Ostre Stany Neurologiczne

Jakub Pniak Paweł Robak V rok WL1

Ostre Stany Neurologiczne

1.

2.

3.

4.

5.

 Udar Inne przypadki: Padaczka    Patofizjologia i leczenie wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego Urazy Krwotoki Hipoglikemia Hiperglikemia Śpiączka wątrobowa

Ciśnienie śródczaszkowe

  Prawidłowe wartości: 7-20 mmHg Reguła Monro-Kelly’ego:   V tk. Mózgowia + V krwi +V CSF =const.

W razie wzrostu kompensacja przez:  Zmniejszenie ilości CSF  Zmniejszenie ilości krwi żylnej  Możliwość skompensowania wzrostu objętości o 100 120ml bez przekraczania normy ICP

Przyczyny wzrostu ICP

1) Zwiększenie obj. mózgu lub pojawienie się nowej struktury wewnątrz czaszki

        guz mózgu ropień mózgu krwiak nadtwardówkowy krwiak podtwardówkowy krwotok śródmózgowy rozległy zawał rozlany obrzęk zapalenie mózgu

2) Nadmiar płynu mózgowo-rdzeniowego

   krwotok podpajęczynówkowy zapalenie opon guz mózgu uciskający drogi odpływu płynu mózgowo rdzeniowego

3) Wzrost ilości krwi w żyłach opony miękkiej i zatokach opony twardej

   zakrzepica zatoki strzałkowej niedrożność żyły głownej górnej prawokomorowa niewydolność serca i nadciśnienie płucne

Objawy wzrostu ICP

    triada Cushinga:  bradykardia  nadciśnienie  zaburzenia oddychania (oddech Cheyne Stokes’a, oddech Biota) ból głowy (rozsadzający, najsilniejszy w nocy i nad ranem) wymioty (niepoprzedzone, lub poprzedzone jedynie niewielkimi nudnościami) ilościowe zaburzenia świadomości

Objawy wzrostu ICP c.d.

      obrzęk tarczy n. wzrokowego objawy oponowe napady padaczkowe niedowład n. odwodzącego zaburzenia widzenia  widzenie przez mgłę   ubytki pola widzenia krótkotrwałe napady ślepoty zaburzenia węchu

Leczenie nadciśnienia śródczaszkowego (IH)

1.

2.

3.

4.

Uniesienie wezgłowia łóżka o 20-30 st.

Unikanie szkodliwych bodźców w tym zwalczanie i prewencja bólu Zapobieganie hipoksemii i utrzymywanie prawidłowej temperatury ciała Hiperwentylacja ↓PaCO2 o 5-10 mmHg (efekt krotkotrwały-stosowanie tylko doraźnie)

Farmakoterapia IH

1.

2.

3.

4.

Mannitol 0,25 0,5g/kg m.c i.v. w ciągu 20 min.; można powt. co 6h Barbiturany (tiopental) szybki, ale krótkotrwały efekt; monitorować BP Furosemid 40 mg i.v.- najlepiej 15 min po mannitolu GKS tylko w obrzęku nowotorowym i zapalnym

Leczenie nadciśnienia śródczaszkowego (IH)

   leczenie operacyjne-w razie nieskuteczności leczenia zachowawczego i zagrażającego wgłobienia zdjęcie łuski kości czaszki założenie układu odbarczającego z cewnikiem dokomorowym-udar móżdżku

Powikłania IH - wgłobienie

 Wgłobienie haka zakrętu przyhipokampowego (A)  patologia zlokalizowana nadnamiotowo  Wgłobienie migdałka móżdżku (B)  patologia zlokalizowana podnamiotowo

Powikłania IH - wgłobienie

  Szczególnie duże ryzyko wgłobienia występuje w przypadku szybkiego i dużego przyrostu dodatkowej objętości w jamie czaszki-

krwiaki pourazowe

Może być też spowodowane nagłym podciśnieniem w kanale kręgowym-nakłucie lędźwiowe (zawsze pobranie płynu należy poprzedzić badaniem dna oka lub KT)

Wgłobienie haka zakrętu przyhipokampowego-objawy

     Niedowład n. okoruchowego-rozszerzenie i brak reakcji na światło źrenicy po stronie uszkodzenia Objawy uszkodzenia dróg piramidowych- kontralateralny niedowład i dodatni objaw Babińskiego Zaburzenia świadomości Sztywność odmóżdżeniowa z prężeniami Zaburzenia oddychania z bezdechem włącznie

Wgłobienie migdałka móżdżku-objawy

    Sztywność karku Bradykardia Czkawka Może wystąpić nagły bezdech

Urazy

Urazy

       Wstrząśnienie mózgu Złamanie kk. sklepienia Złamanie podstawy czaszki Krwiak nadtwardówkowy Krwiak podtwardówkowy Wodniak podtwardówkowy Uszkodzenie mózgu     pourazowe krwawienie podpajęczynówkowe stłuczenie mózgu i krwiak śródmózgowy rana drążąca i postrzałowa Rozsiane uszkodzenie aksonów (DAI)

Stopnie ciężkości urazu

   Lekki: utrata lub ograniczenie przytomności <1h; GCS>12 Średni: utrata lub ograniczenie przytomności do 24h; GCS 9-12 Ciężki: utrata lub ograniczenie przytomności >24h; GCS <9

GCS - przypomnienie

  Otwieranie oczu 4 punkty – spontaniczne 3 punkty – na polecenie 2 punkty – na bodźce bólowe 1 punkt – nie otwiera oczu Kontakt słowny: 5 punktów – odpowiedź logiczna, pacjent zorientowany co do miejsca, czasu i własnej osoby 4 punkty – odpowiedź splątana, pacjent zdezorientowany 3 punkty – odpowiedź nieadekwatna, nie na temat lub krzyk 2 punkty – niezrozumiałe dźwięki, pojękiwanie 1 punkt – bez reakcji

GCS - przypomnienie

 Reakcja ruchowa: 6 punktów – spełnianie ruchowych poleceń słownych, migowych 5 punktów – ruchy celowe, pacjent lokalizuje bodziec bólowy 4 punkty – reakcja obronna na ból, wycofanie, próba usunięcia bodźca bólowego 3 punkty – patologiczna reakcja zgięciowa, odkorowanie 2 punkty – patologiczna reakcja wyprostna, odmóżdżenie 1 punkt – bez reakcji Uwzględnia się najlepszą uzyskaną odpowiedź w każdej kategorii.

Postępowanie w urazie czaszkowo mózgowym

       Utrzymywanie CPP (MAP- ICP)>35 mmHG KT głowy-uraz średni lub ciężki, lub objawy ogniskowe Monitorowanie przez 24h:co godzinę:    GCS Reakcja źrenic Stan przytomności Jeśli GCS<9 lub niewydolność oddechowa => wentylacja mechaniczna Zwalczanie IH Śpiączka barbituranowa: kontrolowane zapisem EEG znieczulenie ogólne Hipotermia 32-34 st. C

Wstrząśnienie mózgu

      Łagodne i częste następstwo urazu mózgu obajwiające się utratą przytomności trwającą zwykle krócej niż 1h, max. 6h Krotkotrwałe zaburzenie czynności dróg łaczących twór siatkowaty ze wzgórzem i korą mózgu(wstępujący układ pobudzający) Objawy:niepamięć wsteczna(kilka min.-kilka dni), ból głowy, nudności, wymioty, zaburzenia równowagi Brak odchyleń w bad. neurologicznym i bad. dodatkowych W różnicowaniu znaczenie ma określenie, co było pierwsze uraz, czy utrata przytomności Leczenie-obserwacja + leczenie objawowe

Rozlany uraz aksonalny - DAI

    Przedłużająca się śpiączka po urazie, niewynikająca z obecności patologicznej masy lub niedokrwienia Łagodny (19% przypadków)-śpiączka <24h Umiarkowany (45%) śpiączka >24h, brak objawów z pnia mózgu Ciężki (36%): długotrwała śpiączka, często objawy odkorowania lub odmóżdżenia, dysfunkcja autonomiczna nadciśnienie, przewodnienie, hipertermia(pierwotne uszkodzenie pnia mózgu) ; rokowanie złe, jeśli przeżycie duży stopień niepełnosprawności,

DAI

   Rozciągnięcie i przerwanie włókien nerwowych w wyniku urazu akcelarycyjno-deceleracyjnego (wypadki komunikacyjne) W TK uogólnione powiększenie mózgu z małymi zmianami krwotocznymi okołokomorowo w środkowych strukturach mózgu, pniu mózgu Uszkodzenie naczyń-drobne wynaczynienia, zaburzenia reaktywności naczyń mózgowych (poszerzenie naczyń=>Wzrost objętości mózgu

MRI T2

DAI

MRI T2 MRI SWI (Susceptibility weighted imaging)

Stłuczenie mózgu i krwiak śródmózgowy

 Stłuczenie-niewielkie wynacznynienie krwi rozsiane w korze mózgowej lub podkorowo.   Jedno z najczęstszych uszkodzeń Zawiera strefę martwicy otoczoną obrzękiem     Powstaje w urazach akcelaracyjno-deceleracyjnych Mózg uderza w powierzchnię czaszki Po przeciwnej stronie (contrecoup) powstaje podciśnienie odpowiedzlane za pękanie naczyń i wynaczynienie krwi Obraz kliniczny zależy od umiejscowenia i wielkości ogniska   Wykrycie-bad. Obrazowe Nie wymaga leczenia; w razie dużego urazu-leczenie p.obrzękowe

Stłuczenie mózgu i krwiak śródmózgowy

 Krwiak śródmózgowy-nagromadzenie krwi w obrębie mózgu. Najczęściej dot. istoty białej  Mechanizm podobny jak w stłuczeniu  Leczenie: Odbarczenie chirurgiczne-ognisko nadnamieotowe>5cm lub podnamiotowe >3cm, lub wyczerpanie wewnątrzczaskowej rezerwy objętościowej (zaciśnięcie zbiornika okalającego); Zwalczanie IH,  Leczenie p-drgawkowe: w razie stwierdzenia w badaniach obrazowych wyczerpania rezerwy objetościowej

Złamanie kk. sklepienia czaszki

     Zamknięte Otwarte Jeśli nie doszło do uszkodzenia mózgu, zwykle stwierdza się wstrząśnienie mózgu Jeśli ciągłość skóry jest zachowana, krew może się gromadzić między kośćmi sklepienia a oponą twardą (

krwiak nadtwardówkowy

) wskazane jest wykonanie TK, szczególnie, gdy :    GCS<15 utrata przytomności po urazie niepamięć wsteczna

Złamanie kk. sklepienia czaszki - leczenie

  Zamknięte-jeśli nie ma powikłań nie wymaga leczenia Otwarte    oczyszczenie i chirurgiczne opracowanie rany przed zaszyciem skntrolować dno rany i w razie potrzeby zaopatrzyć mózg i oponę twardą Osłona antybiotykowa

Złamanie podstawy czaszki

  Opona twarda jest ściśle związana z kośćmi podstawy złamania kk. podstawy wiążą się z rozdarciem opony Objawy:   krwiak okularowy objaw Battle’a   krwawienie z nosa lub uszu kwrwiak jamy bębenkowej lub zatok przynosowych  wymioty  zaburzenia widzenia

Złamanie podstawy czaszki

Złamanie podstawy czaszki-zespoły objawów

 Odma wewnątrzczaszkowa   Płynotok pourazowy Uszkodzenie nerwów czaszkowych  Przetoka szyjno-jamista

Złamanie podstawy czaszki-zespoły objawów

 Odma wewnątrzczaszkowa    Wrażenie „chlupania” lub „przelewania” w głowie Rozpoznanie stwierdzenie powietrza na sklepistości, w rowkach międzyzwojowych lub komorach w TK, RTG, lub MR Leczenie zamknięcie przetoki (jeśli wariant wentylowy trepanacja)



Złamanie podstawy czaszki-zespoły objawów

Płynotok pourazowy  nosowy (Rhinorrhea cerebrospinalis)-w uszkodzeniu zatoki klinowej lub sitowia; paradoksalny w złamaniu piramidy (przez trąbkę słuchową)         gardlowy (Pharyngorrhea) uszny (Otorrhea) złamanie piramidy kości skroniowej przez ranę Objawy zależą od nasilenia wycieku Pierwszym objawem może być zapalenie mózgu lub opon Może wystąpić po kilku dniach W wątpliwych przypadkach oznaczyć Glc w płynie-stężenie >30 mg/dl=>płynotok, jednak płyn musi być bez domieszki krwi (wtedy test na obecność β 2 -transferyny) Leczenie:obserwacja (7-10 dni), leczenie zachowawcze i oczekiwanie na samoistne zamknięcie przetoki-zapobieganie wzrostowi ICP (kaszel, kichanie, intensywne parcie), acetazolamid kostnych - leczenie operacyjne ↓produkcji CSF, drenaż lędźwiowy CSF(do 150 ml/d); jeśli brak efektu lub duże uszk. struktur

Złamanie podstawy czaszki-zespoły objawów

 Uszkodzenie nerwów czaszkowych  zwykle nn. II, III, IV, VI, VII   wskazania do operacyjnego odbarczenia n.II-pogarszanie ostrości wzroku(

należy wykonać w ciągu 2h)

pourazowy niedowład n. VII- najczęściej poprzeczne złamanie piramidy kości skroniowej; leczenie-osłona gałki ocznej przed wysychaniem (wilgotna komora, krople p zapalne, sztuczne łzy); nasilające się objawy niedowładu-

pilny zabieg odbarczający

 W obu przypadkach wskazane jest zastosowanie dexametazonu lub metyloprednizolonu.

Złamanie podstawy czaszki-zespoły objawów

 Przetoka szyjno-jamista:       połączenie między ICA lub jej gałęzią a zatoką jamistą między głównym pniem ICA a jednym z kanałów zatoki jamistej z bardzo szybkim przepływem krwi między którąś z gałęzi a zatoką jamistą - z wolnym przepływem krwi od tego zależy prędkość narastania objawów powstaje w wyniku urazów drążących uszkadzających ściany naczynia Objawy mogą się pojawić od razu lub w ciągu dni lub tygodni  Wytrzeszcz tętniący  Szum zgodny z rytmem pracy serca słyszany przez chorego, możliwy do wysłuchania nad gałką oczną lub w okolicy skroniowej   rozpoznanie-obustronna angiografia tt. szyjnych leczenie techniki wewnątrznaczyniowe

Wodniak podtwardówkowy

      Nagromadzenie CSF między oponą twardą a pajęczą w następstwie przerwania ciągłości pajęcznówki Jeśli powstanie mechanizm wentylowy-uwięzienie płynu=>ucisk i przemieszczenie mózgu Objawy podobne do krwiaka W neuroobrazowaniu ucisk i przemieszczenie mózgu przez zbiornik płynu o gęstości zbliżonej do CSF Jeśli ucisk daje objawy neurologiczne-leczenie operacyjne Jeśli nie-nie wymaga leczenia

Krwotoki

    Krwiak nadtwardówkowy Krwiak podtwardówkowy Krwotok podpajęczynkówkowy Krwiak śródmózgowy

Krwiak nadtwardówkowy

      Nagromadzenie krwi między kością a oponą twardą Częściej u młodych osób-z wiekiem opona twarda coraz ściślej jest połączona z kością U dzieci wyst. Rzadko niewykształcone rowki kostne Najczęściej krwawienie z tt.Oponowych (gł. A. meningea media) W przypadku złamań sklepienia-krwawienie z żż. śródkościa Masa krwiaka może uciskać i przemieszczać mózg, oraz powodować IH i obniżać CPP

Krwiak nadtwardówkowy

Krwiak nadtwardówkowy-objawy

     2 epizody utraty przytomności przedzielone „interwałem jasnym”    W momencie urazu wstrząśnienie mozgu-pierwsza utrata przytomności Kilka godzin później-ponowna utrata z powodu narastającej masy krwiaka Możliwy brak pierwszej utraty przytomności lub „interwału jasnego” Kontralateralny niedowład połowiczy Ipsilateralne poszerzenie źrenicy Bradykardia W neuroobrazowaniu-krwiak o soczewkowatym kształcie, często widoczna szczelina złamania

Krwiak nadtwardówkowy - leczenie

   CHORY PO DRUGIEJ UTRACIE PRZYTOMNOŚCI, Z GWAŁTOWNYM POGARSZANIEM STANU KLINICZNEGO=>NATYCHMIASTOWA OPERACJA, NAWET BEZ TK Jeśli w TK krwiak jest cieńszy niż 15mm, nie przemieszcza struktur środkowych o więcej niż 5mm, a stan kliniczny jest dobry=>obserwacja i oczekiwanie na upłynnienie krwiaka, co pozwala na zdrenowanie przez pojedynczy otwór trepanacyjny Uwaga na krwiaki w tylnej jamie czaszki-max. tolerowana objętość 10 ml

Krwiak nadtwardówkowy - rokowanie

   Zależy od stanu przed operacją Wczesne rozpoznanie, zanim wsytępuje IH-b. dobre wyniki Jeśli doszło do wgłobienia, zwykle nie udaje się uratować chorego

Krwiak podtwardówkowy

     Nagromadzenie krwi między oponą twardą a pajęczą Zwykle krwawienie z żył mostkowych zatok opony twardej (zat. Strzałkowej górnej) w następstwie urazu akceleracyjno-deceleracyjnego Podział:  Ostre-do 72h po urazie   Podostre-do 20 dni Przewlekłe>3 tygodni Ostry krwiak często współistnieje z innymi uszkodzeniami mózgu (stłuczenie, DAI), dlatego rokowanie jest poważne a śmiertelność duża W KT hiperdensyjna, półksiężycowata masa

Krwiak podtwardówkowy-przewlekły

      Najczęściej u osób starszych z cechami zaniku mózgu, padaczką, wielokrotnymi urazami, alkoholików i leczonych antykoagulacją (↓objętości mózgu i rozciągnięcie żż. Mostkowych) i niemowląt Odległe następstwo niewielkiego urazu Krew gromadzi się wewnątrzczaszkowo kosztem przestrzeni zajmowanej przez CSF i ulega otorbieniu.

Kolejne dokrwawiania powodują wzrost objętości krwiaka i narastnanie kolejnych warstw torebki Przez długi czas bez ucisku mózgu i obj. Ogniskowych, jednak stopniowo pojawiają się w póxniejszym okresie W KT hipodensyjna masa otoczona torebką wzmacniającą się po kontraście

Krwiak podtwardówkowy - obraz kliniczny

 Ostry      Zwykle współistnieje z obrażeniami mózgu => dodatkowe objawy GCS < 8, chorzy w ciężkim stanie ogólnym Podwyższone ICP, obniżone CPP Często przeciwstronny niedowład połowiczy, tożstronne poszeżenie źrenicy, bradykardia Jeżeli uciśnięte są drogi pnia mózgu niedowład może być tożstronny

Krwiak podtwardówkowy – obraz kliniczny

  Podostry   Pierwsze objawy zwykle po kilku dniach od urazu, są to: Ból głowy, nudności, wymioty, spowolnienie psychoruchowe, niedowład połowiczy, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego Przewlekły   Objwy jak powyższe, jednak miernie nasilone, bardzo wolny rozwój zmian Stan chorych, nawet z dużymi krwiakami i znacznym przemieszczeniem jest zazwyczaj dobry

Krwiak podtwardówkowy - leczenie

  Ostry leczenie chirurgiczne. Jeśli stan chorego jest ciężki i nie ma szybkiego dostępu do TK-trepanacja zwiadowcza    Zwalczanie IH jeśli wystąpi w okresie pooperacyjnym Jeśli gr. krwiaka< 1 cm przemiszczenie str. Środkowych o <5mm GCS>8 możliwa obserwacja i leczenie zachowawcze Jeśli pogorszenie stanu lub powiększenie krwiaka-operacja Podostry zależy od staniu chorego i stopnia rozpuszczenia krwiaka    Krwiaki płynne- opróżnienie z 2 otworów trepanacyjnych Krwiaki skrzepłe-kraniektomia Chorych w dobrym st. Ogólnym można leczyć zachowawczo oczekując na upłynnienie krwiaka

Krwiak podtwardówkowy

 Przewlekły - rzadko leczenie zachowawcze jest skuteczne. Zwykle konieczność opróżnienia krwiaka przez otwory trepanacyjne.

Krwotok podpajęczynówkowy SAH

   Najczęściej spowodowane peknięciem tętniaka-krew zwykle gromadzi się wokół podstawy czaszki Pourazowe przerwanie ciągłości naczynia korowego i nagromadzenie krwi w przestrzeni pp.

Po krwotoku skurcz naczyń (częściej po pęknięciu tętniaka) w ciągu kilku godzin lub dni po krwotoku=>miejscowe ubytki neurologiczne, ogniskowe zawsze pogarsza rokowanie   Można go rozpoznać bezpośrednio za pomocą DSA, TK, MR Pośrednio – za pomocą przezczszkowego Doppler'a przyspieszenie przepływu w t. środkowej mózgu  Leczenie - Nimodypina i 3H-hemodylucja, hipertensja, hiperwolemia (ostrożnie jeśli stosuje się wszystkie 3 składowe – ryzyko obrzęku mózgu)

Krwotok podpajęczynówkowy-objawy

       Eksplodujący ból głowy, gwałtowne wymioty, fotofobia, nadwrażliwość na hałas i dotyk Rzadko utrata przytomności Objawy oponowe: sztywność karku, obj. Kerniga Niedowład nerwów gałkoruchowych Mogą wystąpić zaburczenia swiadomości, niedowłady kończyn TK bezwzględnie konieczna - hiperdensyjna kerw w zbiornikach podstawy CSF:     do 3 dnia jednolicie krwisty 3 6 dzień-stopniowe przejaśnianie 7 21 dni zółtawy Do ok. roku makrofagi z hemosyderyną

Krwotok podpajęczynówkowy

Krwotok podpajęczynówkowy-skala Hunta i Hessa

 I asymptomatyczny lub niewielkiego stopnia ból głowy, zaznaczona sztywność karku  II średniego stopnia lub silny ból głowy, zdecydowanie wyrażona sztywność karku, uszkodzenia nn. czaszkowych głównie gałkoruchowych    III miernego stopnia zaburzenia przytomności( senność) lub jakościowe zaburzenia świadomości, zaznaczone obj. ogniskowe IV duże zaburzenia świadomości (sopor), niedowład połowiczy, obj. odkorowania V głęboka śpiączka, prężenia tylnojamowe, sztywność odmóżdżeniowa

Krwotok podpajęczynówkowy-leczenie

     Klipsowanie lub embolizacja tętniaka Nimodypina 5-10 mg/h Przeciw obrzękowo - mannitol, furosemid Sedacja za pomocą mieszanki litycznej (25 mg chloropromazyny, 50 mg prometazyny, 50 mg petydyny w 5% glukozie) we wlewie ciągłym IPP - profilaktyka wrzodu stresowego  W razie napadu padaczkowego Karbamazepina (cześciowy), kw. Walproinowy (uogólniony)

Krwotok podpajęczynówkowy - powikłania, rokowanie

 Śmiertelność w ciągu roku 63%; 5-letnia ok.. 70%    Główna przyczyna zgonu - powtórne krwawienie w ciągu 6 miesięcy Wodogłowie wczesne(20% przypadków, do 72h), późne(<20%, po 10 dniach) Obrzęk mózgu i IH     Napady padaczkowe 3-5% w trakcie hospitalizacji, 10% w ciągu 2 lat Neurogenny obrzęk płuc Hiponatremia Wodgłowie normotensyjne - zespół Hakima-Adamsa

Udar mózgu

  Podział    Niedokrwienny (80%) Krwotoczny krwotok śródmózgowy (15%), krawawienie podpajęczynówkowe (5%) Udar żylny<1% Podział niedokrwienia ze względu na czas utrzymywania objawów  Do 24 h-TIA  Do 3 tyg.-PRIND  >3 tyg.-udar dokonany

Udar mózgu - objawy

 Podział wg. Oxfordshire Community Stroke Project:   Udar zatokowy (LACS)-powstaje w obszarze unaczynienia małych tt. przeszywających (najczęściej w: jądrach podkorowych, torebce wewn., wzgórzu, pniu mózgu), powoduje odosobniony niedowład lub zaburzenia czucia w 2 z 3 obszarów: twarz, kończyna górna lub dolna Obejmujący cały przedni obszar unaczynienia (TACS - total anterior circulation syndrome)-zajmuje obszar unaczynienia ACA i MCA, najczęściej powoduje porażenie, znaczny niedowład połowiczy lub połowicze zaburzenia czucia w co najmniej 2 z 3 obszarów: twarz, kg, kd, ponadto afazja i niedowidzenie połowicze tożstronne

Udar mózgu - objawy

 Podział wg. Oxfordshire Community Stroke Project:  Obejmujący część przedniego obszaru (PACS- partial ACS) powoduje niedowład lub zaburzenia czucia w zakresie 1-2 z 3 ww. obszarów, bądź tylko afazję  Obejmujący tylny (kręgowo - podstawny) obszar unaczynienia (POCS posterior circulation sydrome) wywołuje objawy uszkodzenia móżdżku, pnia mózgu lub płatów potylicznych

Udar żylny - objawy

   Zmiany zakrzepowe lub zatorowe w żż. mózgu lub zatokach żylnych opony twardej Zwykle symetryczne ogniska niedokrwienia wskutek przekrwienia biernego, szybko ulegające ukrwotocznieniu Obraz kliniczny jest zróżnicowany:objawy ogniskowe, częściowe napady padaczkowe, odosobnione IH, zaburzenia świadomości, porażenie n. III, VI z towarzyszącym wytrzeszczem, bólem okolicy pozagałkowej i obrzękiem powiek

Udar mózgu - objawy

 Niektóre objawy mogą wskazywać na patomechanizm udaru:   W wyniku rozwarstwienia ICA: ból szyi, twarzy, głowy i objaw Hornera Zapalenie wsierdzia: gorączka, dreszcze, objawy sercowo naczyniowe, uzależnienie od narkotyków

Udar krwotoczny

  Krwotok śródmózgowy: najczęściej w przebiegu nadciśnienia tętniczego (uszkodzenie naczyń, mikrotętniaki), rzadziej angiopatia skrobiawicza, malformacje naczyniowe; najczęściej w okolicy jąder podkorowych i torebki wewnętrznej; bardzo wysoka śmiertelność 60% w ciągu miesiąca Krwotok podpajęczynówkowy: najczęściej na tle tętniaka workowatego lub innych wad naczyniowych

Udar mózgu - przebieg naturalny

    Stan neurologiczny w pierwszych godzinach i dniach może się stopniowo pogarszać lub poprawiać W 5 10% przypadków powtórny udar w wczesny okresie choroby - nowe objawy neurologiczne po ustabilizowaniu stanu neurologicznego, z tego samego lub innego ogniska Ryzyko udaru po TIA wynosi 5% w ciągu 2 dni, i 12% w ciągu miesiąca W udarze (zwłaszcza zatorowym) w 50% wtórne ukrowotocznienie, zwykle bezobjawowe

Udar mózgu - postępowanie

 Wywiad i wstępne badanie neurologiczne, RR, BP, HR, SaO2, EKG    Badania laboratoryjne: morfologia, APTT, INR, elektrolity, glukoza, OB. CRP, wskaźniki nerkowe, wątrobowe, sercowe, gazometria, Szczegółowe badanie neurologiczne Badanie Obrazowe

Udar mózgu - badania obrazowe

    TK w razie podejrzenia udaru wykonać jak najszybciej celem wykluczenia krwotoku. Udar niedokrwienny początkowo może być niewidoczny lub dawać bardzo dyskretne objawy.

Stąd prawidłowy wynik TK nie wyklucza niedokrwienia MR - technika DWI (Diffusion Weighed Imaging) wczesne zmiany metaboliczne (kilka minut od wystąpienia niedokrwienia) w komórkach wpadających w obrzęk cytotoksyczny MR – PWI (Perfusion Weighed Imagning) - obszar większy niż w DWI - pokazuje również obszar względnego niedokrwienia

Udar mózgu - badania obrazowe

    SPECT duża czułość, obrazuje też zmiany subkliniczne, TIA USG ocena naczyń, wykrycie zwężeń w tt. zewnątrzczaszkowych i wewnątrzczaskowych; ocena ryzyka wystąpienia udaru AgioTK, DSA, AngioMR - krwawienia podpajęczynówkowe, ocena stanu naczyń Echokardiografia serce jako źródło materiału zatorowego

Udar mózgu - leczenie

  20% chorych w ostrej fazie udaru wymaga intensywnego nadzoru:     Monitorowanie stanu świadomości, przytomności, dominujących obj. Neurologicznych, BP ,bilansu płynów, temperatury, pO2, p CO2, pH krwi, elektrolitów Terapia zaburzeń oddychania i hipoksji. Wentylacja mechaniczna, jeśli: niewydolność ośrodka oddechowego, porażenie opuszkowe Zwalczanie obrzęku mózgu i IH Kontrola ciśnienia tętniczego, obniżanie, gdy przekroczy 220/140  Kontrola glikemii Leczenie p płytkowe (ASA), trombolityczne i przeciwzakrzepowe w udarze niedokrwiennym

Udar mózgu - leczenie

  Tromboliza: rtPA w dawce 0,9 mg/kg (max. 90mg) w ciągu 60 minut; pierwsze 10% w bolusie Przeciwwskazania:  Czas od początku objawów >4,5h    Zmiany krwotoczne w TK Ognisko niedokrwienne >1/3 obszaru mózgowia Wydłużenie APTT, trombocytopenia  Leczenie przeciwkrzepliwe  Przebyty krwotok do CUN,  Uraz CUN,  Czynna choroba wrzodowa, krwawienie z przewodu pokarmowego

Udar mózgu - leczenie

 Leczenie przeciwzakrzepowe-heparyny i heparynoidy:      Narastanie zakrzepu w układzie kręgowo-podstawnym Zatorowa patogeneza udaru, zwłaszcza AF Powtarzające się TIA i RIND nieragujące na leczenie przeciwpłytkowe Wysokie ryzyko ŻChZZ Stroke-in-evolution ewolucja objawów ogólnych lub ogniskowych w ciągu 24h

Padaczka

   Przewlekła choroba CUN charakteryzująca się występowaniem nieprowokowanych napadów (stereotypowe epizody o nagłym początku z możliwymi zaburzeniami świadomości, zachowania, emocji, czynności ruchowych, czuciowych, lub wegetatywnych dostrzeganych przez chorego lub otoczenie) Stan padaczkowy napad padaczkowy utrzymujący się>30 min. lub kolejno występujące napady bez odzyskania przytomności , trwające >30 min.

  Drgawkowy (najczęściej toniczno-kloniczny) Niedrgawkowy (napady nieświadomości lub częściowy złożony) Napad dłuższy niż 5 minut rzadko ustępuje samoistnie.

Padaczka - leczenie napadu

      Zabezpieczenie funkcji życiowych, monitorowanie: drożność dróg oddechowych , gazometria, saturacja, EKG, BP 2 wkłucia i wlew NaCl (k.v.o) Jeśli możliwe już w drodze do szpitala-benzodiazepiny   Iv: 2mg lorazepamu/ 5 mg diazepamu Doodbytniczo 5 10 mg diazepamu, można powtarzać do 30 mg Bad. Laboratoryjne: oznaczenie stężenia leków p/padaczkowych, glukozy, enzymów wątrobowych, mocznika, kreatyniny, morfologii, badań toksykologicznych W razie potwierdzenia hipoglikemii 50ml 50% glukozy, u alkoholików dodatkowo 100 mg tiaminy Lorazepam:0,1mg/kg ew. 4mg; powt. Po 10 min./diazepam 20mg iv. powtórzyć po 5 min jeśli potrzeba

Padaczka - leczenie napadu

  Fenytoina iv: 18 mg/kg w szybkim wlewie 50 ml/min. Pod kontrolą EKG i BP W razie nieskuteczności:   w stanie drgawkowym OIT i znieczulenie ogólne – midazolam, propofol, barbiturany W napadach częściowych złożonych: przed znieczuleniem ogólnym inne leki przeciwpadaczkowe: kw. Walproinowy 25-45 mg/kg iv (6 mg/kg/min); fenobarbital 20mg/kg iv (50 mg/min), lewetriacetam 1 3g iv w 15 min, topiramat po przez zgłębnik żołądkowy 150-750 mg 2x/d

Hipoglikemia

     Glikemia <2,25 mmol/l lub 45 mg/dl Przyczyny: 90%-przedawkowanie insuliny lub doustnych leków p-cukrzycowych, upojenie alkoholowe, insulinoma Objawy: wilczy głód, nudności, tachykardia, osłabienie, niepokój, poty, drżenie Neuroglikopenia objawy z CUN: bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia widzenia, drgawki, senność, śpiączka Leczenie:  Zabezpieczenie podstawowych funkcji życiowych  50 ml 50% glukozy iv.

 1 mg glukagonu im.

Hiperglikemia

  Kwasica i śpiączka ketonowa: ostry zespół zaburzeń przemiany węglowodanowej, tłuszczowej, białkowej oraz gospodarki wodno elektrolitowej i równowagi kwasowo zasadowej powstających w wyniku nagłego i znacznego niedoboru insuliny   Charakterystyczna jest ketonemia i ketonuria Śmiertelność- ok. 5% Kwasica mleczanowa kwasica metaboliczna z dużą luką anionową i stężeniem kw. Mlekowego w surowicy >5 mmol/l. Rozwija się wskutek nasilenia beztlenowej przemiany glukozy

Hiperglikemia

 Zespół hipertoniczno-hiperosmolarny: ostry zespół zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej, oraz w mniejszym stopniu przemiany węglowodanowej, tłuszczowej i białkowej spowodowany nagłym niedoborem insuliny rozwijający się zwykle w DM II z zachowanym resztkowym wydzielaniem insuliny, zwykle pod wpływem czynnika wywołującego Charakteryzuje go: hiperglikemia, hiperosmolarność osocza i znaczne odwodnienie   Resztkowe wydzielanie insuliny zapobiega nasilonej lipolizie i produkcji ciał ketonowych. Dodatkowo hiperosmolarnośc hamuje lipolizę 5 6x razy rzadszy od kwasicy ketonowej, śmiertelność 15%

Kwasica i śpiączka ketonowa

   Przyczyny: przerwanie insulinoterapii, zakażenia, choroby sercowo naczyniowe, zawał serca, udar mózgu, opóźnione rozpoznanie DM I, zapalenie trzustki, nadużywanie alkoholu, stany powodujące gwałtowne zwiększenie zapotrzebowania na insulinę Objawy: polidypsja, suchość w jamie ustnej ,poliuria, osłabienie, zmęczenie i senność, zab. Świadomości, śpiączka, zawroty i ból głowy, nudności i wymioty, ból brzucha, bóle w klatce piersiowej ↓BP ,tachykardia, przyspieszenie i pogłębienie, a później spłycenie oddechu, objawy odwodnienia, ↓odruchów ścięgnistych, zapach acetonu z ust, zaczerwienienie twarzy, ↓napięcia gałek ocznych, wzrost napięcia powłok brzucha, diureza osmotyczna

Zespół hipertoniczno-hiperosmolarny

  Przyczyny: opóźnienie rozpoznania lub złe leczenie DM II. Ryzyko wystąpienia rośnie pod wpływem czynników wywołujących:   ciężkie zakażenia, szczególnie z odwodnieniem Ostre choroby sercowo naczyniowe, zawał serca, udar mózgu    Upojenie alkoholowe Leki moczopędne i psychotropowe Niewydolność nerek Objawy:   Podmiotowe: objawy choroby wywołującej ZHH + zaburzenia świadomości ze śpiączką włącznie Przedmiotowe: tachykardia, przyspieszony i płytki oddech, bardzo znaczne odwodnienie, suche śluzówki, zapadnięte gałki oczne, utrata napięcia skóry, zaczerwienienie twarzy ↓ BP

   

Kwasica mleczanowa

Przyczyny: uszkodzenie narządów bogatokomórkowych, lub hipoksja tkankowa, zatrucie etanolem, alkoholami niespożywczymi, duże dawki salicylanów Typ A(beztlenowa)- w stanach niedotlenienia tkankowego (sepsa, wstrząs, niewydolność serca, ostra i przewlekła niewydolność oddechowa) Typ B (tlenowa) u chorych na cukrzycę, towarzyszy jej ciężkim powikłaniom, np.. Kwasicy ketonowej; w niewydolności wątroby, chór. Nowotworowych, niewłaściwym stosowaniu metforminy, salicylanów, alkoholi spożywczych i niespożywczych Objawy:  Podmiotowe: znaczne osłabienie, nudności wymioty, bóle brzucha, w wywiadzie spożycie środka toksycznego, alkoholu, nieprzestrzeganie przeciwwskazań do metforminy zamroczenie z majaczeniem i śpiączka  Przedmiotowe: niewielkie odwodnienie, oliguria, hipotermia, hipotensja, wstrząs

Badania laboratoryjne i różnicowanie

Glc (mg/dL) pH KK Łagodna >250 7,25-7,3 Umiarko wana Ciężka ZHH >250 7-7,24 >400 <7 >600 >7,3 HCO3 (mmol/L) Ketony 15-18 10-15 <10 >15 + + + /śl.

Luka anionowa >10 >12 >12 N KM N/  <7 <10 >16 Inne  K↑  K↑  K↑ Na>150,  kreatyniny, ↑ mocznika, K ↑  K↑, mlecznany>5  Różnicować z: śpiączka pochodzenia mózgowego, śpiączka wątrobowa, mocznicowa, zatrucia

Kwasica ketonowa-leczenie

     Monitorowanie: co 1h-BP, HR, AVPU; co 30-60 min- Glc, gazometria, co 2-3h elektrolity, co 8h TG Płynoterapia: 6-10 l/24h; pierwszy 1l 0,9% NaCl w ciągu 60 min, potem przez 4-6h 500 ml 0,9% NaCl/h, potem 250 ml/h do wyrównania zaburzeń k-z  Jeśli Na>150 - 0,45% NaCl zamiast 0,9%; za każde 100 mg/dl glukozy powyżej 100 dodać do wyniku oznaczenia Na 1,6 mmol/L Jeśli glikemia <250:wlew 5% glukozy 100ml/h Insulina: bolus 4-8 IU (0,1/kg); wlew 4-8 IU(0,1/kg)/h, potem dawkę dostosować, by uzyskać spadek o 60-70 mg/dl/h KCl:      Przy kaliemii>6 kontrola K w surowicy 5-6: wlew 5-10 mEq/h 4-5: 10-15 mEq/h 3-4: 15-20 mEq/h <3: 35 mEq/h

Z. hipertoniczno-hiperosmolarny - leczenie

    Monitorowanie: jak w kwasicy ketonowej , ale gazometria co 8h Płynoterapia: pierwszy 1l 0,45% NaCl w ciągu 60 min, potem przez 4-6h 500 ml 0,45-0,9% NaCl/h, potem 250 ml/h do wyrównania hipernatremii  Jeśli Na>150- 0,45% NaCl zamist 0,9%; za każde 100 mg/dl glukozy powyżej 100 dodać do wyniku oznaczenia Na 1,6 mmol/L  W hipotensji 0,9% NaCl Insulina: bolus 4-8 IU (0,1/kg); wlew 2-4 IU/h, gdy glikemia <250 1-2IU/h KCl - jak w kwasicy ketonowej

Kwasica mleczanowa-leczenie

      Leczenie choroby wywołującej W razie potrzeby tlenoterapia i wentylacja mechaniczna Płynoterapia: jak w kwasicy ketonowej Insulina: jak w ZHH; przy Glc<200-wlew 5% Glc, po normalizacji 10% i kontynuacja insuliny Hemodializa w celu usunięcia toksyn i mleczanu NaHCO3:wg wzoru:  Oczekiwana wartość HCO3:15-18

Encefalopatia wątrobowa

  Zaburzenie CUN w przebiegu ciężkich, ostrych lub przewlekłych chorobach wątroby Epizodyczna(ostra) związana z czynnikiem wyzwalającym: krwawienie z przewodu Pokarmowego, przedawkowanie diuretyków, zakażenie, hepatitis fulminans (piorunujące zapalenie wątroby), zatrucia (paracetamolem, muchomorem sromotnikowym), zespół HELLP, zespół Reye’a

Encefalopatia wątrobowa – objawy

    Okres I – senność, zmieszanie, niewyraźna mowa, flapping tremor Okres II – letarg, wzmożona rteakcja na bodźce bólowe, ataksja, drgawki kloniczne Okres III – głęboki sen, zmniejszona, nieokreślona reakcja na bodziec bólowy, fetor hepaticus Okres IV – brak reakcji na bodźce bólowe, brak reakcji źrenic na światło, żadnych drżeń

Encefalopatia wątrobowa - leczenie

       Zabezpieczenie funkcji życiowych Wstrzymanie żywienia doustnego na 1-2 dni, potem obniżenie podaży białka (0,5 g/kg/24h) Leki przeczyszczające: laktuloza 45 ml po lub przez zgłębnik powtarzać co 1h, aż do efektu, następnie w dawce powodującej 2-3 luźne stolce dziennie (15-45 ml/co 8-12h) W ciężkim stanie-wlewy przeczyszczające Dekontaminacja przewodu pokarmowego: rifaxymina 400mg 2x co 12h neomycyna 3-6g/24h po przez 1-2 tygodni (zamiast lub łącznie z laktulozą) Flumazenil 1 mg iv (jeśli podejrzenie przyjęcia Benzodiazepin) Przy hyperamononemii asparginian ornityny do 30g/24h iv

Dziękujemy za uwagę.