות שכיחות לצפצופים
* סטרידור נגרם בגלל סיבות
מכאניות ,חסימתיות או זיהומיות.
* סיבות מכאניות יכולות להיות
היצרות מולדת של דרכי הנשימה
או רפיון הלרינקס משום שטרם
הספיק להבשיל.
* סיבות אחרות לחסימה יכולות
להיות גוף זר ,הגדלת התירואיד או
גידול למשל.
* גם זיהומים יכולים לגרום
לסטרידור.
אסתמה.
אספירציה (שאיפת תוכן קיבה).
הגדלת התירואיד.
מחלה פיברוציסטית ( .) CF
טרכיאומלכיה
*
*
*
*
12
Slide 13
Ac. sinositis
•
•
•
•
•
התפתחות ברונכיטיס כרונית היא סיבוך
של סינוסיטיס כרוני.
סיבוך של סינוסיטיס אקוטי הוא דלקת
באוזן תיכונה ,אבצס ,צלוליטיס
פריאורביטלית ,אוסטאומיליטיס
ומנינגיטיס.
הטיפול הוא ניקוז מערות האף
ואנטיביוטיקה.
במצבים כרוניים יש לחשוד בהפרעה בניקוז
האף בגלל חסימה מכאנית או בגלל הפרעה
אימונולוגית (הציליה אינם מתפקדים) או
סיבוך של ציסטיק פיברוזיס.
סיבוך נוסף הוא יצירת פוליפים המפריעים
במעברי האף ,גם כאן יש לשלול ציסטיק
פיברוזיס.
13
Slide 14
ראומטולוגיה
14
Slide 15
פולימיאלגיה ראומטיקה
•
•
•
•
•
כאב שרירים שגרוניים.
פוגעת בעיקר בחגורת
הכתפיים ,האגן ,צוואר וגפיים
פרוקסימלים.
זוהי מחלה לא מסוכנת
המופיעה 55:100,000בשנה.
מקור המחלה אדיופטי והיא
שכיחה פי שתיים בנשים.
שכיחה בעיקר בעשור השישי.
15
Slide 16
מאפיינים של פולימיאלגיה ראומטיקה
•
•
•
•
•
•
מתאפיינת בנוקשות לאחר מנוחה,
ירידה במשקל וחוסר תאבון.
לעיתים חום ותחושה כללית רעה.
בבדיקה פיזיקלית קיימת רגישות
בשרירים ללא חולשה או אטרופיה.
גם במעבדה אין ממצאים ספציפיים,
אך לרבים יש אנמיה נורמו-נורמו
קלה ושקיעת דם מוגברת.
לעומת זאת ה CPKהגבוה
בפולימיוזיטיס נמצא כאן בנורמות
תקינות.
מבחינת נוגדנים הכל תקין.
16
Slide 17
הטיפול בפולימיאלגיה ראומטיקה
•
•
•
•
מכיוון שאין עדות ישירה לבעיה
אוטואימונית ,הרי שאין צורך
בסטרואידים וציקלופוסאמיד.
TLCופעילות גופנית מסודרת
עשויים להועיל.
כאן הרפואה המשלימה עשויה
להועיל ,מכיוון שהסיכון לנזק
מצטבר ללא תרופות אינו קיים.
בכל זאת יש הנותנים פרדניזון
במינון נמוך לזמן מוגבל.
17
Slide 18
ראומטואיד ארתריטיס
אוסטאו ארתריטיס
מעל גיל 50
גיל 35-65
מהלך איטי
בד"כ מהלך איטי ,לפעמים מהיר
יותר בברכיים ,אגן צוואר ועמוד שדרה
יותר בכתף ,ברך עקב ויד.
בד"כ לא סימטרי
בד"כ סימטרי
מעט סימני דלקת
יש סימני דלקת
שקיעת גם נורמאלית ו R.F -שלילי
שקיעת דם מוחשת ו R.F-חיובי ב85% -
מהחולים
אוסטאופיטים ואיבוד לא אחיד של המפרק ללא מרווח אחיד של המפרק ,נפיחות ברקמה הרכה,
יש אנקילוזיס וארוזיות
אנקילוזיס.
טיפול תעסוקתי ,פיזיותרפיה ,אספירין ,שימור
תפקוד המפרק ,לשקול ניתוח באיבוד תפקוד
המפרק.
טיפול תעסוקתי ,פיזיותרפיה ,אספירין ,שימור
תפקוד המפרק ,לשקול ניתוח באיבוד תפקוד
המפרק.
Slide 19
- Goutצינית
•
•
•
•
•
•
•
גאוט (=שיגדון) היא תופעה המאפיינת קבוצת מחלות על רקע הפרעה
במטבוליזם של פורין ומתבטאת בהיפראוריצמיה.
משקעי מונוסודיום אוראט מונוהידראט מופיעים בצורת נודולות הנקראות
טופי באזורי המפרקים.
המחלה מתאפיינת באפיזודות חוזרות של ארתריטיס אקוטי.
90%ממקרי הגאוט הראשוני נגרמים על רקע בעיה כלייתית ממקור אדיופטי.
סיבה יאטרוגנית מהוה גאוט שניוני למתן תרופות.
תופעות אחרות :המוליזה כרונית ומילופרוליפרציה על רקע נאופלסטי
ירידה בהפרשת חומצה אורית על רקע פגיעה בסינון הכלייתי
19
Slide 20
•
•
•
•
•
•
90%ממקרי הפאזה האקוטית בגאוט הם
מונוארתיקולרי (מפרק אחד).
ב 50% -מהמקרים נפגע הפרק
המטטרסופלאנג'אלי הראשון (בוהן).
לתופעה זו קוראים .Podgara
בשאר המקרים יכולים להיפגע
קרסוליים ,עקבים ,ברכיים ,פרק כף היד,
אצבעות היד ומרפקים.
בחולים לא מטופלים קיימת שקיעה
כרונית של מונוסודיום אוראט בסחוסים,
על הגידים או בבורסה של המפרקים.
תופעה זו שכיחה באפרכסת (על הסחוס),
בגיד אכילס ובאולקרנון (בבורסה).
התופעה נראית לעין ,אינה אסטטית
ובעיקר מגבילה תנועות המפרק.
Podagra
20
Slide 21
היפראוריצמיה
•
•
•
•
•
ירידה בהפרשה של חומצה אורית יכולה להוות סיבה
להיפראוריצמיה.
ירידה זו מתקשרת לפגיעה בסינון הטובולרי או הגלומרולרי של
החומצה האורית.
פגיעה אחרת היא עליה בספיגה מחדש של החומצה האורית
בטובולים.
היפראוריצמיה נגרמת גם בגלל ייצור יתר של חומצה אורית .זה
יכול להתרחש על רקע בעיות ראשוניות (כמו מטבולי וכליתי) או
משניות לבעיות מטבוליות או כליתיות.
בד"כ בהיפראוריצמיה על רקע כליתי אין סימני גאוט (אולי משום
שהאורמיה מקהה את התגובה הדלקתית לגבישים).
21
Slide 22
נפרולוגיה – אורולוגיה
22
Slide 23
Urinary Tract Infection
• בגלל דרכי השתן הקצרות לוקות הנשים בזיהומים בדרכי השתן בשכיחות גבוהה בהרבה מזו של הגברים.
האורטרה של הגבר ארוכה יותר ולכן שכיחות הדלקות נמוכה פי , 10למעט בתקופה הנאו-נטלית שם
השכיחות זהה בין הזכרים לנקבות..
• במיוחד הדבר שכיח בילדות.
• כמעט כל הנשים לקו לפחות פעם אחת בחייהן בזיהום בדרכי השתן.
23
Slide 24
גורמי סיכון
• התאפקות או עצירת שתן מחזירה את השתן
לאחור וגורמת להעברת זיהום מן החוץ פנימה.
• מומים מולדים הם גורם שכיח לחזרת שתן
מהאורתרה לשלפוחית וגרירת זיהום מבחוץ
פנימה .ניתן לבצע בדיקה באמצעות
. Retrograde Pyelography
• בהריון יש פחות שליטה על דרכי השתן ולכן
העברת זיהומים רטרוגרדית שכיחה יותר.
• בסוכרת החשיפה לזיהום גדולה יותר (בנוסף
לבעיות שליטה בדרכי שתן על רקע עצבי).
• יחסי מין אינם גורם שכיח לדלקות בדרכי שתן
אך גורמות לדיספראוניה והעברת גורם הדלקת
לבן הזוג.
24
Slide 25
בקטריאוריה קלינית
•
•
•
•
•
בדיקת חיידקים בשתן נעשית דרך ספירה תחת
מיקרוסקופ או גידול תרביות.
גידול תרביות מאפשר לנו לגלות את כמות החיידקים,
והאנטיביוטיקה המתאימה.
בדיקת שדה פירושו להציב מעט שתן על זכוכית ולהתבונן
בה דרך מיקרוסקופ אור רגיל.
עד 105זהו מצב נורמאלי הנובע מזיהומים נלווים בדרכי
השתן.
מעל 108 -בשדה זה מעיד על זיהום ויש לתת
אנטיביוטיקה כדי למנוע עליית הזיהום לכליות.
25
Slide 26
Pyelonephritis
•
•
•
•
•
קליניקה של אירועים חוזרים של UTIעם צמרמורות ,חום
וכאבים חזקים במותן.
זיהום חד פעמי או זיהומים חוזרים בדרכי השתן יכולים
לגרום לסיבוכים רבים ,החל ציסטיטיס וכלה
בפרוסטטיטיס.
המסוכן והבעייתי הוא דלקת בכליה עצמה פילונפריטיס.
יכול להופיע במצב אקוטי ואז נראה חום ,צמרמורות
וכאבים.
בצורה הכרונית נפגע התפקוד הכליתי עד למצב סופני של אי
26
ספיקה כלייתית.
Slide 27
סימנים ל UTI
•
•
•
•
•
•
תכיפות ודחיפות ( .) Frequency & Urgency
המטוריה.
חום וכאבים.
ילדים קטנים מגיבים לעתים גם בהקאות.
בילדים קטנים מתבססים על סימני חום ,הקאות ,בכי או
גירוד במקום הרגיש.
בילדות יש לשלול הימצאות תולעים שחדרו בשל העברת
זיהום פקאלי לנרתיק.
27
Slide 28
הטיפול ב UTI
• שתייה מרובה (שתי כוסות מים לשעה) – עוזר למרות שמוריד ריכוזי
אנטיביוטיקה בשלפוחית.
• הכפלת כמות השתן ומתן שתן לאחר משגל – כמניעה.
אנטיביוטיקה כטיפול וכמניעה( .ממספר ימים ועד מספר חודשים).
• במקרים של Relapseיש לשלול בעיות מבנה אנטומיות
בשלפוחית או בכליה .כאן מומלץ שימוש באנטיביוטיקות אשר
החיידקים עדיין לא פתחו מספיק עמידות נגדם.
• במקרים של Recurrenceיש לנקוט בגישה פרופילקטית ע"י
מינון אנטיביוטי יומי למשך כשישה חודשים .כן ,יש לשמור על
סביבת pHחומצית.
28
• שטיפות חיצוניות עם חומרים אנטיספטים לשינוי החומציות.
Slide 29
Renal Colic
•
•
•
•
אבנים בדרכי השתן גורמים לכאבים מכווצים חזקים ביותר באזור
המותניים הנקראים . Renal Colic
הקרנות למפשעה (באותו צד).
אבנים יכולות לגרום לפציעה ולכן ההמטוריה והדיסאוריה.
הקאות וסימפטומים אורינליים.
• מבחינה סינית האבנים הם פעמים רבות חום ולחות .הלחות גורמת
לכאבים המעיקים ,אם הכאבים ממוקדים מאוד אז יש לנו כאן
29
סטגנציה .החום גורם לדימום בשתן.
Slide 30
Creatinine
משקף ( clearanceפינוי) של הכליות.
זהו תוצר פירוק של קראטין המהווה מרכיב חשוב בשריר.
מקורו בתאים המקיימים פעילות זרחנית גבוהה של . ATP
הקראטין עובר דגרגציה לקראטינין שמהווה תוצר פסולת.
הקראטינין מופרש במלואו דרך הכליות.
רמתו בשתן אינה מהווה ממצא ספציפי אלא מכוון.
רמות נורמאליות500 mg/day to 2000 mg/day :
30
Slide 31
Protein
HenochSchönlein
• החלבון העיקרי הנבדק בשתן הוא האלבומין .המצאות חלבון בשתן
נקראת. Proteinuria ; Albuminuria :
• באופן נורמאלי אין למצוא חלבון בשתן ,לכן בדיקה מהימנה כוללת
איסוף שתן ל 24שעות .במקרה זה יש להשוות את תוצאות הבדיקה
עם אילו של הדם.
• אם קיימת פרוטאינציה אז מעט חלבון יכול להיות מופרש בשתן .אם
רמות החלבון בדם תקינות אז הבעיה כליתית.
• רמות נורמאליות הן פחות מ . 150mg per 24 hours
• יעילות הבדיקה עלולה להיות מושפעת מסטרס ,מאמץ גופני גדול,
קונטמינציה של הפרשות נרתיקיות ,תרופות שונות כמו אמפותריצין
, Bתרופות נפרוטוקסיות (מלחי זהב) ,פניצילאמין ,פניצילין ועוד.
Slide 32
Uric Acid
חומצה אורית מרמזת על סיכון לאבני כליה ולגאוט .חומצה זו היא תוצר פירוק
קטבולי של פורינים (אדנין וגוואנין) שהם נוקליאוטידים הבונים את ה .DNA
רמות נורמאליות250 to 750 mg/24 hours :
יעילות הבדיקה עלולה להיות מושפעת מרמות גבוהות של אלכוהול ,חומרי ניגוד
לצילום רנטגן,
ויטמין , NSAIDs , Cתיאזידים ועוד.
משמעות רמות גבוהות:
Metastatic cancers - 1
Myelogenous and lymphoproliferative - 2
disorders
High purine diet - 3
Gout - 4
Rhabdomyolysis - 5
Lesch-Nyhan syndrome - 6
Fanconi syndrome - 7
משמעות רמות נמוכות:
Chronic alcohol ingestion - 1
Chronic glomerulonephritis - 2
Lead poisoning - 3
32
Slide 33
Urea = BUN
•
•
•
•
•
•
•
בבדיקה זו בודקים את ריכוז האוריאה ,כלומר השיינן או את ריכוז
החנקן המצוי באוריאה בנסיוב הדם.
אוריאה הוא התוצר הסופי של חילוף החומרים של חלבון בגוף.
הוא נוצר בכבד מאמוניה ומופרש על-ידי הכליות.
רמתו מייצגת את כמות החלבון שהאדם צורך ואת הפרשתו דרך
הכליות.
גורמים רבים משפיעים על רמת האוריאה ועל כן הוא מדד פחות
מדויק מהקראטינין לבדיקת תפקוד הכליות.
שיינן נוצר בכבד מאמוניה ופחמן דו-חמצני בסדרה של תהליכים
(מעגל האוריאה).
33
הצטברות אוריאה בדם נובעת מכשל כלייתי וגורמת לאורמיה.
Slide 34
גסטרולוגיה
34
Slide 35
מחלות מעיים דלקתיות
IBDהיא מחלת מעי דלקתית הכוללת
שתי מחלות :קרוהן היא מחלה היכולה
להתחיל בפה ולהסתיים בפי הטבעת,
כלומר מערבת את כל מערכת העיכול.
U.Cמערב כמעט רק את המעי הגס
(קולון).
המחלה שכיחה יותר באנשים ממוצא
אירופאי (ז=נ) וכנראה גם יותר
ביהודים .רוב ההיארעות מתקיימת
ברצועת הגילים שבין 15ל .35
קיימת פרדיספוזיציה גנטית (לחלק יש
HLAמשותף).
סיבוכים של מחלות מעיים דלקתיות
השערות נוספות:
* שימוש ב ( NSAIDSסיבוך מהתרופה)
* קשר ויראלי :לקרוהן = VHH -הרפס אנושי 6ל U.C
CMV , EBV* Mycobacterium paratuberculosisשכיח יותר
בקרוהן ( 2/3לעומת 5%ב ) U.C
* החיידק שכיח בחלב מפוסטר ולכן עלול להחמיר חולי
, IBDעד כה לא הוכח קשר ישיר.
* זרימת דם מוגבלת בכלי הדם של המעיים ,היצרות כלי
דם בשל גרנולומות (אולי מחצבת או מהחיסון?)
* חסר oxidase Diamineהמפרק את ההיסטמין
35
במעיים ,הנחשב כגורם מחמיר
Slide 36
נתונים
Ulcerative Colitis
Crohn’s disease
מיקום
מהפה לפי הטבעת .שכיח ב SI
מוגבל רק למעי הגס ,עד הרקטום
חום ,חולשה ,כאבי בטן ,פיסטולות,
אבצסים פריאנאלים
שכיח
לא שכיח
פגיעה ברקטום
לפעמים
מאוד שכיח
כאבי בטן פריאומביליקלים
מאוד שכיח
לא שכיח
חסר רציפות המחלה ,חסר
סימטריות
בדרך כלל skip lesion ,
לא מתאים ,בד"כ רציף
היצרויות
שכיח
לא שכיח
אפטות
שכיח
לא מתאים למחלה
מעורבות כל דופן המעי
שכיח
לא מתאים למחלה
טנזמוס
פחות שכיח
שכיח
דימומים
פחות שכיח
שכיח
התערבות ניתוחית
66%לפחות ניתוח אחד 25% 5-10% .ניתוח חד פעמי
תמותה
כריתת רקטום וקולונוסטומיה
36
Slide 37
Crohn’s disease
clubbing
fistula
Skip lesions
Cobblestones
37
Crohn’s rx before & after
stomatitis
Slide 38
סימנים אקסטרה אינטסטינליים ל IBD
• ארתריטיס שכיח ( 25%שכיחות) בד"כ בעלי
אופי מיגרטורי (נודד).
• לעתים גם אנקילוזיס ספונדליטיס.
• גם מחלות עור שונות כמו אפטות ,כיבים,
דלקות ופריחות אדומות מאפיינות כ 15%
מהחולים.
• 5%מהמקרים עם . Uveitis
• מיעוט נפגע גם בכבד ודרכי המרה.
• סיכון של U.Cהוא כולנגיוקרצינומה
(קרצינומה בדרכי המרה) המחייב
קולונוסקופיה תקופתית.
• סיכון של U.Cהוא Toxic Megacolon
אנקילוזיס ספונדליטיס
אובאיטיס
38
Slide 39
דיוורטיקולוזיס -דיוורטיקוליטיס
•
•
•
•
•
Diverticleהוא סעיף היוצא מתוך פנים המעי החוצה.
יכול לכלול את כל רקמות המעי ( בדיוורטיקולות מולדות)
בד"כ הוא סעיף של המוקוזה העובר דרך המוסקולריס.
לחץ על הדפנות (עצירות כרונית) יכול ליצור דוורטיקולים.
רוב הדיוורטיקולים של המעי הדק (להבדיל מה ) LIהם
אסימפטומאטים.
הסעיף היחידי במעי הדק שעלול להסתבך הוא Meckle’s
.Diverticleהטיפול בו כריתה.
•
•
•
•
בעיית הסעיפים במעי הגס מחמירה עם הגיל.
ל 20-50%במערב ,מעל גיל חמישים יש דיוורטיקולים
דיוורטיקולים במעי הגס שכיחים יותר בסיגמואיד( .
הדלקת עלולה לגרום לפיסטולות ,דימומים או חסימות.
•
• הטיפול העיקרי :מניעת עצירות.
• בד"כ לא נותנים טיפול פרופילקטי באנטיביוטיקה.
• אם הסעיף מציק יש לכרות אותו.
Meckle’s Diverticle
39
Slide 40
זוהי תסמונת היכולה להופיע בשתי צורות:
שלשול ללא כאבי בטן או עצירות עם כאבי בטן (ולפעמים שתיהן).
הקריטריונים של Manning
צריך לפחות שלושה קריטריונים לצורך חשד:
א -כאב המוקל ביציאה.
ב -הצואה הופכת לרכה יותר עם תחילת היציאה.
ג -תכיפות היציאות עולה כשמתחילים הכאבים.
ד -בטן תפוחה.
ה -מוקוז ברקטום.
ו -טנזמוס.
מאפיינים נוספים של :IBS
הופעה שכיחה עד גיל 50
סימפטומים כרוניים שאינם מחמירים עם הזמן
ללא דימומים
לא מתעוררים בלילה
שלשולים עם בוקר
Irritable Bowel
Syndrome
Slide 41
גידולי צד ימין ושמאל בקולון
גידול במעי הגס השמאלי
• טנזמוס
• מראה רדיולוגי של ליבת תפוח
• דימום רקטלי
• שינוי בהרגלי יציאות בגלל החסימה
גידול במעי הגס הימני
• צד ימין מרוחק מפי הטבעת ,לכן הגילוי
לעיתים מאוחר
• לא תמיד הדימום יבוא לידי ביטוי בצואה
• כיוון שהצואה בצד ימין עדיין נוזלית לא
יופיעו חסימות
• הדימום עלול להוביל לאנמיה ובעקבות כך
לפלפיטציות וחולשה
41
Slide 42
Volvulus
• כששני סגמנטים (חלקים) של המעי
מתפתלים זה סביב זה נוצר וולבולוס.
• הסיכון הוא שתווצר חסימה לא רק של
תוכן המעיים אלא גם של כלי הדם.
• התופעה שכיחה במבוגרים וזקנים
ונובעת מליגמנטים רופפים האמורים
להחזיק את המעיים בחלל הבטן.
• 90%מהמקרים זה מופיע בסיגמואיד
ורק 10%מהמקרים בצקום.
42
Slide 43
•
•
•
•
•
התפשלות (הפשלת שרוול).
המעי נכנס אל עצמו.
יופיעו כאבי בטן עזים וחוסר
טיפול יכול להביא לחסימת כלי דם
באזור ונמק.
התופעה קיימת כמעט אך ורק
בילדים.
ברוב המקרים יכול הרופא לשחרר
את ההתפשלות במניפולציה ידנית
או ע"י שתיית בריום ,אבל אין זה
מונע בהמשך ניתוח ,לאור
הסיכויים הגבוהים לחזרת הבעיה.
Intususepption
43
Slide 44
נקודת מק ברני
• ממוקמת בגבול השליש הלטרלי
שבקו טבור ASIS
• Rebound tendernessמצביע
על תהליך דלקתי באפנדיקס.
• הבטן עלולה להיות במצב
= Defansבטן קרש ,מה
שמצביע על זיהום וגירוי
פריטונאלי.
44
Slide 45
= Non Tropical Sprueצליאק
מרכיב גנטי דומיננטי 95% :מהחולים יראו . HLA DQ2
קיימת שכיחות של 10%בקרב קרובי משפחה מדרגה ראשונה.
המחלה נגרמת מתגובת יתר אימונולוגית (מתווכת תאי ) Tכנגד
מרכיבי הגלוטן.
HLA DQ2מציג קטעי חלבון מהגליאדין שעברו תהליך של דה-
אמידציה כאנטיגנים זרים ,ובכך מעורר היווצרות תהליך אוטואימוני.
האנזים Tissue Transglutaminaseאשר גורם לדה-אמידציה של
הגליאדין ,גורם להאצת הקישור של הגליאדין ל , HLA DQ2וקישור זה
מהווה גורם מפתח בהתפתחות התהליך האוטואימוני בצליאק.
נוצר מצב בו גליאדין מהמזון עובר שינוי על ידי האנזים TGשברירית
אשר מאיץ את התהליך הדלקתי מחד ,ומונע במקביל דיכוי עצירת
התהליך הדלקתי ואת תהליכי ההתמיינות של תאי הרירית במעי הדק
שניזוק ,תוך התפתחות התמונה הקלינית וההיסטולוגית האופיינית.
Slide 46
בילירובין ישיר ולא ישיר
תוצר הפירוק של ה Hbמגיע כבילירובין לא ישיר שהינו שומני.
הפיכת בילירובין לא ישיר לישיר מבוצעת בכבד על ידי האנזים
גלוקורוניל טראנספראז.
כך ,הבילירובין הלא ישיר שהינו שומני הופך לבילירובין ישיר מסיס
במים.
תהליך זה מאפשר לו מסיסות במרה והעברתו למערכת העיכול
46
Slide 47
בילירובין ישיר ולא ישיר
בילירובין לא ישיר ( מעל ל 3.25mg%בדם
כאשר הישיר תקין) מרמזת על:
בילירובין ישיר (מעל ל 2.25mg%בדם
כאשר הלא ישיר תקין) מרמזת על:
* המוליזה גורמת לפירוק המוגלובין ועלייה ברמת
תוצריו בדם .אחד מתוצריו הוא הבילירובין הלא ישיר
(טרם הגיעו לכבד).
* ייצור מוגבר של תאי דם על רקע אריתרופוייזיס
(בגלל רמת יתר של אריתרופוייטין ,פוליציטמיה ורה,
עישון ,מקום גבוה.) COPD ,
* ייצור דם לא אפקטיבי המוביל לפירוק כדוריות
הדם בגיל צעיר יותר (ספרוציטוזיס)G6PD ,
* חסר בגלוקורוניל טראנספראז מונע הפיכת
הבילירובין מלא ישיר לישיר (מונע קוניוגציה) ומכאן
העלייה ברמתו.
* מחלת כבד חסימתית יכולה לגרום להופעת
בילירובין לא ישיר אם קיימת חסימה בזרימת הדם
לכבד.
* מחלת כבד פרנכימתית גורמת להופעת בילירובין,
בד"כ ,גם ישיר וגם לא ישיר בדם.
* עודף בילירובין לא ישיר בדם מתבטא בהופעת חומר
דמוי בילירובין הנקרא אורובילינוגן בשתן.
ע* צירת המרה בתוך הכבד או חוסר
הפרשתו הלאה גורמת לעלייה ברמת
הבילירובין הישיר בדם במקום שיתנקז דרך
המרה.
* מחלות כאילו מתרחשות לעיתים בגלל
סיבות גנטיות או מחלות תוך כבדיות ,או
רגישות לאסטרוגן.
* מחלת כבד חסימתית יכולה לגרום
להופעת בילירובין ישיר אם החסימה
בצינורות הניקוז של המרה.
* מחלת כבד פרנכימתית גורמת להופעת
בילירובין ,בד"כ ,גם ישיר וגם לא ישיר בדם.
* עודף בילירובין ישיר בדם מוביל להפרשת
בילירובין דרך השתן.
* השתן יראה צהוב כתום עם נטייה לייצור
קצף.
47
Slide 48
אנזימי כבד
האנזימים עולים כשתפקודי הכבד כושלים .כישלון משמעותי מתרחש
בזיהום ויראלי (צהבת נגיפית של הכבד) או בהרעלת הכבד.
ב :הפטיטיס ויראלי ,נזק הפאטוטוקסי.
ב :הפטיטיס ויראלי משני ,הפטיטיס כרוני
אקטיבי ,צירוזיס ,גרורות לכבד ,אלכוהול.
Serum glutamic oxaloacetic transaminase = SGOT
זהו אנזים שבאופן נורמאלי נמצא בתאי הכבד והלב .הוא משתחרר לדם כאשר
קיים נזק לתאים .נקרא גם )aspartate aminotransferase (AST
Serum glutamic pyruvic transaminase = SGPT
זהו אנזים שבאופן נורמאלי נמצא בתאי הכבד והלב .הוא משתחרר לדם כאשר
קיים נזק לתאים .נקרא גם )alanine aminotransferase (ALT
48
Slide 49
היפראמונימה
סיבות לעלית רמת אמוניה בדם בחולים עם שחמת:
א -אחד מתפקידי הכבד הוא לנטרל את האמוניה ע"י הפיכתה לאוריאה שתופרש
מן השתן.
ביתר לחץ דם פורטלי יכול הדם להסתנן דרך מעקפים שנוצרו בגלל לחץ הדם
ולעבור למערכת הדם הסיסטמית בלי לבקר קודם בכבד.
ב -מקור אחר לאמוניה הוא פירוק חומרים חנקניים לאמוניה ע"י חיידקי מעיים.
עודף חלבונים או דם במעיים מפורק ע"י חיידקי המעיים לאמוניה המצטברת
בגוף.
ג -ירידה בהפרשת NH4בכליה.
מתן משלשלים:
במצבי הצטברות אמוניה רעילה בדם של חולה שחמתי יש למנוע ככל האפשר
התפרקות הדם לחלבונים שתוצריהם אמוניה.
49
נתן לעשות זאת ע"י צמצום חלבון בדיאטה ומתן משלשלים או חוקן.
מה נלמד במפגש זה?
נושא
מס' שאלות
נשימה
2-13
ראומטולוגיה
14-21
נפרולוגיה – אורולוגיה
22-33
גסטרו – כבד
34-49
1
Slide 2
נשימה
בהלת ה SARS
2
Slide 3
פנוימוטורקס = חזה אוויר
•
•
•
•
חלה פגיעה בקרום הפלאורה
וכתוצאה מכך מתבטל התת
לחץ שבין שני עליו.
הריאה' ,הדבוקה' לסל בית
החזה מתנתקת ומתמוטטת.
הנפגע לוקה בקוצר נשימה תוך
שימוש בשרירי עזר והרחבת
הנחיריים.
תופעה זו מתרחשת בדרך כלל
בגלל פציעה ישירה (סכין או
קליע) אך יכולה להתרחש
ספונטאנית (בעיקר בבחורים
רזים וגבוהים) מסיבות
אידיופאטיות.
טרוקר
3
Slide 4
אסטמה
•
•
•
•
•
•
•
אסטמה היא מחלה חסימתית בה נכלא האוויר בזמן שדרכי הנשימה
מוצרות ,כלומר בעת נשיפה.
לכן האקספיריום מאורך ,דבר שנתן לוודא בהאזנה עם סטטוסקופ.
צליל הנשיפה נשמע כמו צפצוף .כתוצאה מכליאת האוויר תהיה
היפראינפלציה = ניפוח יתר.
דבר זה נתן לראות בעין בלתי מזוינת אבל נוח להתבונן בצילום
רנטגן.
שם נראה את הרווח הבין צלעי גדול מן הרגיל.
כדי לנשום משתמש החולה בשרירי עזר כמו בסטרנו-קליידו-
מסטואיד ובפקטורליס מיינור .כמו כן הוא מרחיב את הנחיריים
שלו.
בהיפראינפלציה בריאות נשמע צליל חלול (מלא אוויר) בזמן נקוש
4
עם האצבעות .צליל עמום נשמע כשהריאות מלאות בנוזלים.
Slide 5
פיזיולוגיה של אסטמה
• FVCהוא נפח האוויר היוצא בנשיפה מאומצת וכמותו כ 5ליטר .באסטמה
נכלא האוויר ולכן חלק מנפחו שאמור לצאת בנשיפה רגילה או מאומצת אינו
יוצא .יתכן שיכלאו עד שני ליטר! במצבים קשים .כלומר 40%מנפח האוויר
שהיה יכול לצאת בנשיפה מאומצת יישאר כלוא .חשוב בבדיקת תפקודי ריאות.
• FEV1הוא נפח האוויר שיצא בשנייה הראשונה לנשיפה מאומצת .האדם נושף
בחוזקה ומודדים את נפח האוויר היוצא בשנייה הראשונה .לרוב יוצא 80%
מהכמות האפשרית של אוויר בכל נשיפה מאומצת -כלומר כ 4ליטר .בגלל
החסימה ,האקספיריום מאורך ,ולכן יציאת האוויר גם מתמעטת וגם מתפרסת
על יותר זמן .בשנייה הראשונה יכול לצאת כ 1.3ליטר בלבד.
• אם ה FVCשל האסתמטי יורד גם כן (ל 3.1למשל) אז היחס FEV1/FEV
יורד מ )4/5( 80%ל .)1.3/3.1( 42%
• RVהוא נפח השארית ,כלומר הנפח הנשאר בריאות לאחר נשיפה מאומצת .נפח
זה גדל בהרבה בשל כליאת האוויר .מליטר וחצי עלול לגדול ליותר משני ליטר.
• ה TLCבסך הכל אינו משתנה או שגדל מעט.
Slide 6
Chronic Obstructive = COPD
Pulmonary Disease
אמפיזמה:
פחות תנגודת באלבאולי מורידה את ה . FEV1
יותר אוויר נשאר בריאות לאחר השאיפה .יותר
RVפחות . VC
אסטמה:
ברונכוספזם ,דלקת אלבאולרית ובצקת
מגדילות את ההתנגדות ומורידות . FEV1
לרוב קושי הן בהוצאה והן בהכנסת אוויר.
ברונכיטיס:
דלקת ממושכת של ברונכיולים עם היצרות על
רקע בצקת ומוקוס.
6
Slide 7
Status asthmaticus
•
•
•
•
•
זהו מצב מסכן חיים.
בשלב זה החולה מתעייף ונושם מאוד שטחי.
לכן הצפצופים אינם נשמעים.
אסטמה מטבעה היא כרונית ,לכן מקובל לציין התקף אקוטי
שלה.
מובן שמצב זה חייב להפסק בטיפול תרופתי וסיוע נשימתי.
7
Slide 8
ההבדל בין גידול ממאיר הצומח במרכז
הריאה לבין כזה הצומח בפריפריה
•
•
•
•
מיקום הגידול מסייע לקבוע ,פעמים
רבות ,את סוג הגידול ועוצמת
התפשטותו.
קיימים מספר סימנים שונים
המבדילים בין גידול פריפרי למרכזי.
במרכזי נמצא שכיחות יתר של
המופטיזיס ,צפצופים וסטרידור,
דיספניאה אובסטרקטיבית,
פנאומוניטיס (דלקת ריאות המתבטאת
בחום ושיעול פרודוקטיבי).
הגידול הפריפרי גורם לכאבים ,שיעול,
דיספניאה רסטריקטיבית וסימפטומים
של אבצס בריאה.
מטסטזות בריאה
8
Slide 9
תסמונת הורנר
•
•
•
•
אם הגידול בפסגת הריאה הוא יכול לגרום לפגיעה בעצבים C-8ו T1-2
הגורמים לכאב בכתף המקרין אולנרית.
לפעמים מלווה כאב זה בפטוזיס = צניחת העפעף וביובש בעיניים (חוסר יכולת
לדמוע).
שלושת הסימנים הללו נקראים סינדרום על שם הורנר.
סינדרום זה אופייני ,כאמור ,לסרטן בפסגת הריאה = פאנקוסט.
פטוזיס
9
Pancoast tumor
Slide 10
Oat Cell Carcinoma
•
•
•
•
•
•
•
Oat Cell Carcinomaאו בשמו האחר Small Cell Ca.מכונה
על שום התאים הקטנים המרובים בעלי צורה המזכירה גרעיני
שיבולת שועל.
אטיולוגיה עיקרית היא עישון.
התרבותו מהירה מאוד ולרוב הוא מתגלה רק כשהוא כבר שלח
גרורות לכל עבר.
הגידול נוטה להפריש הורמונים כמו קלציטונין ו ACTH
הגורמים לשינוי באלקטרוליטים וסיכון מערכות בגוף.
5 Year Survivalגרוע מאוד.
רק 5%שורדים את החמש שנים.
גילוי מוקדם יכול להביא לריפוי
10
Slide 11
stridor
•
•
•
•
סטרידור הוא קול אינספירטורי גס,
הנובע מחסימה בגובה הלארינקס או
הטרכיאה העליונה.
לעתים מלווה בשיעול נבחני ובקול צרוד.
לרינגוסקופיה יכולה לעתים לגלות את
הסיבה לכך.
קולות הנובעים מהיצרות דרכי הנשימה
התחתונות יותר מתבטאים בציפצופים.
11
Slide 12
סיבות לסטרידור בילדים
סיבות שכיחות לצפצופים
* סטרידור נגרם בגלל סיבות
מכאניות ,חסימתיות או זיהומיות.
* סיבות מכאניות יכולות להיות
היצרות מולדת של דרכי הנשימה
או רפיון הלרינקס משום שטרם
הספיק להבשיל.
* סיבות אחרות לחסימה יכולות
להיות גוף זר ,הגדלת התירואיד או
גידול למשל.
* גם זיהומים יכולים לגרום
לסטרידור.
אסתמה.
אספירציה (שאיפת תוכן קיבה).
הגדלת התירואיד.
מחלה פיברוציסטית ( .) CF
טרכיאומלכיה
*
*
*
*
12
Slide 13
Ac. sinositis
•
•
•
•
•
התפתחות ברונכיטיס כרונית היא סיבוך
של סינוסיטיס כרוני.
סיבוך של סינוסיטיס אקוטי הוא דלקת
באוזן תיכונה ,אבצס ,צלוליטיס
פריאורביטלית ,אוסטאומיליטיס
ומנינגיטיס.
הטיפול הוא ניקוז מערות האף
ואנטיביוטיקה.
במצבים כרוניים יש לחשוד בהפרעה בניקוז
האף בגלל חסימה מכאנית או בגלל הפרעה
אימונולוגית (הציליה אינם מתפקדים) או
סיבוך של ציסטיק פיברוזיס.
סיבוך נוסף הוא יצירת פוליפים המפריעים
במעברי האף ,גם כאן יש לשלול ציסטיק
פיברוזיס.
13
Slide 14
ראומטולוגיה
14
Slide 15
פולימיאלגיה ראומטיקה
•
•
•
•
•
כאב שרירים שגרוניים.
פוגעת בעיקר בחגורת
הכתפיים ,האגן ,צוואר וגפיים
פרוקסימלים.
זוהי מחלה לא מסוכנת
המופיעה 55:100,000בשנה.
מקור המחלה אדיופטי והיא
שכיחה פי שתיים בנשים.
שכיחה בעיקר בעשור השישי.
15
Slide 16
מאפיינים של פולימיאלגיה ראומטיקה
•
•
•
•
•
•
מתאפיינת בנוקשות לאחר מנוחה,
ירידה במשקל וחוסר תאבון.
לעיתים חום ותחושה כללית רעה.
בבדיקה פיזיקלית קיימת רגישות
בשרירים ללא חולשה או אטרופיה.
גם במעבדה אין ממצאים ספציפיים,
אך לרבים יש אנמיה נורמו-נורמו
קלה ושקיעת דם מוגברת.
לעומת זאת ה CPKהגבוה
בפולימיוזיטיס נמצא כאן בנורמות
תקינות.
מבחינת נוגדנים הכל תקין.
16
Slide 17
הטיפול בפולימיאלגיה ראומטיקה
•
•
•
•
מכיוון שאין עדות ישירה לבעיה
אוטואימונית ,הרי שאין צורך
בסטרואידים וציקלופוסאמיד.
TLCופעילות גופנית מסודרת
עשויים להועיל.
כאן הרפואה המשלימה עשויה
להועיל ,מכיוון שהסיכון לנזק
מצטבר ללא תרופות אינו קיים.
בכל זאת יש הנותנים פרדניזון
במינון נמוך לזמן מוגבל.
17
Slide 18
ראומטואיד ארתריטיס
אוסטאו ארתריטיס
מעל גיל 50
גיל 35-65
מהלך איטי
בד"כ מהלך איטי ,לפעמים מהיר
יותר בברכיים ,אגן צוואר ועמוד שדרה
יותר בכתף ,ברך עקב ויד.
בד"כ לא סימטרי
בד"כ סימטרי
מעט סימני דלקת
יש סימני דלקת
שקיעת גם נורמאלית ו R.F -שלילי
שקיעת דם מוחשת ו R.F-חיובי ב85% -
מהחולים
אוסטאופיטים ואיבוד לא אחיד של המפרק ללא מרווח אחיד של המפרק ,נפיחות ברקמה הרכה,
יש אנקילוזיס וארוזיות
אנקילוזיס.
טיפול תעסוקתי ,פיזיותרפיה ,אספירין ,שימור
תפקוד המפרק ,לשקול ניתוח באיבוד תפקוד
המפרק.
טיפול תעסוקתי ,פיזיותרפיה ,אספירין ,שימור
תפקוד המפרק ,לשקול ניתוח באיבוד תפקוד
המפרק.
Slide 19
- Goutצינית
•
•
•
•
•
•
•
גאוט (=שיגדון) היא תופעה המאפיינת קבוצת מחלות על רקע הפרעה
במטבוליזם של פורין ומתבטאת בהיפראוריצמיה.
משקעי מונוסודיום אוראט מונוהידראט מופיעים בצורת נודולות הנקראות
טופי באזורי המפרקים.
המחלה מתאפיינת באפיזודות חוזרות של ארתריטיס אקוטי.
90%ממקרי הגאוט הראשוני נגרמים על רקע בעיה כלייתית ממקור אדיופטי.
סיבה יאטרוגנית מהוה גאוט שניוני למתן תרופות.
תופעות אחרות :המוליזה כרונית ומילופרוליפרציה על רקע נאופלסטי
ירידה בהפרשת חומצה אורית על רקע פגיעה בסינון הכלייתי
19
Slide 20
•
•
•
•
•
•
90%ממקרי הפאזה האקוטית בגאוט הם
מונוארתיקולרי (מפרק אחד).
ב 50% -מהמקרים נפגע הפרק
המטטרסופלאנג'אלי הראשון (בוהן).
לתופעה זו קוראים .Podgara
בשאר המקרים יכולים להיפגע
קרסוליים ,עקבים ,ברכיים ,פרק כף היד,
אצבעות היד ומרפקים.
בחולים לא מטופלים קיימת שקיעה
כרונית של מונוסודיום אוראט בסחוסים,
על הגידים או בבורסה של המפרקים.
תופעה זו שכיחה באפרכסת (על הסחוס),
בגיד אכילס ובאולקרנון (בבורסה).
התופעה נראית לעין ,אינה אסטטית
ובעיקר מגבילה תנועות המפרק.
Podagra
20
Slide 21
היפראוריצמיה
•
•
•
•
•
ירידה בהפרשה של חומצה אורית יכולה להוות סיבה
להיפראוריצמיה.
ירידה זו מתקשרת לפגיעה בסינון הטובולרי או הגלומרולרי של
החומצה האורית.
פגיעה אחרת היא עליה בספיגה מחדש של החומצה האורית
בטובולים.
היפראוריצמיה נגרמת גם בגלל ייצור יתר של חומצה אורית .זה
יכול להתרחש על רקע בעיות ראשוניות (כמו מטבולי וכליתי) או
משניות לבעיות מטבוליות או כליתיות.
בד"כ בהיפראוריצמיה על רקע כליתי אין סימני גאוט (אולי משום
שהאורמיה מקהה את התגובה הדלקתית לגבישים).
21
Slide 22
נפרולוגיה – אורולוגיה
22
Slide 23
Urinary Tract Infection
• בגלל דרכי השתן הקצרות לוקות הנשים בזיהומים בדרכי השתן בשכיחות גבוהה בהרבה מזו של הגברים.
האורטרה של הגבר ארוכה יותר ולכן שכיחות הדלקות נמוכה פי , 10למעט בתקופה הנאו-נטלית שם
השכיחות זהה בין הזכרים לנקבות..
• במיוחד הדבר שכיח בילדות.
• כמעט כל הנשים לקו לפחות פעם אחת בחייהן בזיהום בדרכי השתן.
23
Slide 24
גורמי סיכון
• התאפקות או עצירת שתן מחזירה את השתן
לאחור וגורמת להעברת זיהום מן החוץ פנימה.
• מומים מולדים הם גורם שכיח לחזרת שתן
מהאורתרה לשלפוחית וגרירת זיהום מבחוץ
פנימה .ניתן לבצע בדיקה באמצעות
. Retrograde Pyelography
• בהריון יש פחות שליטה על דרכי השתן ולכן
העברת זיהומים רטרוגרדית שכיחה יותר.
• בסוכרת החשיפה לזיהום גדולה יותר (בנוסף
לבעיות שליטה בדרכי שתן על רקע עצבי).
• יחסי מין אינם גורם שכיח לדלקות בדרכי שתן
אך גורמות לדיספראוניה והעברת גורם הדלקת
לבן הזוג.
24
Slide 25
בקטריאוריה קלינית
•
•
•
•
•
בדיקת חיידקים בשתן נעשית דרך ספירה תחת
מיקרוסקופ או גידול תרביות.
גידול תרביות מאפשר לנו לגלות את כמות החיידקים,
והאנטיביוטיקה המתאימה.
בדיקת שדה פירושו להציב מעט שתן על זכוכית ולהתבונן
בה דרך מיקרוסקופ אור רגיל.
עד 105זהו מצב נורמאלי הנובע מזיהומים נלווים בדרכי
השתן.
מעל 108 -בשדה זה מעיד על זיהום ויש לתת
אנטיביוטיקה כדי למנוע עליית הזיהום לכליות.
25
Slide 26
Pyelonephritis
•
•
•
•
•
קליניקה של אירועים חוזרים של UTIעם צמרמורות ,חום
וכאבים חזקים במותן.
זיהום חד פעמי או זיהומים חוזרים בדרכי השתן יכולים
לגרום לסיבוכים רבים ,החל ציסטיטיס וכלה
בפרוסטטיטיס.
המסוכן והבעייתי הוא דלקת בכליה עצמה פילונפריטיס.
יכול להופיע במצב אקוטי ואז נראה חום ,צמרמורות
וכאבים.
בצורה הכרונית נפגע התפקוד הכליתי עד למצב סופני של אי
26
ספיקה כלייתית.
Slide 27
סימנים ל UTI
•
•
•
•
•
•
תכיפות ודחיפות ( .) Frequency & Urgency
המטוריה.
חום וכאבים.
ילדים קטנים מגיבים לעתים גם בהקאות.
בילדים קטנים מתבססים על סימני חום ,הקאות ,בכי או
גירוד במקום הרגיש.
בילדות יש לשלול הימצאות תולעים שחדרו בשל העברת
זיהום פקאלי לנרתיק.
27
Slide 28
הטיפול ב UTI
• שתייה מרובה (שתי כוסות מים לשעה) – עוזר למרות שמוריד ריכוזי
אנטיביוטיקה בשלפוחית.
• הכפלת כמות השתן ומתן שתן לאחר משגל – כמניעה.
אנטיביוטיקה כטיפול וכמניעה( .ממספר ימים ועד מספר חודשים).
• במקרים של Relapseיש לשלול בעיות מבנה אנטומיות
בשלפוחית או בכליה .כאן מומלץ שימוש באנטיביוטיקות אשר
החיידקים עדיין לא פתחו מספיק עמידות נגדם.
• במקרים של Recurrenceיש לנקוט בגישה פרופילקטית ע"י
מינון אנטיביוטי יומי למשך כשישה חודשים .כן ,יש לשמור על
סביבת pHחומצית.
28
• שטיפות חיצוניות עם חומרים אנטיספטים לשינוי החומציות.
Slide 29
Renal Colic
•
•
•
•
אבנים בדרכי השתן גורמים לכאבים מכווצים חזקים ביותר באזור
המותניים הנקראים . Renal Colic
הקרנות למפשעה (באותו צד).
אבנים יכולות לגרום לפציעה ולכן ההמטוריה והדיסאוריה.
הקאות וסימפטומים אורינליים.
• מבחינה סינית האבנים הם פעמים רבות חום ולחות .הלחות גורמת
לכאבים המעיקים ,אם הכאבים ממוקדים מאוד אז יש לנו כאן
29
סטגנציה .החום גורם לדימום בשתן.
Slide 30
Creatinine
משקף ( clearanceפינוי) של הכליות.
זהו תוצר פירוק של קראטין המהווה מרכיב חשוב בשריר.
מקורו בתאים המקיימים פעילות זרחנית גבוהה של . ATP
הקראטין עובר דגרגציה לקראטינין שמהווה תוצר פסולת.
הקראטינין מופרש במלואו דרך הכליות.
רמתו בשתן אינה מהווה ממצא ספציפי אלא מכוון.
רמות נורמאליות500 mg/day to 2000 mg/day :
30
Slide 31
Protein
HenochSchönlein
• החלבון העיקרי הנבדק בשתן הוא האלבומין .המצאות חלבון בשתן
נקראת. Proteinuria ; Albuminuria :
• באופן נורמאלי אין למצוא חלבון בשתן ,לכן בדיקה מהימנה כוללת
איסוף שתן ל 24שעות .במקרה זה יש להשוות את תוצאות הבדיקה
עם אילו של הדם.
• אם קיימת פרוטאינציה אז מעט חלבון יכול להיות מופרש בשתן .אם
רמות החלבון בדם תקינות אז הבעיה כליתית.
• רמות נורמאליות הן פחות מ . 150mg per 24 hours
• יעילות הבדיקה עלולה להיות מושפעת מסטרס ,מאמץ גופני גדול,
קונטמינציה של הפרשות נרתיקיות ,תרופות שונות כמו אמפותריצין
, Bתרופות נפרוטוקסיות (מלחי זהב) ,פניצילאמין ,פניצילין ועוד.
Slide 32
Uric Acid
חומצה אורית מרמזת על סיכון לאבני כליה ולגאוט .חומצה זו היא תוצר פירוק
קטבולי של פורינים (אדנין וגוואנין) שהם נוקליאוטידים הבונים את ה .DNA
רמות נורמאליות250 to 750 mg/24 hours :
יעילות הבדיקה עלולה להיות מושפעת מרמות גבוהות של אלכוהול ,חומרי ניגוד
לצילום רנטגן,
ויטמין , NSAIDs , Cתיאזידים ועוד.
משמעות רמות גבוהות:
Metastatic cancers - 1
Myelogenous and lymphoproliferative - 2
disorders
High purine diet - 3
Gout - 4
Rhabdomyolysis - 5
Lesch-Nyhan syndrome - 6
Fanconi syndrome - 7
משמעות רמות נמוכות:
Chronic alcohol ingestion - 1
Chronic glomerulonephritis - 2
Lead poisoning - 3
32
Slide 33
Urea = BUN
•
•
•
•
•
•
•
בבדיקה זו בודקים את ריכוז האוריאה ,כלומר השיינן או את ריכוז
החנקן המצוי באוריאה בנסיוב הדם.
אוריאה הוא התוצר הסופי של חילוף החומרים של חלבון בגוף.
הוא נוצר בכבד מאמוניה ומופרש על-ידי הכליות.
רמתו מייצגת את כמות החלבון שהאדם צורך ואת הפרשתו דרך
הכליות.
גורמים רבים משפיעים על רמת האוריאה ועל כן הוא מדד פחות
מדויק מהקראטינין לבדיקת תפקוד הכליות.
שיינן נוצר בכבד מאמוניה ופחמן דו-חמצני בסדרה של תהליכים
(מעגל האוריאה).
33
הצטברות אוריאה בדם נובעת מכשל כלייתי וגורמת לאורמיה.
Slide 34
גסטרולוגיה
34
Slide 35
מחלות מעיים דלקתיות
IBDהיא מחלת מעי דלקתית הכוללת
שתי מחלות :קרוהן היא מחלה היכולה
להתחיל בפה ולהסתיים בפי הטבעת,
כלומר מערבת את כל מערכת העיכול.
U.Cמערב כמעט רק את המעי הגס
(קולון).
המחלה שכיחה יותר באנשים ממוצא
אירופאי (ז=נ) וכנראה גם יותר
ביהודים .רוב ההיארעות מתקיימת
ברצועת הגילים שבין 15ל .35
קיימת פרדיספוזיציה גנטית (לחלק יש
HLAמשותף).
סיבוכים של מחלות מעיים דלקתיות
השערות נוספות:
* שימוש ב ( NSAIDSסיבוך מהתרופה)
* קשר ויראלי :לקרוהן = VHH -הרפס אנושי 6ל U.C
CMV , EBV* Mycobacterium paratuberculosisשכיח יותר
בקרוהן ( 2/3לעומת 5%ב ) U.C
* החיידק שכיח בחלב מפוסטר ולכן עלול להחמיר חולי
, IBDעד כה לא הוכח קשר ישיר.
* זרימת דם מוגבלת בכלי הדם של המעיים ,היצרות כלי
דם בשל גרנולומות (אולי מחצבת או מהחיסון?)
* חסר oxidase Diamineהמפרק את ההיסטמין
35
במעיים ,הנחשב כגורם מחמיר
Slide 36
נתונים
Ulcerative Colitis
Crohn’s disease
מיקום
מהפה לפי הטבעת .שכיח ב SI
מוגבל רק למעי הגס ,עד הרקטום
חום ,חולשה ,כאבי בטן ,פיסטולות,
אבצסים פריאנאלים
שכיח
לא שכיח
פגיעה ברקטום
לפעמים
מאוד שכיח
כאבי בטן פריאומביליקלים
מאוד שכיח
לא שכיח
חסר רציפות המחלה ,חסר
סימטריות
בדרך כלל skip lesion ,
לא מתאים ,בד"כ רציף
היצרויות
שכיח
לא שכיח
אפטות
שכיח
לא מתאים למחלה
מעורבות כל דופן המעי
שכיח
לא מתאים למחלה
טנזמוס
פחות שכיח
שכיח
דימומים
פחות שכיח
שכיח
התערבות ניתוחית
66%לפחות ניתוח אחד 25% 5-10% .ניתוח חד פעמי
תמותה
כריתת רקטום וקולונוסטומיה
36
Slide 37
Crohn’s disease
clubbing
fistula
Skip lesions
Cobblestones
37
Crohn’s rx before & after
stomatitis
Slide 38
סימנים אקסטרה אינטסטינליים ל IBD
• ארתריטיס שכיח ( 25%שכיחות) בד"כ בעלי
אופי מיגרטורי (נודד).
• לעתים גם אנקילוזיס ספונדליטיס.
• גם מחלות עור שונות כמו אפטות ,כיבים,
דלקות ופריחות אדומות מאפיינות כ 15%
מהחולים.
• 5%מהמקרים עם . Uveitis
• מיעוט נפגע גם בכבד ודרכי המרה.
• סיכון של U.Cהוא כולנגיוקרצינומה
(קרצינומה בדרכי המרה) המחייב
קולונוסקופיה תקופתית.
• סיכון של U.Cהוא Toxic Megacolon
אנקילוזיס ספונדליטיס
אובאיטיס
38
Slide 39
דיוורטיקולוזיס -דיוורטיקוליטיס
•
•
•
•
•
Diverticleהוא סעיף היוצא מתוך פנים המעי החוצה.
יכול לכלול את כל רקמות המעי ( בדיוורטיקולות מולדות)
בד"כ הוא סעיף של המוקוזה העובר דרך המוסקולריס.
לחץ על הדפנות (עצירות כרונית) יכול ליצור דוורטיקולים.
רוב הדיוורטיקולים של המעי הדק (להבדיל מה ) LIהם
אסימפטומאטים.
הסעיף היחידי במעי הדק שעלול להסתבך הוא Meckle’s
.Diverticleהטיפול בו כריתה.
•
•
•
•
בעיית הסעיפים במעי הגס מחמירה עם הגיל.
ל 20-50%במערב ,מעל גיל חמישים יש דיוורטיקולים
דיוורטיקולים במעי הגס שכיחים יותר בסיגמואיד( .
הדלקת עלולה לגרום לפיסטולות ,דימומים או חסימות.
•
• הטיפול העיקרי :מניעת עצירות.
• בד"כ לא נותנים טיפול פרופילקטי באנטיביוטיקה.
• אם הסעיף מציק יש לכרות אותו.
Meckle’s Diverticle
39
Slide 40
זוהי תסמונת היכולה להופיע בשתי צורות:
שלשול ללא כאבי בטן או עצירות עם כאבי בטן (ולפעמים שתיהן).
הקריטריונים של Manning
צריך לפחות שלושה קריטריונים לצורך חשד:
א -כאב המוקל ביציאה.
ב -הצואה הופכת לרכה יותר עם תחילת היציאה.
ג -תכיפות היציאות עולה כשמתחילים הכאבים.
ד -בטן תפוחה.
ה -מוקוז ברקטום.
ו -טנזמוס.
מאפיינים נוספים של :IBS
הופעה שכיחה עד גיל 50
סימפטומים כרוניים שאינם מחמירים עם הזמן
ללא דימומים
לא מתעוררים בלילה
שלשולים עם בוקר
Irritable Bowel
Syndrome
Slide 41
גידולי צד ימין ושמאל בקולון
גידול במעי הגס השמאלי
• טנזמוס
• מראה רדיולוגי של ליבת תפוח
• דימום רקטלי
• שינוי בהרגלי יציאות בגלל החסימה
גידול במעי הגס הימני
• צד ימין מרוחק מפי הטבעת ,לכן הגילוי
לעיתים מאוחר
• לא תמיד הדימום יבוא לידי ביטוי בצואה
• כיוון שהצואה בצד ימין עדיין נוזלית לא
יופיעו חסימות
• הדימום עלול להוביל לאנמיה ובעקבות כך
לפלפיטציות וחולשה
41
Slide 42
Volvulus
• כששני סגמנטים (חלקים) של המעי
מתפתלים זה סביב זה נוצר וולבולוס.
• הסיכון הוא שתווצר חסימה לא רק של
תוכן המעיים אלא גם של כלי הדם.
• התופעה שכיחה במבוגרים וזקנים
ונובעת מליגמנטים רופפים האמורים
להחזיק את המעיים בחלל הבטן.
• 90%מהמקרים זה מופיע בסיגמואיד
ורק 10%מהמקרים בצקום.
42
Slide 43
•
•
•
•
•
התפשלות (הפשלת שרוול).
המעי נכנס אל עצמו.
יופיעו כאבי בטן עזים וחוסר
טיפול יכול להביא לחסימת כלי דם
באזור ונמק.
התופעה קיימת כמעט אך ורק
בילדים.
ברוב המקרים יכול הרופא לשחרר
את ההתפשלות במניפולציה ידנית
או ע"י שתיית בריום ,אבל אין זה
מונע בהמשך ניתוח ,לאור
הסיכויים הגבוהים לחזרת הבעיה.
Intususepption
43
Slide 44
נקודת מק ברני
• ממוקמת בגבול השליש הלטרלי
שבקו טבור ASIS
• Rebound tendernessמצביע
על תהליך דלקתי באפנדיקס.
• הבטן עלולה להיות במצב
= Defansבטן קרש ,מה
שמצביע על זיהום וגירוי
פריטונאלי.
44
Slide 45
= Non Tropical Sprueצליאק
מרכיב גנטי דומיננטי 95% :מהחולים יראו . HLA DQ2
קיימת שכיחות של 10%בקרב קרובי משפחה מדרגה ראשונה.
המחלה נגרמת מתגובת יתר אימונולוגית (מתווכת תאי ) Tכנגד
מרכיבי הגלוטן.
HLA DQ2מציג קטעי חלבון מהגליאדין שעברו תהליך של דה-
אמידציה כאנטיגנים זרים ,ובכך מעורר היווצרות תהליך אוטואימוני.
האנזים Tissue Transglutaminaseאשר גורם לדה-אמידציה של
הגליאדין ,גורם להאצת הקישור של הגליאדין ל , HLA DQ2וקישור זה
מהווה גורם מפתח בהתפתחות התהליך האוטואימוני בצליאק.
נוצר מצב בו גליאדין מהמזון עובר שינוי על ידי האנזים TGשברירית
אשר מאיץ את התהליך הדלקתי מחד ,ומונע במקביל דיכוי עצירת
התהליך הדלקתי ואת תהליכי ההתמיינות של תאי הרירית במעי הדק
שניזוק ,תוך התפתחות התמונה הקלינית וההיסטולוגית האופיינית.
Slide 46
בילירובין ישיר ולא ישיר
תוצר הפירוק של ה Hbמגיע כבילירובין לא ישיר שהינו שומני.
הפיכת בילירובין לא ישיר לישיר מבוצעת בכבד על ידי האנזים
גלוקורוניל טראנספראז.
כך ,הבילירובין הלא ישיר שהינו שומני הופך לבילירובין ישיר מסיס
במים.
תהליך זה מאפשר לו מסיסות במרה והעברתו למערכת העיכול
46
Slide 47
בילירובין ישיר ולא ישיר
בילירובין לא ישיר ( מעל ל 3.25mg%בדם
כאשר הישיר תקין) מרמזת על:
בילירובין ישיר (מעל ל 2.25mg%בדם
כאשר הלא ישיר תקין) מרמזת על:
* המוליזה גורמת לפירוק המוגלובין ועלייה ברמת
תוצריו בדם .אחד מתוצריו הוא הבילירובין הלא ישיר
(טרם הגיעו לכבד).
* ייצור מוגבר של תאי דם על רקע אריתרופוייזיס
(בגלל רמת יתר של אריתרופוייטין ,פוליציטמיה ורה,
עישון ,מקום גבוה.) COPD ,
* ייצור דם לא אפקטיבי המוביל לפירוק כדוריות
הדם בגיל צעיר יותר (ספרוציטוזיס)G6PD ,
* חסר בגלוקורוניל טראנספראז מונע הפיכת
הבילירובין מלא ישיר לישיר (מונע קוניוגציה) ומכאן
העלייה ברמתו.
* מחלת כבד חסימתית יכולה לגרום להופעת
בילירובין לא ישיר אם קיימת חסימה בזרימת הדם
לכבד.
* מחלת כבד פרנכימתית גורמת להופעת בילירובין,
בד"כ ,גם ישיר וגם לא ישיר בדם.
* עודף בילירובין לא ישיר בדם מתבטא בהופעת חומר
דמוי בילירובין הנקרא אורובילינוגן בשתן.
ע* צירת המרה בתוך הכבד או חוסר
הפרשתו הלאה גורמת לעלייה ברמת
הבילירובין הישיר בדם במקום שיתנקז דרך
המרה.
* מחלות כאילו מתרחשות לעיתים בגלל
סיבות גנטיות או מחלות תוך כבדיות ,או
רגישות לאסטרוגן.
* מחלת כבד חסימתית יכולה לגרום
להופעת בילירובין ישיר אם החסימה
בצינורות הניקוז של המרה.
* מחלת כבד פרנכימתית גורמת להופעת
בילירובין ,בד"כ ,גם ישיר וגם לא ישיר בדם.
* עודף בילירובין ישיר בדם מוביל להפרשת
בילירובין דרך השתן.
* השתן יראה צהוב כתום עם נטייה לייצור
קצף.
47
Slide 48
אנזימי כבד
האנזימים עולים כשתפקודי הכבד כושלים .כישלון משמעותי מתרחש
בזיהום ויראלי (צהבת נגיפית של הכבד) או בהרעלת הכבד.
ב :הפטיטיס ויראלי ,נזק הפאטוטוקסי.
ב :הפטיטיס ויראלי משני ,הפטיטיס כרוני
אקטיבי ,צירוזיס ,גרורות לכבד ,אלכוהול.
Serum glutamic oxaloacetic transaminase = SGOT
זהו אנזים שבאופן נורמאלי נמצא בתאי הכבד והלב .הוא משתחרר לדם כאשר
קיים נזק לתאים .נקרא גם )aspartate aminotransferase (AST
Serum glutamic pyruvic transaminase = SGPT
זהו אנזים שבאופן נורמאלי נמצא בתאי הכבד והלב .הוא משתחרר לדם כאשר
קיים נזק לתאים .נקרא גם )alanine aminotransferase (ALT
48
Slide 49
היפראמונימה
סיבות לעלית רמת אמוניה בדם בחולים עם שחמת:
א -אחד מתפקידי הכבד הוא לנטרל את האמוניה ע"י הפיכתה לאוריאה שתופרש
מן השתן.
ביתר לחץ דם פורטלי יכול הדם להסתנן דרך מעקפים שנוצרו בגלל לחץ הדם
ולעבור למערכת הדם הסיסטמית בלי לבקר קודם בכבד.
ב -מקור אחר לאמוניה הוא פירוק חומרים חנקניים לאמוניה ע"י חיידקי מעיים.
עודף חלבונים או דם במעיים מפורק ע"י חיידקי המעיים לאמוניה המצטברת
בגוף.
ג -ירידה בהפרשת NH4בכליה.
מתן משלשלים:
במצבי הצטברות אמוניה רעילה בדם של חולה שחמתי יש למנוע ככל האפשר
התפרקות הדם לחלבונים שתוצריהם אמוניה.
49
נתן לעשות זאת ע"י צמצום חלבון בדיאטה ומתן משלשלים או חוקן.