Transcript Manejo clínico del paciente con insuficiencia renal crónica.

D. Agustín Ortega Cerrato
FEA de Nefrología del
Complejo
Hospitalario Universitario de Albacete y de clínicas de hemodiálisis Asyter
La enfermedad renal crónica se ha definido de acuerdo a los criterios que figuran en el
cuadro:
NKF KDOQI GUIDELINES
Tasa de Muerte /por 100
personas-año
TFG estimada (ml/min/1.73 m2)
Go et al. NEJM 2004:351:1296-1306
TFG calculado (ml/min)
60%
<15
15-29
30-59
60-89
>90
40%
20%
0%
Cardiología
92
Endocrinología
10
Diabetología
26
Medicina interna
215
p<0.001
Levin et al ISN, 2003
Practicante
152
Otros
165
El 11% población española sufre algún grado de Insuficiencia Renal.
Enfermedad con costes muy significativos. En España se estima en mas de
800 millones de euros
Se estima que alrededor del 20% de la población con más de 60 años
tienen insuficiencia renal.
La detección precoz y la remisión adecuada a nefrología de los pacientes
con ERC mejoran la morbilidad a largo plazo y disminuye los costes tanto
para el paciente como para el sistema sanitario.
Otero A, Gayoso P, García F, De Francisco AL. Epidemiology of chronic renal disease in the Galician population: results of the pilot Spanish EPIRCE study.
Kidney Int Suppl 2005; S16-S19.
DIALISIS PERITONEAL
(Transporte peritoneal)
OBJETIVOS.
1.
ACLARAMIENTO DE SOLUTOS
2.
ULTRAFILTRACION
Tres tipos de procesos:
1.
Difusión
2.
Ultrafiltración.
3.
Absorción de fluidos.
DIALISIS PERITONEAL
LA MEMBRANA PERITONEAL
El peritoneo es una delicada capa porosa llena de vasos sanguíneos, que
revisten la cavidad abdominal y recubre la mayoría de los órganos
internos(ej, hígado, intestino, estomago etc).
•Superficie 1-2 m², equivalente a superficie corporal.
•80 % Peritoneo visceral.
•20 % peritoneo parietal.
DIALISIS PERITONEAL
LA MEMBRANA PERITONEAL
El peritoneo es una delicada capa porosa llena de vasos sanguíneos, que
revisten la cavidad abdominal y recubre la mayoría de los órganos
internos(ej, hígado, intestino, estomago etc).
•Superficie 1-2 m², equivalente a superficie corporal.
•80 % Peritoneo visceral.
•20 % peritoneo parietal.
FISIOLOGIA PERITONEAL( Transporte peritoneal)
FISIOLOGIA PERITONEAL(Transporte peritoneal)
DIALISIS PERITONEAL : COMPLICACIONES
INFECCIOSAS
MECANICAS
DIFICULTAD DRENAJE
INFECCION ORIFICIO
DE SALIDA
FUGA
PERITONITIS
EVISCERACION
HERNIACION
DIALISIS PERITONEAL : COMPLICACIONES
INFECCIOSAS
INFECCION ORIFICIO
DE SALIDA
DIAGNOSTICO CLINICO
MECANICAS
-síntomas loco regionales ( líquido turbio, dolo
abdominal, diarreas, vómitos, perdida de la
DIFICULTAD DRENAJE
ultrafiltración).
-síntomas sistémicos( fiebre, hipotensión etc).
FUGA
DIAGNOSTICO CITOLOGICO
PERITONITIS
EVISCERACION
> 100 células y > 50 % POLIMORFONUCLEARES
HERNIACION
DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO
Estafilococos aureus, coagulasa negativo-gram neg.
HEMODIÁLISIS
HEMODIALISIS:Tipos de acceso para HD
MECANISMOS QUE REGULAN LA HEMODIÁLISIS
Difusión:
•
•
Transporte pasivo de solutos a través de la membrana, determinado
por diferencia de concentración.
Difusión de solutos entre la sangre y solución dialítica, resulta en la
remoción de productos y el reemplazo de Buffers.
Difusión:
Gradiente electroquímico
MECANISMOS QUE REGULAN LA HEMODIÁLISIS
Convección (ultrafiltración):
•
Paso simultáneo a través de la membrana de diálisis, de agua
acompañado de solutos, bajo el efecto de un gradiente de presión
hidrostática.
Convección (ultrafiltración)
20 mm Hg
100 mm Hg
PTM = 80 mm Hg
DIÁLISIS OPTIMA
• Su determinación requiere de exámenes de laboratorio.
• Enfocado en el aclaramiento de Urea (KT/V).Cinética de la urea.
• Standard mínimo: 70% urea
KT/V >1,3
• Valores menores se asocian
a aumento de la morbi-mortalidad.
Seguimiento analitico
Diálisis Optima
• Su determinación requiere de exámenes de laboratorio.
• Enfocado en el clearance de Urea (KT/V), marcador de otras
toxinas urémicas.
• Standard mínimo: 70% urea
KT/V >1,3
• Valores menores se asocian
a aumento de la morbi-mortalidad.
TRASPLANTE RENAL
¿porqué es el tratamiento de elección en la IRC?
 Mejora la calidad de vida
 Tratamiento eficaz
 Mejora la supervivencia
 Supone un ahorro
económico
SOLICITUD AL LABORATORIO DE ANALÍTICAS DE
PACIENTES ENDEL
TRASPLANTE:
2.SELECCIÓN
RECEPTOR
1.DONANTES
• DONANTE VIVO
• CADAVER
6.REVISIONES
PERIODICAS
1º Niveles de inmunosupresor.
2º Perfil lipídico.3.PRESERVACION Y
PREPARACION DEL
3º Perfil hepático.
INJERTO RENAL
4º Función renal ( creatinina , urea, orina :
sedimento, 24 horas).
5º Anemia .
4.INMUNOSUPRESION Y
RECHAZO
6º Osteodistrofia.
5.TECNICAS QUIRURGICAS
DE
7º CMV
EXTRACCION Y COLOCACION
INJERTO
SOLICITUD AL LABORATORIO DE ANALÍTICAS DE
PACIENTES ENDEL
TRASPLANTE:
2.SELECCIÓN
RECEPTOR
1.DONANTES
• DONANTE VIVO
• CADAVER
6.REVISIONES
PERIODICAS
1º Niveles de inmunosupresor.
2º Perfil lipídico.3.PRESERVACION Y
PREPARACION DEL
3º Perfil hepático.
INJERTO RENAL
4º Función renal ( creatinina , urea, orina :
sedimento, 24 horas).
5º Anemia .
4.INMUNOSUPRESION Y
RECHAZO
6º Osteodistrofia.
5.TECNICAS QUIRURGICAS
DE
7º CMV
EXTRACCION Y COLOCACION
INJERTO
¿Y como manejo
yo al paciente
renal?
¿Y como manejo
yo al paciente
renal?
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE
OBJETIVOS
REQUERIMIENTOS
REDUCIR LA MORBILIDAD
-Progresión de ERC
-Tiempo para diálisis / trasplante
-Progresión de Enfermedad cardiovascular
REDUCIR LA MORTALIDAD
En o fuera de diálisis
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE
OBJETIVOS
REQUERIMIENTOS
-Entendimiento científico de la enfermedad
-Capacidad para identificar la enfermedad
-Capacidad para identificar los pacientes en riesgo
-Conocimiento de las mejores terapias y estrategias
-Capacidad para dar una terapia efectiva en el tiempo
adecuado
-Soporte de salud
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE
PLURIPATOLOGICO
2-3 Y 6-7
DECADAS DE VIDA
DEPENDIENTE
NEFROLOGO
PROBLEMÁTICA
SOCIAL
Patologia
Disfuncion
Patologia
Alt.
Alt.
Desnutricion
Cardiopatia
Sd
Depresion
Diabetes
neurologica
Anemia
plaquetaria
HPT2º
uremico
muscular
HTAvascular
general
erectil
Anemia
Fe
EPO
Sangre
Vit. B12,
B6, Zinc
Medula osea
Glóbulos rojos
EPO
Medula osea
Epoetina
Anemia
Glóbulos rojos
DEFICIT EPO
OTROS DEFICIT
TOXINAS
UREMICAS
FIBROSIS M.O.
ASOCIADA A
PERDIDAS
DEFICIT EPO
OTROS DEFICIT
TOXINAS
UREMICAS
FIBROSIS M.O.
ASOCIADA A
PERDIDAS
• ANEMIA HIPO REGENERATIVA.
• Epo producida células Endoteliales de túbulos
proximales.
• En relación grado de ERC.
DEFICIT EPO
OTROS DEFICIT
TOXINAS
UREMICAS
FIBROSIS M.O.
ASOCIADA A
PERDIDAS
• ANEMIA HIPO REGENERATIVA.
• Epo producida células Endoteliales de túbulos
proximales.
• En relación grado de ERC.
• Hierro, vitamina B12, B6, ácido fólico,
zinc.
DEFICIT EPO
OTROS DEFICIT
TOXINAS
UREMICAS
FIBROSIS M.O.
ASOCIADA A
PERDIDAS
• ANEMIA HIPO REGENERATIVA.
• Epo producida células Endoteliales de túbulos
proximales.
• En relación grado de ERC.
• Hierro, vitamina B12, B6, ácido fólico,
zinc.
Efecto negativo en formación y posterior
maduración del Hematíe.
DEFICIT EPO
OTROS DEFICIT
TOXINAS
UREMICAS
FIBROSIS M.O.
ASOCIADA A
PERDIDAS
• ANEMIA HIPO REGENERATIVA.
• Epo producida células Endoteliales de túbulos
proximales.
• En relación grado de ERC.
• Hierro, vitamina B12, B6, ácido fólico,
zinc.
Efecto negativo en formación y posterior
maduración del Hematíe.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
DEFICIT EPO
OTROS DEFICIT
TOXINAS
UREMICAS
FIBROSIS M.O.
ASOCIADA A
PERDIDAS
• ANEMIA HIPO REGENERATIVA.
• Epo producida células Endoteliales de túbulos
proximales.
• En relación grado de ERC.
• Hierro, vitamina B12, B6, ácido fólico,
zinc.
Efecto negativo en formación y posterior
maduración del Hematíe.
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
Cutáneas, Ocultas ,Por técnica de HD o
analíticas ,Hemólisis en ERC
EXAMEN CLINICO Y
FISICO
ANALITICO
EXPLORACIONS
COMPLEMENTARIAS
EXAMEN
CLINICO
Y
Descartar
enfermedades
asociadas
ANALITICO
FISICO
EXPLORACIONS
COMPLEMENTARIAS
Aislamiento y clonación
del gen de Epo ha sido el
avance mas importante
en los pacientes con IRC.
1ª uso 1985.
Mejoría sintomatología
y calidad de vida.
Disminir necesidad de
trasfusión.
Virus
B,C, VIH
Minimiza los efectos 2ª
de anemia sobre
distintos órganos y
sistemas.
Disminuir trasmisión
de infecciones,
sensibilidad alogénica
o sobrecarga de hierro.
• Inicio si Hb < 11 g/dl descartando otras causas de anemia
distintas al déficit de EPO.
• Objetivo: Hb 11-12 g/dl o Htco>33%.
– Hb>12 g/dl
• no en DM
• enfermedad vascular periférica
• CV grave e ICC grado III de NYHA.
• Vía de administración:
– IV
– Subcutánea
– Subcutánea mejora la eficacia del tratamiento 
disminución de dosis requerida.
• Dosis.
4.000-6.000 U tres veces por semana
de epoetina α o 25
μg de darboepotina a la semana .
• Controles.
• Vía de administración:
– IV
Solicitud al laboratorio de analiticas de
pacientes en HD:
– Subcutánea
– Subcutánea
mejora (mensual
la eficacia
del tratamiento 
1º Hemograma
o POM).
4.000-6.000
U tres veces por semana
disminución
de
dosis
requerida.
de epoetina
α o 25 (anual)
2º Reticulocitos y folato
intraeritrocitario
• Dosis.
μg de darboepotina a la semana .
3º Hb A1C trimestral (solo a los diabeticos)
4º Ferrocinetica (bimensual)
• Controles.
Disminución de la mortalidad
Disminución del número de ingresos
Reducción de complicaciones relacionadas con transfusiones
Mejora calidad de vida y bienestar general
Regresión de hipertrofia de ventrículo izquierdo
Mejoría de la homeostasis
Función cognitiva
–Déficit absoluto o funcional de hierro(Pcal)
–Pérdidas sanguíneas
–Procesos intercurrentes:
•infecciones, estados inflamatorios agudos y crónicos,
neoplasias
–HPT 2º moderado-grave.
Déficit
–Intoxicación por aluminio.
EPO
carenciales o
–Hemólisis
toxicidad del
–Déficit nutricional: B12, B6, ácido fólico.
medio
–Aplasia pura de la serie roja.
–Hemoglobinopatías.MM
–Causas relacionadas con diálisis:
•Dialisis insuficiente, endotoxinas(hemolisis crónica)
–Estrés oxidativo
–Fármacos
• Empeoramiento de Hipertensión:
–
–
–
–
Aumento de concentración o viscosidad de la sangre
Efecto directo de AEE sobre vaso sanguíneo
Aumento de GC
Reversión parcial de vasodilatación hipóxica
• Convulsiones.
• Trombosis del acceso vascular.
• Aumento de presión venosa en HD por presencia de
coágulos en cámara venosa o coagulación del circuito
• Efectos sobre Kt/V
• Equilibrio del fósforo
• Tto con hierro
• Tto con Carnitina:
– Aún no está claro más estudios.
• Tto con ácido fólico
• Vitamina C:
– Mejor biodisponibiladad del hierro MO
– Oxalato.
• Vitamina E
Desnutricion
Disminución
de la ingesta
Aumento de
las perdidas
Aumento
del
catabolismo
proteico
LUNES
MARTES
1 Taza de leche entera con café de cafetera
1 Taza de leche entera con café de cafetera
Ensalada de
lechuga
+
Pechugas de pollo
a la plancha
Pera
Ensalada de
lechuga
+
1 Filete de trucha
al horno
Piña en su jugo
Valoración
clínica
MIÉRCOLES
JUEVES
VIERNES
SÁBADO
DOMINGO
Libro de cocina
+ 1 rebanada
de paciente
pan con aceite de oliva o con mantequilla y mermelada
para
+ Galletas o cereales
renalde trigo sin azúcar
Lentejas
estofadas
+
Pan blanco
Manzana
Patatas al
horno
+
Salmón a la
plancha
Pan blanco
Piña en su jugo
Macarrones
con un poco de
tomate y unos
trocitos de
jamón
Pan blanco
Manzana
Ensalada de
lechuga
+
Paella
Pan blanco
Pera
Bioimpedancia
Pollo asado
+
Pan blanco
Pera
ELEGIR ENTRE:
- 1 Fruta
* LAS ENSALADAS NO LLEVAN TOMATE, NI ACEITUNAS pero si pueden llevar:
- 1 Yogur
pimiento rojo, pimiento verde, cebolla y un poco de atún en aceite
- 1 Sándwich o café con leche
Judías verdes
( congeladas o de
bote)
+
1 Yogurt
Arroz 3 delicias
+
Pera
Ensalada de
lechuga
+
1 San Jacobo
Dietas y
consejos sobre
alimentos
Salteado de
pimiento rojo,
verde,
calabacín y
cebolla
Tortilla
francesa
+
2 Lonchas de
Jamón York
Nutricionista
Salteado de
verduras
congeladas
+
Yogurt
Ensalada
lechuga
+
Croquetas
Pruebas de laboratorio :
Analíticos
Calculados
Creatinina
SUN
Albumina
ANU
Colesterol
ANPn
Pruebas de laboratorio :
Analíticos
Solicitud
al laboratorio de Calculados
analíticas de pacientes en
HD:
1º Albumina, prealbumina.(Bimensual)
2º Perfil lipídico (Bimensual)
3º PCR (Mensual)
4º Proteinas totales (Bimensual)
HPT2º
Glándulas
paratiroideas
1.bp.blogspot.com/_t2Ql9zCTBGU/SxQOCMnGgLI/AA
Reabsorción Ca2+
Excreción PO43-
Ca2+
Riñón
Ca2+
PTH
Vitamina D
Normal Ca2+
Ca2+
Hueso
↑ PO43resorción
Brown EM. In The Parathyroids – Basic and Clinical Concepts 2nd Ed. 2001. Ed. Bilzekian JP et al.
Reabsorción Ca2+
Excreción PO43-
Ca2+
Riñón
Ca2+
PTH
Vitamina D
Normal Ca2+
Ca2+
Hueso
↑ PO43resorción
Brown EM. In The Parathyroids – Basic and Clinical Concepts 2nd Ed. 2001. Ed. Bilzekian JP et al.
64
CALCITRIOL
- ↑ secreción PTH
- ↑ PTHm RNA
- ↑ Proliferación
FOSFORO
Ca
65
21.6
1.50
*
1.25
*
10.8
PTH
5.4
*
mmol/L
pmol/L
16.2
Calcio
1.00
0.75
Fósforo
0.50
0
0
Aclaramiento de creatinina
(mL/min)
Martinez I et al. Am J Kidney Dis 1997;29:496-502.
66 compared with CrCl  50 mL/min
*P < 0.05,
Aclaramiento de creatinina
(mL/min)
Anomalías analíticas
Calcificación
Osteodistrofia renal
Anomalías en el
metabolismo de Ca, P, PTH y
vitamina D
Calcificación vascular o de
Calcificación
otros
tejidos blandos
Anomalías en el remodelado
óseo, mineralización,
volumen, crecimiento lineal o
resistencia
Consecuencias
clínicas
•
•
•
•
Dolor óseo
Fracturas
Hiperplasia paratiroidea
Paratiroidectomía
National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis. 2003;42(suppl 3):S1-S201.
Block GA, et al. J Am Soc Nephrol. 2004;15:2208-2218.
Kestenbaum B, et al. Eur J Clin Invest. 2007;37:607-622.
Goodman WG, et al. Am J Kidney Dis. 2004;43:572-579.
Moe S, et al. Kidney Int. 2006;69:1945-1953.
• Acontecimientos
cardiovasculares
• Hospitalización
• Mortalidad
Calcificaciones vasos
Ca2+
Ca2+
Osteodistrofia Renal
Alto remodelado
Enfermedad Adinámica
Bajo Remodelado
68
Insuficiencia Renal
Osteodistrofia renal
Fracturas patológicas
 Ca++
 PO4
Calcificaciones vasculares
Isquemia Cardíaca
Roturas tendinosas
 PTH
Dolor óseo
 Vit D
Arteriopatía periférica
Calcifilaxis
Miopatía
Anemia
Prurito
69
RR 3.9
Riesgo relativo de muerte CV
4.0
n = 143
P = 0.02
3.5
3.0
2.5
2.0
1.5
RR 1.0
1.0
0.5
Ref
0.0
114–476
[12.5–52.4]
> 476
[> 52.4]
Concentración sérica de iPTH
Marco MP et al. Kidney Int 2003;63(Suppl 85):S111–4
6-year 70
prospective study
pg/mL
[pmol/L]
Supervivencia acumulada
1.0
PTH 12–50 pmol/L
(iPTH 114–476 pg/mL)
0.9
PTH < 12 pmol/L
(iPTH < 114 pg/mL)
0.8
PTH > 50 pmol/L
(iPTH > 476 pg/mL)
0.7
n = 143
P = 0.02
(>50 vs 12–50 pmol/L)
0.6
0.5
0
1
2
3
4
Tiempo (años)
Marco MP et al. Kidney Int. 2003; 63(Suppl 85):S111-S114.
71 myocardial infarction, cerebrovascular accident, ischemic vascular disease, and sudden death.
*Included
5
6
↑PTH
↑P
↑Calcificaciones vasculares
↑Mortalidad
72
Fósforo > 5mg/dL es un predictor independiente
de mortalidad en HD
Rodriguez-Benot et al Am J Kidney Dis 2005
Block G et al. J Am Soc Nephrol 2004
4
3
1,94
2
2,02
1
1
Riesgo Relativo de muerte
Riesgo Relativo de muerte
4
3
2,02
2
1,67
1,1
1
1,07
1,25
1,43
1
1
3-4
4-5
5-6
6-7
7-8
8-9
>9
3860
8723
10421
8367
4547
2219
1506
0,41
0
0
n=
<3
3-4,9
5-6,5
>6,5
10
160
165
50
Fósforo medio de 6 meses (mg/dL)
Pacientes incidentes
adjusted for age, sex, diabetes, albumin, Hemoglobin, calcium,
PTH, Kt/V and nPCR.
73
<3
n=
895
Fósforo (mg/dL)
Pacientes prevalentes
adjusted for age, sex, diabetes, vintage, ethnicity, weight,
URR, albumin, creatinine, BUN, bicarbonate, cholesterol,
hemoglobin, ferritin, aluminium, calcium and PTH
Curvas de supervivencia de Kaplan-Meier según niveles de fósforo
(media de 6 meses) mayores o menores de < 5 mg/dL
Pacientes Incidentes en HD
1,0
P<5 mg/dL
Cummulative survival
,8
,6
,4
P>5 mg/dL
,2
Log Rank Test P=0.0001
0
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Years
Number of patients at risk
74
P= 5 mg/dL
180
163
107
87
68
51
42
32
24
17
10
P> 5 mg/dL
205
181
142
98
72
53
41
29
14
6
1
Rodriguez-Benot et al. Am J Kidney Dis 2005, 46:68-77
1.80
n = 4,544
1.52
1.60
Riesgo relativo
1.40
1.20
0.97
1.00
1.03
1.00
Ref
4.2–5.0
5.1–5.9
1.55
P < 0.0005
P < 0.0005
6.0–7.2
>7.2
0.80
0.60
0.40
0.20
0.00
0
<4.2
Fósforo (mg/dL)
Pisoni R, et al. Nephrol Dial Transplant 2003;18 (Suppl 4):678- (Abs W415).
75 por edad, el sexo, el IMC, los años de diálisis, la malnutrición, las comorbilidades, la hemoglobina, la albúmina sérica, el calcio, la dosis de diálisis, el
Adjustado
país, la hospitalización en los tres meses previos al estudio, el quelante de fósforo utilizado y el uso intravenoso (IV) de vitamina D.
2.0
n = 2,669
1.34
Riesgo relativo
1.5
1.08
1.06
1.13
1.0
Ref
P < 0.01
1.0
0.5
0.0
14–42
43–52
53–60
Ca × P (mg2/L2)
76 from Block GA et al. Am J Kidney Dis 1998;31:607-617.
Adaptado
61–72
73–132
1)DIETA.
•No calcicos:
2)DIÁLISIS.
•Hidróxido de aluminio.
•Sevelamero.
3)QUELANTES
DEL
FÓSFORO.
•Carbonato de lantato.
•Carbonato y acetato cálcico.
Solicitud al laboratorio de analíticas de pacientes en HD:
1º Calcio (mensual)
2º Fosforo (mensual)
3º Fosfatasa alcalina (mensual)
4º PTH (mensual)
Patologia
Disfuncion
Patologia
Alt.
Alt.
Desnutricion
Cardiopatia
Sd
Depresion
Diabetes
neurologica
Anemia
plaquetaria
HPT2º
uremico
muscular
HTAvascular
general
erectil
Paciente
Precio (€)
Días
Coste anual (€)
43,02
11,44
6,29
60,75
360
360
360
360
15.487,20
4.118,40
2.264,40
21.870,00
73,70
11,44
6,29
91,43
360
360
360
360
26.532,00
4.118,40
2.264,40
32.914,80
136,9
156
10,85
156
147,75
156
1 año
2 año
lo mas caro 20 % del 1 año
21.356,40
1.692,60
23.049,00
2
2
DPCA
Suplemento biocompatible
Suplemento poliglucosa
4
4
DPA
Suplemento biocompatible
Suplemento poliglucosa
3
Tarifa hemodiálisis
Transporte
1
Trasplante renal
1
3
De Francisco ALM. Debemos considerar el costo efectividad de los distintos tratamientos al aplicar las recomendaciones sobre los captores (quelantes) del fosforo?
Nefrologia 2008;28(2):129-34.[Pubmed]
• Un ejemplo muy claro es el de los quelantes del
fósforo.
– Una decisión del especialista en nefrología puede llevar a
un coste anual que oscila desde :
• 61 € (carbonato cálcico)
x 61 =
7320 €
• 219 € (acetato120
cálcico)
• 410 € (acetato
cálcico y carbonato magnésico)
120 x 2512=
301.440 €
• 2.178 € (carbonato de lantano)
• 2.512 € (Sevelamer). 294.120 €
DIFICIL MANEJO
PLURIPATOLOGICO
ELEVADO COSTE
REQUIERE ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR
EPO
Medula osea
Epoetina
Anemia
Glóbulos rojos
EPO
Medula osea
Epoetina
Anemia
Glóbulos rojos
Progresión del HPTS: hiperplasia paratiroidea
Policlonal:
Nódulo único
VDR
Volumen
glandular
CaR
Nodular
Células
secretoras
Normal
Nodularidad
precoz
Difusa
Monoclonal:
VDR
CaR
Demanda funcional continua
Calcio
+
Fósforo
+
Vitamina D
Adaptado
de Tominaga Y et al. Curr Opin Nephrol Hypertens 1996;5:336–41
91
HPTS
• Disminución de Mortalidad.
• Disminución del número de ingresos.
• Reducciones de complicaciones relacionadas con trasfusiones:
– Infección viral, sobrecarga de hierro o sensibilización
inmunitaria.
• Mejoría de calidad de vida y bienestar general.
• Regresión de hipertrofia del ventrículo izquierdo.
–EA no lo han podido demostrar.
• Mejoría de la homeostasis:
– Aumento de fibrinógeno y factor VII y mejoría de
agregación plaquetaria.
• Función cognitiva
Revisiones analíticas.
Calendario de extracciones