Aportación de la imagen en el SDRA Milagros Martí Radiología de urgencias Hospital Universitario La Paz Aportación de la imagen en el SDRA 1. 2. 3. 4. 5. 6. Concepto. Tórax portátil: 1. 2. 3. 4. 5. Reconocimiento de.

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Transcript Aportación de la imagen en el SDRA Milagros Martí Radiología de urgencias Hospital Universitario La Paz Aportación de la imagen en el SDRA 1. 2. 3. 4. 5. 6. Concepto. Tórax portátil: 1. 2. 3. 4. 5. Reconocimiento de.

Aportación de la imagen en el SDRA

Milagros Martí Radiología de urgencias Hospital Universitario La Paz

Aportación de la imagen en el SDRA

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Concepto. Tórax portátil: Reconocimiento de los hallazgos radiológicos Monitorizar evolución Comprobar localización de dispositivos Descubrir complicaciones V Mec Excluir/ identificar lesiones asociadas o alternativas. Causa?

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TC nueva visión: Identifica lesiones insospechadas en la rx Asegurar la naturaleza y extensión de los infiltrados. Lesión heterogénea Reconocer diferencias extra e intra Monitorizar respuesta a maniobras de reclutamiento Proceso dinámico Pronóstico Evolución y secuelas Otras 1.

Otras modalidades: US / Elastografía Resumen Especiales

Concepto

SDRA (ARDS)

• Hipoxemia refractaria • Por a O2terapia incremento de la permeabilidad capilar pulmonar EDEMA • Se manifiesta por opacificación radiográfica difusa / en ausencia de fallo izquierdo Se asocia a disminución de la compliance pulmonar

Término descrito 1967 en el Lancet sobre 123 pacientes

Concepto

SDRA (ARDS) Insuficiencia respiratoria de comienzo agudo Criterios: 1. Gasométricos PaO 2 /FiO 2 < 200 mmHg / LPA ALI* 2. Radiológicos Infiltrados bilaterales en la RX de tórax En ausencia de ICC / I PCP < 18 mm Hg o ausencia de aumento de presión en AI.

S 75 % E 84% para la extrapulmar

Bernard GR, Artigas A, Brigham KL et al. The Consensus Comittee. Intensive Care Med 1994; 20:225-232 Acute respiratory syndrome 40 years later :time to revisit its definition. Crit *lesión pulmonar aguda

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Daño epitelial y endotelial Activación de células inflamatorias Balance entre citokinas pro y anti-inflamatorias Necrosis y apoptosis celular Estrés mecánico en relación con V.M.

Factores genéticos

FISIOPATOLOGÍA

Tórax portátil

Reconocimiento del criterio radiológico

  Opacificación radiográfica difusa Infiltrados alveolares universales Frecuencias 8% en las UCI Mortalidad del 53% ± 22% ¿con o por?

Tórax portátil. Monitorizar evolución

Fase exudativa precoz 12-24h:  permeabilidad de la membrana alveolo-capilar: edema intersticial , ocupación del espacio aéreo por edema y sangre * RX:  Afectación intersticial sutil no visible (salvo causa pulmonar)  Hipoxemia (puede responder a O2) con fallo respiratorio postransfusional 06-02-09 7-02-09

Tórax portátil. Monitorizar evolución

 Fase exudativa tardía ( daño) 1-5d:  Ocupación alveolar sangre, edema   Formación de la mbran hialina Microaatelectasias • Incremento de la hipoxemia y menor respuesta a la oxigenoterapia y a la VPPE

*

RX : • Infiltrado alveolar parcheado y periférico  confluente y uniforme • ¿Las zonas más consolidadas son las más dañadas? + • Pérdida de volumen mecánica líneas de Kerley 08-02-09 09-02-09

Tórax portátil. Monitorizar evolución

Fase exudativa tardía 1-5 DÍAS: Los defectos endoteliales se rellenan con material trombótico Se puede complicar con trombosis vascular diseminada con oclusión del árbol arterial pulmonar Factor de mortalidad > 90 % Hipertencsión pulmonar activa en relación con la gravedad del insulto primario y la duración de la enfermedad

Tórax portátil. Monitorizar evolución

• Fase proliferativa >5 dias -- semanas: – Reparación depósito de colágeno y – Destrucción microvascular ha dejado areas de espacios muertos ( ventilados no perfundidos ) – Proliferación de fibroblastos y Hiperplasia de los neumocitos tipo II * RX : Resolución lenta de los hallazgos – Consolidación menos densa, apariencia en vidrio deslustrado – Evoluciona a algún grado de fibrosis • Fase Fibrótica

Tórax portátil Descubrir complicaciones V Mec

Neumotorax dercho enfismea subcutáneo Neumomediastino enfisema subcutáneo

Tórax portátil Comprobar localización de dispositivos

• La malposición de los tubos es la mas frecuente complicación en los pacientes críticos • 122 tubos – 70 % intrapleurales – 21 intracisurales – 9 intraparenquimatosos • Los radiólogos no ponen atención y solo 1/ 5 de los casos fue descrito. Atención  TET  Via central  Swan-Ganz. P. Art P.

Incidence of chest tube malposition in the critically ill: a prospective computed tomography study. Anesthesiology 2007;106:1112–1119

Tórax portátil. Excluir/ identificar lesiones asociadas o alternativas. Causa?

Excluir otra patología causal de la hipoxemia :TEP Masivo Hipoventilación EPOC, derrame pleural bilateral

Tórax portátil. Excluir/ identificar lesiones asociadas o alternativas. Causa?

Causas / factores de riesgo – Sepsis / shock séptico – Aspiración gástrica – Semiahogamiento – Transfusión de hemoderivados (TRALI) – CID – Contusión pulmonar – By- Pass cardiopulmonar – Quemaduras

Tórax portátil. Causa?

Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome: are they different? Curr Opin Crit Care. 2005 Feb;11(1):10-7 Patogenia diferente ¿Vias fisiopatologicas distintas? ¿¿ Diferente evolución y respuesta ??? Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome: myth or reality? Curr Opin Crit Care. 2008 Feb;14(1):50-5 Pulmonar • Insulto directo al pulmón • Lesión epitlelial, alveolar disminución del turnover de surfactante fibrosis • En función de la eficacia de la Rx diferentes grados de fibrosis • Respuesta inflamatoria local?

• Consolidación alveolar dominante extrap Extrapulmonar • Liberación de mediadores con • distribución hematógena (SIRS?) Lesión primaria intersticial de la • ¿Mayor respuesta (oxigenación y atelectasias) a las maniobras de reclutamiento ? :PEEP prono Rx • Opacificación en vidrio deslustrado pulmonar Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome are diferent. Eur Respir J Suppl 2003 Aug ;42:48s-56s

Aportación del TC

• Información adicional en el 66% • Con impacto en el tto en el 22% (derrame pleural, atelectasias, abscesos, barotrauma, malposiciones de los dispositivos.* • Indicado para detectar complicaciones ocultas y/o deterioro • Reservado dudas , no rutina • Valorar las beneficios en relación el riesgo del transporte y la radiación

Aportación del TC

1. Identifica lesiones insospechadas en la rx 2. Asegurar la naturaleza y extensión de los infiltrados. Lesión heterogénea 3. Reconocer diferencias extra e intra 4. Monitorizar respuesta a maniobras de reclutamiento Proceso dinámico 5. Pronóstico 6. Evolución y secuelas 7. Otras

Changes in lung parenchyma after acute respiratory distress syndrome (ARDS): assessment with high-resolution computed tomography .Clinical radiology 2002

Aportación del TC 1-

Identifica lesiones insospechadas /ocultas

•Con impacto en el tto en el 22% : derrame pleural , atelectasias, abscesos, barotrauma, malposiciones de los dispositivos.

Aportación del TC 1-Identifica lesiones insospechadas /ocultas

• Con impacto en el tto en el 22% :derrame pleural, atelectasias, abscesos, barotrauma, malposiciones de los dispositivos.

2 Aportación del TC Asegurar la naturaleza y extensión de los infiltrados

    Demuestra la afectación heterogénea Gradiente anteroposterior y cefalocaudal Diferencia áreas de consolidación p y colapso ( Patrones TC  Vidrio deslusatrdo = respuesta a la vent mec)    alveolos por edema y liquido inflamatorio Consolidación incremento mas marcado no deja ver marcas vasculares   edematosas el corazón y Responde al reclutamiento PP o prono Consolidación Pulmón normalmente aireado Pulmón hiperisuflado

What Has Computed Tomography Taught Us about the Acute Respiratory Distress Syndrome? Am. J. Respir. Crit. Care Med., Vol 164, Nov 2001, 1701-11

Aportación del TC

2-

Asegurar la naturaleza y extensión de los infiltrados

Comcepto de heterogeneidad Tres areas

Aportación del TC

2-

Asegurar la naturaleza y extensión de los infiltrados

Comcepto de heterogeneidad Tres areas

Aportación del TC

2-

Asegurar la naturaleza y extensión de los infiltrados

Comcepto de heterogeneidad Tres areas

Aportación del TC

3-

Reconocer diferencias extra e intra

• dos observadores en cinco niveles Valoran: Patrón en vidrio deslustrado +++ en todos    Opacificación dependiente y no dependiente +++ Líneas septales + Lesiones quísticas + Conclusión Si parece haber un patrón típico de SDRA de origen extrap Un solo hallazgo no puede ser usado para diferenciar Extra de P Importancia respuesta a reclutamiento

Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary injury: a comparative CT study. Radiology 2001;218: 689-93

Aportación del TC 3 Reconocer diferencias extra e intra

Patron típico relaciona + extrapulmonar • S 72% E69% P 71% – Areas aireadas aº – Emerge PVD – Opacificación dependiente ( atelectasias)

3 Aportación del TC Reconocer diferencias extra e intra

Pulmonar • Opacificación = Vidrio deslustrado • Distribución generalizada del PVD • La consolidación mas más dorsal y caudal • Asimétrica Extrapulmonar • Domina el vidrio deslustrado • Mas central • No hay predominancia cráneo caudal para las opacidades pero si vertebral Los pacientes que murieron tenían mas consolidación y la enfermedad mas asimétrica comparan 33 pacientes con SDRA ya intubados Sin diferencias en: Bronograma aéreo universal Derrame en el 50 % Raro líneas Kerley Neumatoceles

Adult Respiratory Distress Syndrome De to Pulmonary and Extrapulmonary Causes: CT, Clinical, and Functional Correlations Radiology. 1999;213:545-52

Aportación del TC 3 -

Reconocer diferencias extra e intra Extrapulmonar • PVD heterogéneo • Lengüeta de derrame pleural izquierdo y difuso Pulmonar • Amplia consolidación •Similar extensión de PVD y normal • lengüetas de derrame pleural bilateral Hay solapamiento entre los hallazgos de ambas

Adult Respiratory Distress Syndrome De to Pulmonary and Extrapulmonary Causes: CT, Clinical, and Functional Correlations Radiology. 1999;213:545-52

Aportación del TC 3-Reconocer diferencias extra e intra

SDRA Origen pulmonar : Consolidación extrapulmonar es por la patología previa (DD atelectasia) y las áreas de vidrio por la lesión indirecta.

Se pueden dar las dos simultaneamente o sobreinfectarse la

Aportación del TC 4-Monitorizar respuesta a maniobras de reclutamiento. Proceso dinámico

El Tc es (era) el único método capaz de diferenciar entre reclutamiento ( aireación de áreas no ventiladas previamente) de hiperinsuflación de áreas ya ventiladas Se define reclutamiento como la cantidad de gas que entra en las zonas pobre o nada aireadas cuando se incrementa la presión, u otras maniobras. El tc tambien es útil en identificar la sobredistensión producida por al Ventilacion mecánica La compliance respiratoria en el ALI /SDRA precoz es una medida directa del pulmón aireado normal : Pulmón aireado no es rígido pero si mas pequeño. Concepto de Baby Lung

Aportación del TC

4-Monitorizar respuesta a maniobras de reclutamiento Proceso dinámico ? ¿Quién?

Supino 1 Prono Las zonas no aireadas son areas de shunt y su reexpansión se asocia a incremento de la oxigenación.

Supino II

Am. J. Respir. Crit. Care Med., Volume 164, Number 9, November 2001, 1701-1711 What Has Computed Tomography Taught Us about the Acute Respiratory Distress Syndrome?

– La presencia de

Aportación del TC 5-Valor pronóstico

• Sabemos que los que mueren tienen mas consolidación mas asimétrica mas bronocgrama. ( origen pulmonar) • En Tc realizado a los 7 dias del diagnóstico – Más bronquiectasis de tracción y mas distorsión hallazgos indicativas de la fase proliferativa de daño alveolar difuso en la fase precoz ( dia 7) se relacionan con un menor índice de supervivencia independientemente de otras variables . Se asocia a mayor duración de la ventilación y mas frecuencia de barotruama

Prediction of Prognosis for Acute Respiratory Distress Syndrome with Thin Section CT: Validation in 44 Cases Radiology 2005;238:321-9.

Aportación del TC 5-Valor pronóstico

PN 1 VD 2 Consolidación 3 VD + Broquiect 4 C + B T 5 Panal 5 Neumonía viral 29 días de Vent Mec Neumonia bacteriana 11 días de Vent Mec La fase exudativa se corelaciona con el patrón en vidrio deslustrado Las bronquiectasias se relacionan con la fase fibrótica o proliferatva tardia La apariencia TC de fase exudativa tendría mejor pronóstico que aquellos que muestran mas precozmente cambios fibróticos.

Prediction of Prognosis for Acute Respiratory Distress Syndrome with Thin-Section CT: Validation in 44 Cases Radiology 2005;238:321-29

Aportación del TC 6-Evolución Fase tardía (> 2ª semana)

La fase exudativa da paso a fase de organización. Se resuelve el fluido La densidad global disminuye y la arquitectura sufre una modificación La fibrosis produce una distorsión de las marcas borovasculares Aparece los quistes subpleurales y las bullas o neumatoceles Los cambios fibróticos se correlacionan: • con las zonas menos consolidadas • con la duración del Ven Mec-----se atribuyen mas al tto que al SDRA predominancia ventral.

What Has Computed Tomography Taught Us about the Acute Respiratory Distress Syndrome? Am. J. Respir. Crit. Care Med., Volume 164, Number 9, November 2001, 1701-11

Aportación del TC 6-Evolución

Los cambios fibróticos se correlacionan: • con las zonas menos consolidadas • con la duración del Ven --se atribuyen mas al tto que la SDRA “per se” • predominancia ventral

Changes in lung parenqchyma after ARDS: assessment with hiagh –resolution computed tomographyb Eur Radiol (2001) 11:2436-43

Aportación del TC 6-Evolución

• Estudio sobre 27 pacientes valoran: – Vidrio deslustrado edema o fina fibrosis – Opacificación extensas por consolidacion o atelectasia – Patrón reticular – Atenuación disminuída por bullas o alts en la perfusión • En los supervivientes existe inevitablemente grado variable de fibrosis.  Hallazgos RX • Mas frecuente es un Patrón Reticular (finas líneas entrecruzadas finas con distorsión de la arquitectura pulmonar ) y • menos Patrón en vidrio deslustrado

Acute respiratory sindrme : CT abnormalities at long term follow-up Radiology 1999;210:29-35.

Aportación del TC 6-Evolución

6 SEMANAS DESPUES

Por sobredistensión de las áreas no protegidas por no estar consolidadas 11% opacidades residuales 8% evidencia de hiperinflaccion 20% Fibrosis: afectación intersticial reticular, panalización •Localización anterior y •relación inversa con las áreas de opacificación extensa •Relación con la ventilación (presión) •7 meses antes

4-Otras técnicas Ecografía

Using sonogaphy to asses lung recruiment in patients with acute respiratory distress syndrome. Case report Emerg Radiol 2009; 734-1

Resumen

Rx • Criterio diagnóstico. Evolución TC • Identifica hallazgos insospechados • Demuestra que la aparente opacidad universal es una lesión heterogénea morfológica y funcionalmente • Capaz de monitorizar la respuesta • Cierto valor pronóstico

Modelo pulmonar de tres zonas

(Gatinoni et al J Thorac Imaging 1986)

SANO ENFERMO RECLUTABLE

Muchas gracias

Neumonía intersticial aguda NIA

• Pertenece al grupo de N Intersticiales Idiopáticas NII • Cumple criterios clínicos y radiológicos del SDRA • Daño alveolar difuso = SDRA sin factor de riesgo identificable • Comienzo agudo y mal pronóstico. Mortalidad 50% • No está en la UVI Paciente previamente sano • Forma especial de SDRA de origen pulmonar con *RX de extrap • CLINICA: – 50 años – Inicio AGUDO de los síntomas – DISNEA severa con necesidad de ventilación mecánica – No predilección de género – TABACO: no aumenta el riesgo – TTO: de soporte, corticoides en fase aguda

Neumonía intersticial aguda NIA

* RX :Similar al SDRA Distribución simétrica, predominio LLII Ángulos costofrénicos preservados Fase INICIAL: dependientes, areas respetadas adyacentes y dentro Fase FIBROSA: vidrio deslustrado, consolidaciones menos extensas y en zonas consolidaciones, distorsión de la arquitectura, bronquiectasias de tracción y panalización más severo en zonas no dependientes

Neumonía intersticial aguda NIA

Hay que homogeneizar descripciones: • • • Opacificación en vidrio deslustrado debris.

incremento de la atenuación con preservación de los márgenes bronco-vasculares. Se relaciona con proceso inflamatorio activo afectando el intersticio incompleto del eapcio alveolar, por edema, células inflamatorias y Consolidación incremento homogéneo en la atenuación pulmonar que borra las estructuras bronco vasculares. Hay broncograma y opacificación del parénquima parcheada o difusa. El espacio alveolar está lleno de líquido o células, o por total colapso de ambas Patrón reticular innumerables sombras lineales finas intermedias o groseras que se entrecruzan. Puede ser agudo por edema o crónico por fibrosis.