Transcript Rétrécissement aortique

Le Rétrécissement Aortique
( RAo )
Réalisé par :
Baccari Amal
Ayed M’hamed
PLAN
I. Introduction
II. Rappel anatomique
III. Etiologies
IV. Mécanismes physiopathologiques
V. Diagnostic
1 .Signes physiques
2 .Électrocardiogramme
3 .Radiographie thoracique
4 .Écho-doppler cardiaque
5 .Cathétérisme et coronarographie
6 .Autres examens
VI. Complications
VII. Traitement
VIII. Indications Opératoires
I. INTRODUCTION
C'est aujourd'hui la valvulopathie de
l'adulte la plus fréquente.
A côté du RAo acquis, il faut souligner la
relative fréquence des RAo congénitaux.
Définition :
Le rétrécissement aortique, appelé
également sténose aortique, est une
maladie cardiaque qui consiste en une
altération de la valve aortique qui est rétrécie.
Rétrécissement
aortique
II.RAPPEL ANATOMIQUE :
3 valvules semi-lunaires séparées par des
commissures.
Diamètre valvulaire normal : 2.2 – 2.8 cm
Surface valvulaire aortique : 2-4 cm²
VALVE AORTIQUE NORMALE
Les 3 valvules
La valve aortique est fermée durant la diastole et
ouverte durant la systole ventriculaire.
Son rôle est d'empêcher le reflux de sang de l'aorte
vers le ventricule gauche.
III.ETIOLOGIES
Trois types de lésions font actuellement l’objet
de remplacements valvulaires :
*Congénital : Bicuspidie aortique
*Rétrécissement aortique du sujet âgé(maladie
de Monckeberg)
*Rétrécissement aortique rhumatismal :RAA
LA BICUSPIDIE AORTIQUE
Elle est le plus souvent le résultat d’une
symphyse complète entre deux sigmoïdes
coronaires, sous forme d’un volumineux
bourrelet fibro-calcaire étendu de la paroi
aortique au centre de l’orifice.
Les deux autres commissures,
antérieure et postérieure, sont
généralement intactes et l’orifice est ainsi
réduit à une fente antéro-postérieure
On estime à l’heure actuelle que
l’étiologie congénitale est en cause 4 / 5.
Valve aortique bicuspide
RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE DU SUJET ÂGÉ
( MALADIE DE MONCKEBERG )
Cette une lésion dégénérative,
observée chez les sujets âgés, de plus
de 70 ans.
L’origine athéroscléreuse se
caractérise par :
- l’absence de symphyse
commissurale .
- la valve conservant ses trois
sigmoïdes indépendantes mais
enraidies par des lésions fibrocalcaires .
Valve aortique bicuspide avec
calcifications dégénératives (C)
-C
-C
-C
RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE RHUMATISMAL
l’architecture tricuspide est conservée
mais les trois commissures et les segments
valvulaires adjacents des sigmoïdes sont
symphysés.
Au maximum, la valve prend alors un
aspect de dôme terminé par un gicleur, avec
des parois fibreuses, pseudo-cartilagineuses,
pouvant se surcharger de calcifications sous
forme de grains.
L’orifice peut atteindre ainsi un diamètre de 7 à 8 mm, alors que l’orifice d’un adulte normal mesure
de 22 à 28 mm de diamètre. Le plus souvent, la symphyse commissurale est incomplète mais les
lésions fibreuses et rétractiles modifient la géométrie des sigmoïdes, de sorte qu’une régurgitation
importante est souvent associée à la sténose.
Enfin, dans cette étiologie, l’atteinte mitrale concomitante est fréquente.
Sténose aortique post RAA
(fusion des commissures)
IV.MÉCANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES
Le rétrécissement aortique forme un obstacle à l'éjection du sang entre
le ventricule gauche et l'aorte au cours de la systole, dès que la surface
valvulaire est < 1 cm2. Cela a pour conséquence :
* La constitution d'un gradient de pression ventricule gauche aorte augmenté .
* Un allongement de la phase d'éjection ventriculaire gauche .
* Une augmentation de la vitesse du sang lors de l'éjection
ventriculaire gauche (c'est ce paramètre qui est détecté
au doppler cardiaque) .
* Une augmentation de la pression systolique ventriculaire gauche
(surcharge barométrique) avec épaississement des parois (hypertrophie)
pour lutter contre cela .
* une insuffisance relative (insuffisance fonctionnelle) du
débit dans les artères coronaires par augmentation de la masse et
du travail du ventricule gauche et diminution de la réserve coronaire
(du fait de l'hypertrophie concentrique du ventricule gauche), sans
augmentation suffisante du débit coronaire ( effet Venturi : les particules
gazeuses ou liquides se retrouvent accélérées à cause d'un rétrécissement de leur zone de circulation ) .
* Dans les formes sévères, il existe une inadaptation
du débit cardiaque à l'effort, entraînant une insuffisance cardiaque,
voir un désamorçage transitoire de la pompe cardiaque (syncope à
l'effort ).
* A long terme, le muscle cardiaque peut se détériorer de
manière réversible ou irréversible, avec baisse de la fraction
d'éjection. L'altération des cellules cardiaque peut faciliter la
survenue de troubles du rythme ventriculaire pouvant aboutir à une
syncope ou à une mort subite.
V.DIAGNOSTIC
Interrogatoire :
Découvert souvent lors d'un examen systématique, le
rétrécissement aortique est fréquemment asymptomatique (phase
de latence tant que la surface est supérieure à 1 cm²) .
L'interrogatoire doit rechercher des symptômes liés à l'effort :
- l'angor d'effort est fréquent et peut survenir en l'absence
de maladie coronarienne .
- Dyspnée d'effort , témoin du retentissement ventriculaire
gauche .
- Syncope d'effort ( lié à une baisse transitoire du débit
cérébrél ) ou équivalents mineurs ( lipothymie d'effort, tbles visuels )
Symptômes :
* Angine
* Syncope
* Dyspnée (liée à une acidose métabolique par mise en jeu
du métabolisme anaérobie)
* Insuffisance cardiaque
Palpation :
Dans le rétrécissement aortique, la palpation du choc de pointe est
déplacée en bas et à gauche.
Un frémissement systolique (équivalent palpatoire du souffle) est perçu au
niveau du manubrium sternal.
Signes périphériques : dans le rétrécissement aortique, les signes
périphériques à rechercher sont :
- une tension artérielle le plus souvent basse avec un pincement
de la différentielle.
- un poul diminué et retardé par rapport au choc de pointe.
Auscultation:
L'auscultation cardiaque est incontournable et oriente le diagnostic
de rétrécissement aortique :
* Souffle mésosystolique (débutant après le B1, et se
terminant avant le B2 ) :
le souffle est typiquement:
- Intense, rude .
- Maximum au 2ème espace intercostal ( foyer aortique ) .
- Irradiant préférentiellement vers les vaisseaux du cou et au
bord gauche du sternum .
- Augmenté après les diastoles longues .
*B2 diminué ou aboli au foyer aortique qui
témoigne à la fois :
degré de calcification + rigidité des valves
 du degré de sténose .
*Il peut exister dans les rétrécissements aortiques
très serrés un dédoublement paradoxal du B2.
*Un click proto systolique peut être perçu après le B1
témoignant de la persistance d'une certaine mobilité
valvulaire
ECG :
Rarement normal en cas de rétrécissement aortique serré.
l'ECG montre souvent :
- Une hypertrophie ventriculaire gauche ( HVG ) de type systolique :
inversion des ondes T en précordial gauche
- Plus rarement des tbles de conduction : bloc de branche gauche, BAV .
HVG systolique
hypertrophie ventriculaire
gauche:augmentation de l’amplitude des
QRS
Systolique: inversion de l’onde T
Radiographie thoracique :
on cherche, sur les radiographies du thorax, des signes
indirects de rétrécissement aortique:
* calcification de l'orifice aortique :
- cliché standard .
- amplification de brillance ( cinétique verticale, visible
en oblique antérieur droit au-dessus de la bissectrice rachis-coupole ) .
* dilatation de l'aorte
ascendante .
* aspect globuleux de
l'arc inférieur gauche
avec pointe susdiaphragmatique ( HVG ) .
* Surcharge
pulmonaire alvéolaire (
Insuffisance ventriculaire gauche
dans les formes évoluées 
œdème pulmonaire ).
dilatation de
l'aorte:augmentation de l’arc
superieur droit
aspect globuleux de
l'arc inférieur gauche
Echographie-doppler :
C'est l'examen clé :
- permet le diagnostic (+) du RAo
- évalue la sévérité du RAo et son retentissement sur les cavités cardiaques.
En mode TM et bidimentionnel, on observe :
- des sigmoides calcifiées avec ouverture valvulaire diminuée .
- une hypertrophie pariétale concentrique du ventricule gauche ( avec augmentation
de la masse myocardique ) .
- le diamètre de l'anneau aortique ( difficulté chirurgicale au-dessous de 19 mm ) .
- la fonction ventriculaire gauche .
- une éventuelle valvulopathie associée .
En mode pulsé et continu, on note :
- le trouble de compliance du ventricule gauche .
- le recueil du flux et le gradient moyen de pression
systolique .
- la vitesse maximale du flux et le gradient moyen de
pression systolique.
- le calcul de la surface anatomique de l'orifice aortique.
Cathétérisme et coronarographie :
Le cathétérisme :
Il est moins souvent réalisé que par le passé, réserve faite d'une discordance entre
l'examen clinique et les examens non invasifs.
Il permet :
- la mesure du gradient ventriculo-aortique : sténose serrée si gradient supérieur
à 60 mm de mercure,
- la mesure de la surface aortique selon la formule de Gorlin : sténose très serrée
si inférieure à 0,5 cm²
- le fonctionnement du ventricule gauche réévalué par la mesure du débit
cardiaque, et surtout les pressions de remplissage du ventricule gauche,
- la ventriculographie gauche (si l'orifice aortique est franchi) permet d'évaluer la
fonction VG et l'existence ou non d'une insuffisance mitrale associée,
la coronarographie:
- systématique chez l'homme agé de plus de
45ans avant un remplacement valvulaire .
- sélective est réalisée lorsqu'il existe des signes
évidents de coronaropathie.
Autres examens :
Carotidogramme .
Phonocardiogramme .
Echographie trans-oesophagienne .
Echographie de stress .
VI. COMPLICATIONS
Souvent, il existe une longue période asymptomatique
du rétrécissement aortique. l'apparition des signes
fonctionnels marque un tournant évolutif avec un risque de
mort subite et doit faire poser l'indication chirurgicale
Certaines complications peuvent survenir ou révéler la
valvulopathie :
- embolie calcaire systémique
- BAV ( coulée calcaire sur les voies de conduction )
- Insuffisance cardiaque
- greffe oslérienne ( c'est l'infection des valvules cardiaques par des bactéries).
- Tbles du rythme ( AC/FA avec perte de la systole
auriculaire ).
VII. TRAITEMENT
-Pas de traitement médicamenteux
curatif >>> traitement symptômatique
-Le traitement est avant tout chirurgical
Tout rétrécissement aortique orificiel
calcifié et serré, symptomatique, doit faire
discuter l'indication opératoire :
remplacement valvulaire sous C.E.C
Valves
mécaniques
Traitement médical :
Il est limité : les tonicardiaques (digitaliques, dobutamine...) sont
classiquement contre-indiqués, les vasodilatateurs doivent être
utilisés à petites doses sous peine d'une trop forte diminution de
la pré-charge avec risque de collapsus, les diurétiques peuvent
être utiles en cas de dyspnée.
Prévention de l'endocardite infectieuse
Traitement chirurgical :
Remplacement valvulaire par valve mécanique ou bioprothèse
Le type de prothèse se discute essentiellement en fonction
de l'âge.
* La prothèse mécanique ( à disque type saint-jude, plus rarement à bille
type Starr ) :
de longue durée, mais thrombogène et nécessitant une
coagulation efficace à vie .
* Bioprothèse ( hétérogreffe de porc ou de boeuf, homogreffe ) :
ne nécessitant pas d'anticoagulant mais de durabilité
courte ( dysfonction à partir de la 7ème année ),
réservée aux :
- sujets âges
- femmes désireuses de grossesse
-contre-indications des anticoagulants à vie.
VIII. INDICATIONS OPÉRATOIRES
Elles doivent être larges compte tenu du PC spontané et du taux de survie espéré.
- l'indication opératoire ne se discute pas dans les formes symptomatiques,
même si le groupement des signes cliniques apparaît péjoratif (âge, IC,
cardiomégalie) et s'il existe une altération des indices de la fonction VG dont on
observe assez souvent la réversibilité.
Au stade de décompensation : indication urgente.
- faut-il opérer les formes asymptomatiques ? Cela est justifié si la sténose est
serrée avec une forte HVG, avec un gradient ≥ à 80 mmHg , et à fortiori s'il existe
une altération de la fonction VG.
- Cas particulier : le sujet âgé de plus de 80 ans :
* n'opérer que les formes symptomatiques
* discuter d'une coronarographie ?
* le choix de la prothèse : bioprothèse.
MERCI