Transcript PLAN DE COURS - Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat

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Faculty of Medicine and Pharmacy of Rabat :Morocco
Unit of Pedagogy and Research of Cardiology
PLAN DE COURS
MODULE : CARDIOLOGIE
I.
Identification du cours
UPR
Cardiologie
Titre du module
Pathologie Cardio-vasculaire
Responsable
Pr. M.CHERTI
Population cible
Etudiants de 4ème année de Médecine
Session
1er semestre
Volume horaire
212121 heures
Lieu
Amphi – FMPR
Site Web :
http://medramo.ma/
Contact
[email protected];
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II.
Introduction Place du cours dans le cursus de formation : .
le cours de cardiologie rentre dans le cadre de l’enseignement
de la pathologie cardiovasculaire . les futurs médecins seront toujours confronter au défi des maladies
justifier leur démarche diagnostique clinique, para-clinique et thérapeutique.
A côté de cet enseignement théorique, un stage hospitalier d’un mois, dans une unité de cardiologie,
permet à l’étudiant de se familiariser à la prise en charge d’un patient dans un service de cardiologie
(cf. carnet de stage.
III. But du cours :
Le but de l’enseignement de cardiologie est de permettre au futur médecin, de reconnaître les
principaux syndromes et pathologies cardiaques. L'acquisition des connaissances basiques en
cardiologie permettra au futur médecin de faire face aux principales urgences cardiovasculaires,
d'initier le traitement devant certaines cardiopathies communes. L'existence de pathologies telles que
les valvulopathies rhumatismales ou maladies artérielles (hypertension artérielle, cardiopathies
ischémiques …) exige du futur médecin d’être avertit afin d’assurer une aide au cardiologue dans le
domaine du dépistage d'orientation de sensibilisation et du suivi au prés de la population marocaine .
IV. Description générale :
Le cours de radiologie comporte 6 modules :
1. Maladies des valves
 Rétrécissement mitral
 Insuffisance mitrale
 Insuffisance aortique
 Rétrécissement aortique
 Endocardite infectieuse
2. Cardiopathies ischémiques
 Athérome, épidémiologie et physiopathologie
 Angine de poitrine
 Syndromes coronaires avec sus-décalage de ST
 Syndromes coronaires sans sus-décalage de ST
3. Cardiopathie congénitales
4. Insuffisance cardiaque
 Insuffisances cardiaques
 Classification des cardiomyopathies
5. Hypertension artérielle de l’adulte
Les Péricardite aiguës
Péricardites chroniques constrictives
Prescription et surveillance des antithrombotiques
Accidents des anticoagulants
6. Rythmologie
 Palpitations, malaises, perte de connaissance,
 Troubles de la conduction intracardiaque..
 Troubles de l’excitabilité
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PROGRAMME durée des cours
Thèmes
Rétrécissement mitral
Insuffisance mitrale
Insuffisance aortique
Rétrécissement aortique
Endocardite infectieuse
2H
1H
Pathologie ISCHEMIQUE
Athérome, épidémiologie et physiopathologie,
Angine de poitrine
Syndromes coronaires avec sus-décalage de ST
Syndromes coronaires sans sus-décalage de ST
3H
Cardiopathie congénitales
2H
Insuffisance cardiaque
Insuffisances cardiaque
Classification des cardiomyopathies
2H
Hypertension artérielle essentielle
Péricardite aiguë
Péricardites chroniques constrictives
Prescription et surveillance des anti-thrombotiques
Accidents des anticoagulants
Rythmologie
Palpitations, malaises, perte de connaissance,
Troubles de la conduction intracardiaque..
Troubles de l’excitabilité supravenriculaire et ventriculaire
TOTAL
Durée
2H
2H
1H
1H
2H
3H
21H
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V.
Les objectifs d’apprentissage
1. Objectifs généraux
Cerner et maîtriser les données épidémiologiques concernant les maladies
cardiovasculaires.
Identifier, quantifier et lutter contre les facteurs de risques cardiovasculaires
Reconnaître les principaux signes des maladies cardiovasculaires
Pouvoir établir une démarche diagnostic devant des syndromes devant une
situation clinique
Reconnaître les principales urgences cardiologiques
Pouvoir initier une thérapeutique adéquate en cas d’urgence cardiovasculaire et
orienter le malade vers un spécialiste
Initier et assurer la compréhension des facteurs de risques cardiovasculaires au
prés des patients : dans un but de prévention primaire. Et de suivi
Établir une collaboration avec le cardiologue.
2. Programme et objectifs spécifiques
Cours n° 1 : Le rétrécissement mitral (RM)
Durée : 1 heure
Objectifs
Contenus essentiels
- Définir le RM.
- Réduction de la surface de l’orifice mitral à moins de 2cm², entrainant
un obstacle au passage du sang de l’oreillette gauche au ventricule
gauche.
- Citer les étiologies et les
aspects anatomiques du RM
- énumérer les conséquences
physiopathologiques du RM
- établir le diagnostic sur les
données cliniques et
paracliniques
- le RM est essentiellement d’origine rhumatismale par remaniement de
l’appareil sous valvulaire et valvulaire avec soudure des commissures
-le RM : d’origine congénitale est plus rare il s’observe souvent dans un
contexte malformatif
- hémodynamiques : élévation de la pression dans l'oreillette gauche, du
capillaire pulmonaire et de la pression artérielle pulmonaire
- sur les cavités cardiaques : dilatation de l’oreillette gauche et des
cavités droites
-clinique : Le RM peut être révélé par une symptomatologie
fonctionnelle : la dyspnée (maître symptôme) ou par une complication.
- signes physiques : frémissement diastolique palpable à l'apex et à
l’auscultation cardiaque : éclat de B1, claquement d’ouverture mitrale,
roulement diastolique et renforcement présystolique réalisent
l’onomatopée de Duroziez.
-paraclinique
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Radiographie thoracique : anomalies de la silhouette cardiaque dues à la
dilation des cavités cardiaques et signes parenchymateux variables selon
le niveau de pression dans la petite circulation.
-lister les complications du RM
-décrire les principales formes
cliniques du RM
Electrocardiogramme : hypertrophie auriculaire gauche, hypertrophie
VD, le rythme sinusal peut être remplacé par une fibrillation auriculaire.
Echocardiographie : confirme le diagnostic, évalue le degré de sténose et
oriente le type de traitement
- les troubles du rythme notamment la FA
Citer les moyens
thérapeutiques du RM et leurs
indications
-les accidents thromboemboliques
-les accidents pulmonaires : OAP, hémoptysie
-l’insuffisance cardiaque
-le RM et femmes enceinte :
-la resténose mitrale : 20 à 40% à 5ans
-le syndrome de Lutembacher : association RM et CIA
-Traitement médical : palliatif : diurétiques, anti arythmiques,
anticoagulants
Traitement interventionnel en cas de RM serré : commissurotomie
mitrale percutanée ou chirurgicale à cour fermé ou remplacement
valvulaire mitrale.
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Cours n° 2 Insuffisance mitrale Durée : 1 heure
Objectifs
-Définir l’insuffisance mitrale
- citer les étiologies de l’IM
- expliquer les mécanismes
physiopathologique de l’IM
- poser le diagnostic de l’IM
- reconnaître les complications
qui peuvent émailler l’évolution.
- Lister les Moyens
thérapeutiques et leurs
indications
Contenus essentiels
-défaut d’étanchéité de la valve mitrale
entraînant un reflux de sang du ventricule gauche vers l’oreillette gauche au
cours de la systole.
- les étiologies : IM rhumatismale, IM sur endocardite, IM dystrophique, IM
ischémique, IM fonctionnelle
- formes cliniques : aigues et chroniques
-mécanismes physiopathologiques : trois types d’IM selon le jeu valvulaire :
classification de CARPENTIER
-le retentissement en amont et aval dépend du caractère aigue ou chronique
de l’IM
- cliniquement : l’IM peut être révélée par une symptomatologie fonctionnelle
: la dyspnée (maitre symptôme) ou par une complication.
- signes physiques : frémissement systolique palpable à l'apex et à
l’auscultation cardiaque : souffle systolique apexo-axillaire
-paraclinique
Radiographie thoracique : anomalies de la silhouette cardiaque dues à la
dilation des cavités cardiaques et signes parenchymateux variables selon le
niveau de pression dans la petite circulation.
Electrocardiogramme : hypertrophie auriculaire gauche, hypertrophie VG, le
rythme sinusal peut être remplacé par une fibrillation auriculaire.
Echocardiographie : permet de confirmer l'IM, de la quantifier, d'en préciser le
retentissement sur l'oreillette et le ventricule gauches et sur les pressions
pulmonaires, d'en préciser le mécanisme et l'étiologie.
-endocardite infectieuse
-insuffisance cardiaque
-trouble du rythme
-complications thromboemboliques
-Traitement médical : palliatif : diurétiques, IEC, anti arythmiques,
anticoagulants
Traitement chirurgical en cas d’IM importante : plastie mitrale ou
remplacement valvulaire mitrale.
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Cours n°3 : Insuffisance aortique
Durée : 1 heure
Objectifs
Contenus essentiels
I DÉFINITION
Définir l’insuffisance aortique (IA).
décrire la physiopathologie de l’IA chronique
volumineuse et de l’IA aiguë.
énumérer les principales étiologies des IA.
dépister et reconnaître une IA sur les critères
d’auscultation.
identifier les signes cliniques et radiologiques
(échocardiographie,IRM, scanner) de l’IA
décrire les complications de l’IA surveiller les
patients porteurs d’IA volumineuse.
décrire les modalités du traitement des
patients non opérés d’emblée et les
modalités du traitement chirurgical et le suivi
des patients opérés.
II. PHYSIOPATHOLOGIE
Insuffisance aortique chronique
Insuffisance aortique aiguë
III. ÉTIOLOGIES
A. Insuffisance aortique chronique
B. Insuffisance aortique aiguë
IV. DIAGNOSTIC
A. Circonstances de découverte
B. Signes fonctionnels
C. Signes physiques
D. Électrocardiogramme
E. Signes radiologiques
F. Signes échocardiographiques
H. Exploration hémodynamique
I. Imagerie en coupes (scanner et IRM)
V. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
VI. ÉVOLUTION ET COMPLICATIONS
A. Insuffisance aortique chronique
B. Insuffisance aortique aiguë
C. Complications
– Endocardite infectieuse (
– Insuffisance cardiaque gauche
ou globale
– Dissection ou rupture aortique.
– Mort subite
VII. SURVEILLANCE D’UN PATIENT
PORTEUR D’INSUFFISANCE AORTIQUE
A. Insuffisance aortique chronique
B. Insuffisance aortique aiguë
VIII.TRAITEMENT
A. Traitement médical
B. Traitement chirurgical
1. Modalités
2. Indications chirurgicales
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Cours n° 4 Rétrécissement aortique
Durée : 1 heure
Contenus essentiels
définir le rétrécissement aortique
Dénombrer les principales étiologies.
Identifier la triade symptomatique à l’effort
(douleur, dyspnée, syncope) qui conduit à la
suspicion du diagnostic
Enumérer les différents éléments du
diagnostic de rétrécissement aortique
Citer les principales mesures devant figurer
au compte rendu échocardiographique.
Enumérer les signes cliniques qui orientent
le patient vers un cardiologue
préciser le pronostic du RAO
I DÉFINITION
II. ÉTIOLOGIES
A. Rétrécissement aortique congénital
B. Rétrécissement aortique acquis
III. PHYSIOPATHOLOGIE ET CONSÉQUENCES
HÉMODYNAMIQUES
A. Gradient de pression ventriculoaortique
B. Hypertrophie pariétale
C. Dysfonction diastolique
IV. ASPECTS CLINIQUES
A. Signes fonctionnels
B. Examen et auscultation
V. COMPLICATIONS
VI. EXPLORATIONS NON INVASIVES
A. Radiographie thoracique
B. Électrocardiogramme
C. Échocardiographie-doppler (+++)
– confirmer le diagnostic de RA;
– quantifier le degré de sévérité;
– apprécier le retentissement
ventriculaire et hémodynamique;
– éliminer une autre atteinte
valvulaire associée
VII. CONFIRMER LE DIAGNOSTIC
D. Échocardiographie-doppler de stress sous
Dobutamine
VIII. CATHÉTÉRISME
IX. TRAITEMENT
A. Possibilités thérapeutiques
1. Remplacement valvulaire
chirurgical
2. Valvuloplastie percutanée
3. Implantation percutanée d’une
valve aortique
B. Indications
1. RA symptomatiques
2. RA asymptomatiques
3. Cas des RA avec dysfonction
systolique ventriculaire gauche
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Cours n°5: Endocardite infectieuse
Durée : 1 heure
Objectifs
Contenus essentiels
I DÉFINITION
II. ÉPIDÉMIOLOGIE
III. PHYSIOPATHOLOGIE
A. Lésions anatomique et immunologiques
1. Lésions
2. Conséquences
B. Cardiopathies à risque
C. Gestes et situations à risque
D. Microbiologie
◗définir une endocardite infectieuse.
◗ reconnaître le terrain de l’endocardite et les
situations à risque.
◗ lister les germes responsables des
endocardites.
◗ Diagnostiquer une endocardite infectieuse.
◗ décrire les différents tableaux cliniques,
notamment les formes sur prothèses.
◗ Énumérer les principales complications de
l’endocardite
Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier
le suivi du patient.
◗ Décrire les schémas d’antibiothérapie des
formes les plus communes
◗ maîtriser et cerner la prévention et les
recommandations d’antibioprophylaxie.
IV. CLINIQUE
1. Syndrome infectieux
2. Signes cardiaques
B. Diagnostic
1. Hémoculture
2. Échocardiographie
3. Autres examens
4. Recherche de la porte d’entrée
5. Classification diagnostique des endocardites
infectieuses
V. ÉVOLUTION: COMPLICATIONS, PRONOSTIC
A. Complications
B. Pronostic
VI. TRAITEMENT
A. Antibiothérapie
1. Principes généraux
2. Antibiothérapie des endocardites infectieuses à
streptocoques oraux et du groupe D
3. Antibiothérapie des endocardites infectieuses à
entérocoques.
4. Antibiothérapie des endocardites infectieuses à
staphylocoques
5. Antibiothérapie des endocardites infectieuses à
hémocultures négatives
B. Traitement chirurgical
2. Indications sur valves natives
3. Indications sur prothèses valvulaires
4. Indications sur stimulateur cardiaque ou DAI
VII. PRÉVENTION
A. Principes généraux
B. Prévention en cas de soins dentaires
C. Prévention en cas d’autres soins
D. Modalités de l’antibioprophylaxie
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COURS 6 : Athérome épidémiologie et physiopathologie
Cour n° 7 ANGINE DE POITRINE ADP
objectifs
Durée : 1 heure
Contenus essentiels
ADP est un symptôme clinique : interrogatoire est capital
ADP peut être asymptomatique
Définir l’angine de poitrine
Décrire la physiopathologie de
l’ischémie myocardique : cascade
énumérer les étiologies
Décrire les signes cliniques de l’ADP
dans sa forme typique et les formes
atypiques
Prescrire des examens para cliniques
simples permettant d’établir le
diagnostic
Citer les examens complémentaires
pour la recherche de l’ischémie
myocardique
Enumérer les examens d’imagerie des
coronaires,
décrire l’évolution de l’Angine de
Poitrine et énumérer les complications
décrire les moyens thérapeutiques et
les mesures de prévention primaire
ADP est la conséquence d’un déséquilibre entre apport
myocardique en o² et l’apport
Comprendre la physiopathologie et retenir les
conséquences de l’ischémie
Développer l’origine dominante : l’athérome : et retenir les
différentes états de la plaque lipidique (notion de la
Chappe fibreuse et le noyau lipidique)avec leur
corrélations cliniques : plaque stable liée à une ADP
généralement stable et plaque instable responsable des
formes instables
La forme typique décrite est l’angor d’effort : description
clinique fondamentale
Les autres formes sont réparties en forme atypique,
l’angor de novo, angor de repos , angor crescendo, angor
spastique, IM silencieuse
Décrire les étapes de L’examen clinique : Cherche des
signes d’athérome périphérique
L’ECG de repos en dehors et au cours de la crise, identifier
les signes électriques des troubles de repolarisation :
surtout la notion d’ECG normale fréquente
Les autres examens standards, RX Pulmonaire nécessaire
Biologie essentiel
Comprendre l’intérêt des les examens complémentaires
spécialisés pour la recherche d’ischémie myocardique et
surtout insister sur leur contre indications
Les Diagnostics différentiels à connaitre surtout dans les
formes digestives, dissection, péricardites ; EP
Citer les complications :
Identifier et comprendre les étapes et les objectifs du TTT
Insister sur la lutte contre les Facteurs de risque
cardiovasculaire
Les moyens médicamenteux sont à retenir
Le principe des moyens interventionnels et chirurgicaux
sont à connaitre succinctement
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Cours n° 8 Syndromes coronaires aigus sans sus décalage ST
Durée : 1 heure
Objectifs
Contenus essentiels
- définir les SCA sans sus décalage
ST
-maîtriser les différentes étapes du
diagnostic
Ils regroupent l’angor instable et l’infarctus sans sus décalage
ST
Reconnaître les signes
electrocardiographiques essentiels
et typiques
Formes typiques : angor de repos, angor de novo, angor
crescendo, angor post IDM
Formes atypiques : sujet âgé et diabétique
Interpréter correctement une
élévation des enzymes cardiaques
-examen clinique : souvent normal
-Signes fonctionnels :
énumérer les diagnostics
différentiels
-électrocardiogramme : répété per et post critique, peut être
normal ou montrer des anomalies du segment ST ou de
l’onde T
-troponinémie : valeur pronostic, dosage répété, cinétique
- biologique : l élévation de la troponine d’origine non
ischémique
- retracer la stratification du risque
- échocardiographie : éliminer les autres causes de douleur
thoracique.
Cerner l’Apport de l’écho doppler
cardiaque
-initier un Traitement adéquat en
fonction de la situation
-clinique : les autres causes de douleur thoracique
-électrique
-Trois niveaux de risque en fonction des données cliniques
électriques et biologiques :
Très haut risque : indication de coronarographie immédiate
Haut risque : indication de coronarographie rapide <72H
Bas risque : pas d’indication de coronarographie précoce
-Hospitalisation en USIC dès que le diagnostic est posé
- traitement médical : antiagrégants plaquettaires,
anticoagulants, anti-ischémiques
Intervention coronaire percutanée : en fonction du risque
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Cours n° 9 Syndrome coronarien ST plus
Durée : 1 heure
Objectifs
Contenus essentiels
définir le SCA avec sus-décalage de
ST
poser le diagnostic de SCA avec ST
devant des symptômes typiques ou
atypiques
1. Nosologie , définition
prescrire et interpréter les
cinétiques de troponinémie dans le
SCA avec ST et reconnaître l’apport
des autres marqueurs biologiques.
Le délai de constitution de la nécrose est influencé par son volume
et l’existence
décrire l’évolution clinique en
faveur d’une reperfusion et
l’évolution ECG dans le SCA avec
ST.
est alimenté par une circulation collatérale
énumérer les complications
rythmiques, mécaniques,
péricardiques, thromboemboliques
et hémodynamiques
signes cliniques
reconnaître les facteurs de
mauvais pronostic immédiat et à
distance dans le SCA avec ST.
L’ECG : signes électriques
décrire les modalités de prise en
charge pré-hospitalière
Cerner les éléments décisifs pour
le choix de la stratégie de
reperfusion.
prescrire (posologies incluses) les
antiagrégants et les anticoagulants
dans le SCA avec ST,
2. Physiopathologie
de mécanismes de défense. L’évolution peut être ralentie si le
myocarde à risque
Diagnostic
Forme typique IDM avec ST non compliquée
La douleur précordiale est le maître symptôme, caractéristiques
L’examen clinique est en général normal
Marqueurs de la nécrose, troponines et marqueurs «historiques»
L’évaluation des facteurs de risque biologique
Formes cliniques
a. Forme indolore et autres atypies
C. Diagnostic différentiel
1. Péricardite aiguë
2. Embolie pulmonaire
3. Dissection aortique
prescrire les anti-ischémiques.
4. Pathologie sous-diaphragmatique
citer les principes thérapeutiques
des différentes complications du
SCA avec ST.
D. Complications
1. Complications hospitalières précoces
a. Troubles du rythme et de la conduction
b. Insuffisance cardiaque
c. Choc cardiogénique.
d. Complications mécaniques
La rupture aiguë de la paroi libre du VGL
La rupture septale n’est pas rare
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insuffisance mitrale:
e. Infarctus du ventricule droit
2. Complications hospitalières tardives
a. Thrombose veineuse et embolie pulmonaire
b. Thrombus intra-VG et embolie systémique
c. Péricardite
d. Troubles du rythme ventriculaire tardifs
e. Angor et ischémie post-infarctus
f. Dysfonction ventriculaire gauche
3. Évaluation précoce du pronostic de l’IDM
Ce pronostic peut être déclinés en trois niveaux de risque
différents:
E. Traitement du SCA avec sus-décalage
de ST non compliqué
1. Prise en charge pré-hospitalière
Nécessité de définir une stratégie de reperfusion
2. Prise en charge en USIC
La prise en charge comprend la surveillance clinique:
– bilan biologique régulier (cycle enzymatique toutes les 6þheures
durant
les 12 premières heures, troponinémie, glycémie, créatininémie,
NFS et
numération plaquettaire en particulier quotidiennes jusqu’à
décharge).
3. Traitement symptomatique
– Antalgiques majeurs dérivés de la morphine sous-cutanée (SC)
(chlorhydrate
de morphine et apparentés) et anxiolytiques.
– Oxygénothérapie nasale.
4. Anti-agrégants plaquettaires
5. Anti-coagulants
6. β-bloqueurs
7. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
8. Reperfusion myocardique
a. Les grands principes, notion de délais
b. Reperfusion par angioplastie coronaire d’emblée
c. Reperfusion par fibrinolyse intraveineuse (FIV)
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Elle est pratiquée de préférence au domicile du patient (FIV préhospitalière)
dès le diagnostic posé et après avoir éliminé les contre-indications
liées au risque
hémorragique.
Contre-indications
Molécules utilisées
– Activateur tissulaire du plasminogène (t-PAþ: Actilyse®):
– TNK-tPA (Metalyse®):
Critères d’efficacité
Complications
F. Traitement des complications du SCA
avec sus-décalage de ST
1. Troubles du rythme ventriculaire précoces
2. Troubles du rythme ventriculaire tardifs
3. Troubles du rythme supraventriculaire
(précoces)
4. Bradycardie sinusale et troubles de la conduction
5. Insuffisance cardiaque et choc cardiogénique
6. Complications mécaniques
– rupture de la paroi libre du ventricule gauche,
– rupture septale,
– insuffisance mitrale par rupture de pilier,
Cours n° 10 Cardiopathies congénitales
Durée : 2 heures
Objectifs
Contenus essentiels
décrire les particularités de
l’auscultation cardiaque de l’enfant.
décrire et expliquer les particularités de l’auscultation de
l’enfant
− identifier les principales catégories
de souffles rencontrés chez l’enfant
(cardiopathies congénitales et
souffles innocents) en fonction de
l‘âge
- Devant un souffle cardiaque chez
l’enfant, argumenter les principales
hypothèses diagnostiques et
CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
Symptômes qui font suspecter une cardiopathie
1 chez nouveau-né
2 chez nourrisson
3 chez grand enfant
anomalies de l’examen clinique cardiovasculaire
CONTEXTE faisant suspecter une atteinte cardiaque
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− énumerer les examens
complémentaires à prescrire en
présence d’un souffle de l’enfant
− citer les circonstances de
découverte d’une cardiopathie chez
l’enfant et les signes cliniques qui
orientent vers ce diagnostic
Etape suivante : adresser l’enfant au cardiopédiatre
CLINIQUE ET EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
Signes fonctionnels
Caractéristiques du souffle
Signes associés
Examens complémentaires :
1 RX thorax
2 ECG
3 échocardiographie
4 autres
PRINCIPALES CARDIOPATHIES RENCONTREES EN FONCTION DE
L’AGE :
* nouveau né
souffle isolé
cardiopathies avec insuffisance cardiaque
cardiopathies avec cyanose *nourrisson
cardiopathies avec insuffisance cardiaque
cardiopathies avec cyanose
* 2ème enfance
Cardiopathies malformatives
souffle innocent
- décrire les caractéristiques des
souffles innocents et leurs différents
types
nommer les principales
malformations cardiaques
congénitales rencontrées chez
l’enfant
Cours n 11 : L’Insuffisance Cardiaque
Objectifs
Définir l’insuffisance cardiaque (IC) et les
principales classifications nosologiques
Décrire les principaux mécanismes
physiopathologiques de l’IC
Classer les différentes étiologies de l’IC
Durée : 1 heure
Contenu essentiel
Introduction et définition
Classifications :
IC gauche, droite et globale
IC chronique, aiguë
Physiopathologie :
o Baisse du débit cardiaque
o Mécanismes compensateurs :
Intrinsèques
Extrinsèques
Etiologies :
o Insuffisance cardiaque gauche
Surcharge de pression ; Surcharge de
volume ; Trouble de la contractilité ; Gêne
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au remplissage
o Insuffisance cardiaque droite
Surcharge de pression ; Surcharge de
volume ; Trouble de la contractilité ; Gêne
au remplissage
o Insuffisance cardiaque globale
Signes cliniques
o Insuffisance cardiaque gauche
o Insuffisance cardiaque droite
Examens complémentaires
Évolution et facteurs de décompensation
Décrire les signes cliniques de l’IC gauche
et droite
Énumérer les différentes explorations à
réaliser devant une IC et leurs principaux
intérêts
Citer les principales complications de l’IC
et les différents facteurs de
décompensation
Identifier les mesures hygiéno-diététiques
à proposer à un IC
Préciser les principales classes
thérapeutiques utilisées dans l’IC avec
leurs indications et contre-indications
Citer les possibilités thérapeutiques non
médicamenteuses interventionnelles ou
chirurgicales pouvant être proposées à l’IC
Traitement
o Mesures hygiéno-diététiques
o Traitement médicamenteux
o Traitement non médicamenteux
notion sur les thérapeutiques non
médicamenteuses interventionnelles ou
chirurgicales
stimulation cardiaque
traitement chirurgicales
Cours n°12 : Cardiomyopathies
Durée : 1 heure
Objectifs
- décrire la classification des
cardiomyopathies
- établir le diagnostic positif CMD
- Enumérer les étiologies CMD
- Citer les facteurs de mauvais pronostic
- Décrire les principes du traitement
- établir le diagnostic positif CMH
-Identifier les patients à haut risque de mort
subite
- Décrire les principes de prise en charge de
la CMH
-Définir la dysplasie arythmogéne du
ventricule droit DAVD
-Citer les complications
Contenus essentiels
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
Cardiomyopathies dilatées CMD
Cardiomyopathies hypertrophiques CMH
Cardiomyopathies restrictives
Cardiomyopathies du ventricule droit
Cardiomyopathies non classées
Cardiomyopathies spécifiques ou
secondaires
Insister sur la cardiopathie ischémique
Trt médical
Trt non médical :stimulation cardiaque et
transplantation cardiaque
Trt des complications , Trt des causes
Eléments clinique de diagnostic de CMH
Identifier et énumérer les éléments de mauvais
pronostic des CMD
Etapes de prises en charge des CMH
Critères de définition d’une DAVD
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Cours n°13 : Hypertension artérielle de l’adulte
Durée : 2 heures
Objectifs
Contenus essentiels
− définir l’HTA de l’adulte et décrire sa
classification.
-Classification en grades
normes en fonction de l'âge
situations physiologiques
données épidémiologiques
- Rôle du système nerveux sympathique
- Rôle du système rénine –angiotensine -aldostérone
-Rôle du soduim et du calcuim
méthodes de mesures
- Énoncer les mécanismes de l’HTA
essentielle
-établir le diagnostic positif
- Rechercher d’autres facteurs de risque
cardiovasculaires
-Rechercher les signes de gravité
- énumérer les signes cliniques et
paracliniques du retentissement de HTA
-Réaliser le bilan initial d’une
hypertension artérielle
Enumérer les principales étiologies
d’HTA secondaire et les examens
complémentaires à demander
en présence de signes d’appel.
-Décrire les principes de la prise en
charge
facteurs de risques cardiovasculaire quantification et
calcul de risque cardiovasculaire
-Atteinte cardiologique , Atteinte vasculaire
-Atteinte neurologique, Atteinte ophtalmologique
Examens systématiques, Examens recommandes
Stratification du niveau de risque
Enumérer les principales étiologies d’HTA secondaire
et les examens complémentaires à demander
en présence de signes d’appel.
Mesures générales
Médicaments
Stratégie thérapeutique
Suivi ,
Cours n14 : Péricardite aiguë
Objectifs
Définir la péricardite aiguë
Classer les différentes lésions anatomopathologiques
décrire la physiopathologie d'une
péricardite aiguë
Durée : 1 heure
Contenus essentiels
Introduction et définition
Anatomie pathologique :
o Inflammation de la séreuse
o Exudation
Physiopathologie :
o Épanchement :
Abondance
Rapidité de constitution
o Tamponnade
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Poser le diagnostic d’une péricardite
aiguë
Désigner les différentes explorations à
réaliser devant une péricardite
Diagnostic :
o Signes cliniques
Douleur péricardique ; frottement ; signes
généraux
Signes de retentissement
Examens complémentaires
ECG ; Rx poumon ; Echocardiographie
Ponction péricardique ; biopsie et drainage
chirurgical
Diagnostic différentiel
Etiologies
Préciser les diagnostics différentiels à
éliminer
Citer les principales étiologies des
péricardites
Décrire les principales formes évolutives
Evolution :
o Péricardite aiguë ; Péricardite
récidivante ; péricardite chronique
o Péricardite chronique constrictive
Traitement
o Péricardite aiguë bénigne
o Autres formes étiologiques
Préciser le traitement des péricardites
aiguës bénignes et de certaines formes
étiologiques
Cours 15 : Péricardite chronique constrictive
Durée : 1 heure
Objectifs
Contenus essentiels
Définir une péricardite chronique
constrictive
- les symphyses péricardiques qui entraînent constriction
péricardique du fait de la transformation fibreuse et/ou
inflammatoire des deux feuillets du péricarde rendant le sac
péricardique inextensible avec gêne au remplissage
ventriculaire.
restituer les elements
epidemiologiques : Fréquence et formes
anatomo-pathologiques
Fréquence
faible, entre 0.5 et 1% des cardiopathies.
Formes anatomo-pathologiques
Formes chroniques sans épanchement péricardique
formes avec épanchement péricardique : 20 à 25 % cas.
Symphyse péricardique avec adhérence complète ou
partielle et épaississement diffus du péricarde viscéral et
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expliquer la Physiopathologie
pariétal avec ou sans épanchement péricardique, et signes
de constriction péricardiques avec syndromes d'adiastolie du
fait du gêne au remplissage ventriculaire.
Physiopathologie
Etablir le diagnostic positif
DIAGNOSTIC POSITIF
Signes fonctionnels :
Signes physiques :
Signes extra-cardiaques :
Le syndrome de PICK
- circulation collatérale abdominale
hypertension veineuse :
- oedèmes des membres inférieurs,
Signes cardiaques :
Signes radiologiques :
ENUMERER LES ETIOLOGIES
Signes électriques :
5 - Signes paracliniques :
Echographie bidimensionnelle :
Tomo-densitométrie thoracique (Scanner) et imagerie par
résonnance magnétique nucléaire
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
ETIOLOGIE
La tuberculose
Constriction après chirurgie cardiaque :
Constriction post-radiothérapique médiastinale :.
Constriction après épanchement péricardique récidivant.
Les autres causes sont plus rares :
EVOLUTION
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L'évolution spontanée est toujours sévère
et il existe une évolution de l'insuffisance ventriculaire droite
vers une véritable cirrhose en l'absence de traitement.
Seuls les diurétiques et la péricardectomie ont permis une
amélioration clinique notable.
TRAITEMENT
Traitement médical Il est palliatif,
Traitement chirurgical Il s'agit du seul traitement efficace et
logique
Cours n°16 : Les antithrombotiques
Durée : 1 heure
Objectifs
Énoncer les mécanismes
physiopathologiques de la thrombose
artérielle et veineuse
- Classer les antithrombotiques
− Citer les indications, contre
indications, effets secondaires et
posologie des antithrombotiques
Contenus essentiels
- Thrombose artérielle : Complications de la plaque
d’athérome
-Thrombose veineuse : stase veineuse, lésion de la paroi,
obstacle
-Mécanismes de l’agrégation plaquettaire et mode d’action
de différents AAP
.Aspirine : Mode d’action, posologie, CI, Indications
.Thienopyredines : prendre comme exemple le clopidogrel et
détailler posologie, Indications, contre indications et effets
secondaires
.Citer les différents anti GIIb/IIIa
-Anticoagulants
.Mode d’action, posologie, indications et contre indications,
effets secondaires et surveillance des héparines (HNF, HBPM)
. Mode d’action, posologie, indications et contre indications,
effets secondaires et surveillance des AVK
.Nouveaux anticoagulants : à citer
-Thrombolytiques :
. Classification, mode d’action, posologie, indications et
contre indications, effets secondaires et surveillance des
thrombolytiques
Cours n°17 : Accidents aux anticoagulants
Durée : 1 heure
Objectifs
Contenus essentiels
− Enumérer les complications
hémorragiques les plus fréquentes et
les plus graves sous traitement
anticoagulants.
- Fréquence et gravité des complications hémmoragiques
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− Enumérer les facteurs de risque de
survenue d’une complication
hémorragique sous anticoagulants
-Facteurs favorisants la survenue des complications
hémorragiques sous anticoagulants
Reconnaître et mettre en œuvre le
traitement préventif et curatif des
complications hémorragiques sous
anticoagulants
-exemple de cas clinque
Et CAT devant une complication hémorragique sous héparine
et sous AVK
− Citer les autres complications non
hémorragiques
-Autres complications non hémorragiques liées aux
anticoagulants : Exemple de : Thrombopénie induite par
l’héparine, risque tératogène des AVK
Cours n° 18 CONDUITE A TENIR DEVANT UNE SYNCOPE
Durée : 1 heure
LES OBJECTIFS
CONTENUS ESSENTIELS
DEFINIR UNE SYNCOPE
Définition
IDENTIFIER LES EQUIVALENTS D’UNE SYNCOPE
MALAISE
LIPOTHYMIE
ELIMINER LES FAUSSES SYNCOPE
COMA
CONVULSIONS
EPILEPSIE
LA CATEPLEXIE
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CITER LES ETIOLOGIES
CARDIAQUES
NON CARDIAQUES
DECRIRE LA STRATEGIE DIAGNOSTIQUE
INTEROGATOIRE
EXAMEN CLINIQUE
ECG
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
DIFFERENCIER UNE SYNCOPE VASOVAGUALE
D’UNE SYNCOPE D’ORIGINE CARDIAQUE
DEFINIR LA SYNCOPE VASOVAGALE
STRATEGIE DIAGNOSTIQUE DE LA SVV
CARDIAQUE : Rao ; CMH ; THROMBOSE ; AUTRES
ARYTHMIQUE : BAV ; DYSFONCTION SINUSALE
CITER LE MODALITES DE PRISE EN CHARGE EN
FONCTION DU TYPE DE LA SYNCOPE
Cours n° 19 LES TROUBLES DE LA CONDUCTION CARDIAQUES
Durée : 1 heure
LES OBJECTIFS
CONTENUS ESSENTIELS
DECRIRE L’ASPECT ANATOMIQUE DU TISSU
CONDUCTIF
NŒUD SINUSAL
NOEUD AURICULOVENTRICULAIRE
FX DE HIS
RESTITUER LA CLASSIFICATION DES TROUBLES
CONDUCTIFS
Sinoatrial
Auriculo-ventriculaire
Intraventriculaire
CITER LES ETIOLOGIES DES TROUBLES
CONDUCTIFS
Dégénérative
ischémique
Infectieux
Congénitale
Autres
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DECRIRE LA SYMPTOMATOLOGIE CLINIQUE
DECOUVERTE FORTUITE
SYNCOPE , MALAISE
DYSPNE
ASTHENIE
AUTRES
DISTINGUER LES ASPECTS ELECTRIQUES DES
TROUBLES CONDUCTIFS
AURICULOVENTRICULAIRE
BAV DE 1 DEGRE
BAV DE 2 DEGRE
BAV DE 3 DEGRE
DISTINGUER LES ASPECTS ELECTRIQUES DES
TROUBLES DE LA CONDUCTION SINOATRIALE
BRADYCARDIE SINUSALE
BLOC SINOAURICULAIRE
MALADIE DE L’OREILLETTE
DISTINGUER ASPECTS ELECTRIQUES DES
TROUBLES DE CONDUCTION
INTRAVENTRICULAIRES
ASPECT DE BLOC DE BRANCHE DROIT
ASPECT DE BLOC DE BRANCHE GAUCHE
ASPECT D’HEMIBLOC
ETABLIR LE BILAN PARACLINIQUE
HOLTER ECG
Epreuve d’effort
Etude electrophysiologique
AUTRES
CITER LES MOYENS DE PRISE EN CHARGE EN
URGENCE
ATROPINE
ISUPREL
STIMULATION TEMPORAIRE
PACE MAKER MONOCHAMBRE
PACEMAKER DOUBLE CHAMBRE
SURVEILLACE DE PORTEUR DE PM
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Cours n°20 : Tachycardies SupraVentriculaires : TSV
Durée : 1 heure
Objectifs
Contenus essentiels
1. Enoncer les mécanismes des
TSV
1. Mécanisme des TSV :
TSV dépendante du NŒUD AV (NAV)
TSV indépendante du NAV
2. Décrire les principes
généraux d’analyse de l’ECG
au repos et durant la TSV
2. Principes généraux d’analyse de l’ECG :
ECG en RS : préexcitation, PR variable, HAG/HAD,
normal
ECG en TSV : P, P/QRS, début et arrêt TSV, ESV, BB,
MSC, Adenosine
3. décrire les différents
tableaux cliniques
3. Clinique :
ATCD : Facteus de risque de FA Cardiopathie, Chirurgie
cardiaque
4. Énumérer la prise en charge
thérapeutique en urgence
Tolérance Hémodynamique
4. TTT en Urgence :
5. identifier les patients
nécessitant une prise en
charge spécialisée par un
rythmologue.
TSV mal tolérée
TSV bien tolérée
5. Patients relevant d’un Avis Rythmo
- TSV mal tolérée,
- TSV bien tolérée avec taux de succès de RF élevé.
Tachycardies Ventriculaires : TV
Objectifs
Contenus essentiels
1. reconnaitre les mécanismes
des TV
1. Mécanisme des TV :
La Réentrée est le mécanisme le plus fréquent.
2. citer les principes généraux
d’analyse de l’ECG au repos
et durant la TV.
2. Principes généraux d’analyse de l’ECG :
ECG en RS : ESV, QTc, aspect Brugada, normal
3. reconnaitre les différents
ECG en TV : Fce, QRS/largeur, axe,
monomorphe/polymorphes
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tableaux cliniques
4. décrire la prise en charge TTT
en urgence
5. identifier les patients
nécessitant une prise en
charge spécialisée par un
rythmologue.
3. Clinique :
ATCD : Facteus de risque CVX, Médicaments,
Cardiopathie, ATCD F
Tolérance Hémodynamique
4. TTT en Urgence :
- TV mal tolérée
- TV bien tolérée : TV Ischémique, TV sur CMD, CMH, TV
sur Cœur Sain, TV Polymorphes et FV
5. Patients relevant d’un Avis Rythmo
Indication D’un DAI
Indication de RF
Les méthodes d’enseignement et les activités d’apprentissage
Méthodes d’enseignement de la cardiologie
sémiologie (3ème année)
Stages de cardiologie d’un mois en 4ème année.
Méthodes d’apprentissage :
Préparation et lecture préalable du cours: polycopié disponible au service de reprographie de la FMPR
Cours magistral illustré interactif: la présence est souhaitée, le polycopié n’est pas suffisant et le support
d’images permettra de mieux mémoriser les aspects normaux et les divers signes radiologiques
Travail personnel: ouvrages, CD d’auto-apprentissage (disponibles à la faculté), Sites Web
Modalités d’évaluation
1. Examen final
 En fin de semestre, date fixée par la faculté
 Durée :1. H
 Modalités: 3 à 4 questions rédactionnelles
2. Examen de sémiologie:
 Modalités: 2 questions à réponses courtes
Autres informations
2.
Personnes ressources : à définir ultérieurement
3.
Polycopié à retirer avant le début des cours (service de reprographie) en cours de préparations
(2012)
4.
Bibliographie, sites web