Transcript Diapositive 1
PLAN
Les affections du péricarde
• Péricardites aigues ou subaigües • Péricardites chroniques
Les affections du myocarde
• Insuffisance cardiaque • Œdème aigue du poumon • Infarctus du myocarde
Les maladies valvulaires
• Le rétrécissement aortique • L’insuffisance mitrale • L’insuffisance aortique • Le rétrécissement mitral • Le traitement des maladies valvulaires • L’endocardite infectieuse
Les cardiopathies congénitales
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Définition
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Fréquence
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Etiologie
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Diagnostic
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Prévention
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Traitements
•
Classification de NASDA
Les troubles du rythme et de la conduction
•
Définitions
•
Généralités sur les signes et les symptômes
•
Etiologie
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Les extrasystoles
•
Les tachycardies
•
Les bradycardies
•
Les troubles de la conduction cardiaque
LES INFECTIONS DU PERICARDE
Péricardites aiguës ou
subaiguës
1.
Définition
Inflammation des feuillets du péricardes.
Elles peuvent s'accompagner d'un épanchement liquidien qui est différent selon l'étiologie ( sérofibrineux, hémorragique ou purulent). Les étiologies sont nombreuses (infectieuses, secondaires à une maladie générale = cancer, réactionnelles = après IDM, intervention chirurgicale).
2. Diagnostic
Le diagnostic de la péricardite aiguë se pose devant une douleur thoracique(de survenue brutale, de siège antérieur, d'intensité variable) et par la présence de signes associés: la dyspnée modérée est améliorée par la position assise et la fièvre existe d'emblée.
L'auscultation du cœur permet d'entendre le frottement caractéristique de l'inflammation du péricarde.
Le bilan biologique objective habituellement un syndrome inflammatoire.
L'ECG montre des modifications évocatrices.
L'échocardiogramme montre l'épanchement péricardique et précise son importance et son retentissement.
3. Traitement
Il dépend de l'étiologie.
On donne des anti inflammatoires dans la péricardites aiguë bénigne (la plus fréquente).
Si l'épanchement est volumineux ou surtout s'il s'est constitué rapidement, le cœur peut-être comprimé par le péricarde. Cette oppression gêne le remplissage ventriculaire et provoque un tableau gravissime = la tamponnade péricardique. Cette complication aiguë se manifeste par des signes: douleurs thoraciques violentes avec dyspnée, - tachycardie, - turgescence des veines jugulaires avec un risque imminent de mort subite.
S'il existe un épanchement péricardique mal toléré, il faut parfois réaliser une ponction évacuatrice du péricarde ou un drainage chirurgical.
Dans l'immense majorité des cas, ces signes manquent, l'épanchement reste parfaitement toléré et ne provoque pas d'altération de l'état hémodynamique.
Péricardites chroniques
On les rencontre moins en cliniques.
Le péricarde se transforme en une coque fibreuse plus ou moins calcifiée.
Les péricardites sont diagnostiquées devant un tableau d'insuffisance cardiaque chronique. Le péricarde épaissit entraîne une constriction chronique du cœur et gêne son fonctionnement.
Les diagnostics prévalent des péricardites - douleur intolérance à l'activité risque de diminution du débit cardiaque anxiété -
Rôle infirmier
pratiquer un ECG et planifier les examens complémentaires.
participer à la préparation et à la surveillance de ces examens complémentaires.
appliquer le schéma thérapeutique prescrit ainsi que la surveillance.
évaluer l'état du patient à la recherche d'une situation d'urgence.
pouls, TA, température, FR.
inscrire tous les éléments dans le dossier de soins.
- favoriser le repos.
assurer la préparation et la surveillance du patient en cas de traitement chirurgical.
LES AFFECTIONS DU MYOCARDE Insuffisance cardiaque
1.
Définition et physiologie
Incapacité du cœur à assumer sa fonction de pompe et de propulsion du sang afin de subvenir aux besoins métaboliques de l’organisme.
L'insuffisance cardiaque est l'aboutissement de la plupart des pathologies cardiaques, elle est fréquente et grave, puisque sa mortalité est estimée à 50% à 5 ans.
2.
Epidémiologie
L’insuffisance cardiaque atteint plus de 5% de la population après 75 ans, c’est la première cause d’hospitalisation en cardiologie.
3.
Physiopathologie et mécanisme d’adaptation
Divers mécanismes d’adaptation se mettent en place pour compenser cette baisse de débit cardiaque : Augmentation de la fréquence cardiaque (par synthèse d’adrénaline).
Augmentation du volume de sang circulant (par réabsorption rénale d’eau et de sel).
Hypertrophie et dilatation cardiaque pour améliorer le remplissage et l’éjection.
Initialement efficaces, ces mécanismes sont délétères à long terme : épuisement du cœur par tachycardie, dilatation trop importante, excès de volume sanguin…
4. Etiologie
Toutes les pathologies cardiaques peuvent évoluer vers l’insuffisance cardiaque : perte de cellules cardiaques par nécrose (IDM), hypertrophie cardiaque trop importante (HTA, maladie valvulaire)…
5. Traitements
• Traitement des symptômes et de la cause.
• repos au lit en position assise • régime alimentaire pauvre en sel, limiter la quantité de boisson • arrêt du tabac • limiter les efforts physiques • surveillance du poids • diurétiques pour diminuer le volume sanguin et la rétention d’eau • réduction de la charge cardiaque en diminuant soit le retour veineux (pré-charge), soit les résistances à l’éjection (post-charge) (vasodilatateurs) • inhibiteurs calciques ou Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion (IEC): pour une dilatation des artères, diminution de l’HTA • si nécessaire chirurgie pour le traitement de la cause (valvulopathie, cardiopathie ischémique…) • transplantation en dernier recours, chez les patients de moins de 65 ans, si l’insuffisance cardiaque décompensée ne peut être améliorée par les autres méthodes.
Œdème aigue du poumon
1.
Définition
Envahissement des alvéoles pulmonaires par du plasma sanguin ayant traversé la paroi capillaire, entraînant des troubles respiratoires menaçant le pronostic vital.
2.
Étiologies
• décompensation aiguë d’une insuffisance cardiaque qui cause une augmentation de pression dans la circulation pulmonaire.
• HTA, troubles du rythme.
• altération de la perméabilité des capillaires pulmonaires par des agents infectieux (virus de la grippe, bactérie…) ou toxique.
• surcharge hydrique (hypervolémie).
3.
Symptômes
• détresse respiratoire avec dyspnée intense brutale. Respiration difficile avec geignements et prolongement du temps d’expiration • râles à l’auscultation des poumons (avec crépitant) prédominants aux bases • crachats mousseux rosés caractéristiques • toux • cyanose • angoisse ++, sensation de mort imminente • augmentation de la fréquence cardiaque, chute de tension artérielle • agitation • signes d’insuffisance cardiaque pré- existants : turgescence des jugulaires, œdèmes des membres inférieurs.
4. Diagnostic :
Il est clinique par : • l’auscultation • la réalisation d’un ECG • la réalisation d’un gaz du sang : il va permettre le pronostic • réalisation d’une radiographie thoracique
5. Traitement :
• Oxygénothérapie pour améliorer l’oxygénation des tissus (2 à 8 l/min) • Voie veineuse périphérique • Dosage du BNP (Brain Natriuretic Protein) • Réaliser deux bouffées de trinitrine sublinguale puis IV • Diurétiques IV • Éventuellement, ventilation non invasive en pression positive • Si échec, intubation ventilation assistée • Vasodilatateur veineux pour le traitement des symptômes en diminuant la pression dans la circulation pulmonaire: Risordan, Dobutamine.
• Traitement de la cause (angioplastie/thrombolyse si IDM)
6.
Rôle infirmier
• relevé des constantes vitales, mise du patient sous monitorage : TA, pulsations, saturation en O2, fréquence respiratoire.
• application des prescriptions médicales • réaliser les bilans sanguins, le gaz du sang • surveillance de la coloration des téguments : cyanose, pâleur, sueurs • surveillance des expectorations (quantité, qualité) • maintient au lit, relever le buste du patient • régime pauvre en sel (sur PM)
INFARCTUS DU MYOCARDE
1.
Définition
Occlusion aigue d’une coronaire : nécrose d’une partie du muscle cardiaque.
URGENCE EXTREME. Au delà d’un délai de 6 h environ, la nécrose est le plus souvent irréversible.
2. Physiopathologie
Déstabilisation d’une plaque d’athérome qui bouche complètement une artère : arrêt de l’apport en oxygène au myocarde, mort de cellules cardiaques.
LES MALADIES VALVULAIRES Le rétrécissement aortique
(maladie des valves la plus fréquente) 1.
Définition
Rétrécissement de la valve aortique réalisant un obstacle à l’éjection du ventricule gauche vers l’aorte dont le principal risque est la mort subite.
C’est une maladie dégénérative dont la cause la plus fréquente : maladie de Monckerberg (calcifications aortiques de plus en plus importantes au fil du temps).
2. Signes
à l’effort syncope, - angor, dyspnée, - lipothymie.
Diagnostic établit suite à une écho doppler
3. Evolution
le cœur s’épuise progressivement et n’assure plus un débit suffisant : c’est l’insuffisance cardiaque les valves s’infectent : c’est l’endocardite - le patient souffre de troubles du rythme
L’insuffisance mitrale
1.
Définition
Anomalie de la structure de la valve mitrale qui entraîne une fuite progressive à l’âge adulte, parfois chez les sujets âgés.
Elle empêche la fermeture complète, étanche de l’orifice. Le sang du VG reflue dans l’oreillette G en raison de cette perte d’étanchéité .
2. Signes
essoufflement qui s’aggrave avec le temps, gêne respiratoire - douleurs thoraciques.
De plus elle se révèle brutalement après la rupture d’un cordage de la valve.
L’insuffisance aortique (plus rare)
1.
Définition
La racine de l’aorte et la partie initiale de l’aorte ascendante se dilatent : les valves ne sont alors plus jointives. Donc il y a un défaut de fermeture de la valve aortique après éjection ventriculaire gauche – aorte provoquant un reflux anormal de sang de l’aorte dans le ventricule gauche pendant la diastole.
2. Signe
: dyspnée
3. Evolution
Principales complications sont l’infection (endocardite) et une insuffisance cardiaque gauche.
Le rétrécissement mitral (de plus en plus rare)
1.
Définition
Perte de souplesse de la VM (elle devient fibreuse) donc s’ouvre moins entraînant un obstacle au remplissage du ventricule gauche. L’oreillette gauche se distend alors ce qui se répercute en amont sur les poumons puis sur le ventricule droit. Il est de plus en plus rare car il est essentiellement dû au rhumatisme articulaire aigu.
L’essoufflement à l’effort est souvent le premier symptôme.
Traitement des maladies valvulaires
1. Chirurgical
:
Le plus efficace c’est le remplacement valvulaire aortique : par bio prothèse ( à partir de tissu porcin ou ovin) durée de vie de 10 ans en moyenne, pas de nécessité d’anticoagulant ou valve mécanique : durée de vie illimitée, nécessité d’anticoagulants à vie.
Il y a également le remodelage valvulaire (valvuloplastie) concerne surtout la valve mitrale
2. Médical
: diurétiques - digitalines - vasodilatateurs prophylaxie systématique de l’endocardite.
L’endocardite infectieuse
1.
Définition
Infection de l’endocarde valvulaire ou des prothèses intracardiaques.
2. Diagnostic
Basé sur la positivité des hémocultures et sur l’échographie.
3. Signes
fièvre inexpliquée pâleur asthénie - perte de poids.
La gravité de l’endocardite est due au risque de destruction valvulaire, de désinsertion ou de thrombose d’une prothèse, à l’origine d’une défaillance cardiaque qui peut être mortelle.
4. Traitement
Antibiothérapie adaptée au germe isolé (streptocoques, staphylocoques) porte d’entrée du germe principalement bucco dentaire Fréquemment complétée par la chirurgie valvulaire (remplacement de valve).
6.
Prévenir l’endocardite infectieuse
Carte de prévention de l’endocardite infectieuse: de couleur rouge si la cardiopathie est à haut risque (maladie des valves cardiaques, prothèse cardiaque, antécédent d’endocardite) de couleur verte si la cardiopathie est à moindre risque.
A présenter systématiquement au chirurgien dentiste pour bénéficier d’un traitement antibiotique préventif.
Au quotidien : Hygiène bucco dentaire (brossage de dents deux fois par jour, surveillance deux fois par an chez le chirurgien dentiste) Lutte contre les infections (la pratique du piercing est formellement déconseillée chez les patients ayant une cardiopathie à risque).
LES CARDIOPATHIES CONGENITALES
1. Définition
On entend par maladies congénitales, les anomalies de la construction anatomique du cœur survenue pendant les premières semaines de la vie intra-utérine.
Les malformations cardiaques peuvent intéresser les orifices valvulaires (valve tricuspide,, pulmonaire, aortique, mitrale), les gros vaisseaux (l’artère coronaire, l’aorte, les veines caves, les veines et artères pulmonaires) ou les cloisons séparant les cavités du cœur.
2. Fréquence
7 à 8 cas pour 1000 naissances (soit environ 5000 cas en France).
Les maladies congénitales les plus fréquentes chez les filles sont : - la communication interauriculaire la persistance du canal artériel.
Les maladies congénitales les plus fréquentes chez les garçons sont : - la communication interventriculaire - la transposition des gros vaisseaux la sténose de l’aorte - la coarctation aortique
3. Etiologie
* Causes génétiques (8 à 10% des cas) - Aberrations chromosomiques : trisomie 21 (40%), trisomie 18 (100%), syndrome de Turner (35%) Affections génotypiques : syndrome de Marfan, phacomatoses, maladie de Duchenne, mucopolysaccharidoses,… - Cardiopathies familiales : syndrome de Holt-Oram.
* Causes exogènes (responsables d’embryopathies) - Maladies maternelles : rubéole, oreillons, grippe, herpès, diabète, éthylisme maternel,… Médicaments : THALIDOMIDE, anticonvulsivants, lithium,… - Radiations ionisantes
4. Diagnostic
* Signes : Sans symptômes généralement, mais parfois un souffle systolique intense (communication interventriculaire).
Dédoublement du 2 ème bruit, infection broncho pulmonaire à répétition (communication interauriculaire).
Souffle continu (persistance du canal artériel) Malaise anoxique (atrésie tricuspidienne) mais généralement pas de signes d’insuffisance cardiaque.
Dyspnée, angor, syncope d’effort, diminution voire abolition du 2 ème (rétrécissement aortique) HTA permanente aux membre supérieure (coarctation aortique) bruit du cœur * Radiologique : Volume du cœur - Vascularisation pulmonaire
* Electrocardiographie : Présence d’une hypertrophie ventriculaire * Echographie : - Echocardiographie : permet de confirmer le diagnostic et de surveiller les cardiopathies congénitales - Doppler Tous deux facilitent le diagnostic des shunts intracardiaques et des anomalies valvulaires. * Angiographie aortique * Hémodynamique :(persistance de canal aortique)
5. Prévention
Les enfants porteurs de maladies congénitales ont une prescription d’antibiotiques à l’occasion de toutes extractions de dents et avant toutes interventions chirurgicales mineures ou majeures.
Cette prévention est poursuivie même après une correction chirurgicale de la cardiopathie.
6. Les traitements
Il est principalement chirurgical. Il peut être palliatif ou curatif.
Les interventions ont pour but de corriger et rétablir une physiologie cardiaque normale.
Dans quelques cas, il n’y a pas encore de possibilité thérapeutique avec un grand risque vital à court terme.
Dans d’autres cas, il n’y aura jamais besoin d’un traitement chirurgical en raison de la bénignité de leur maladie et de sa très bonne tolérance. D’autres peuvent, sous surveillance médical, attendre à domicile le moment le plus opportun pour subir une intervention réparatrice.
Certains sujets atteints de cardiopathies congénitales ont des traitements médicaux : diurétiques, tonicardiaques, INDOCID en perfusion très rapidement après la naissance, anticoagulants, antiarythmiques.
Chez les patients inopérables, avec une cyanose importante, une oxygénothérapie peut être prescrite (discontinue ou en continue).
Traitements chirurgicaux : section-suture, fermeture de la communication par un patch, cathétérisme, anastomose systémique-pulmonaire ou cavo-pulmonaire,….
7. Classification de NADAS
a) Cardiopathies avec shunts gauche-droite (50% des cas) :
Malformations cardiaques et vasculaires qui à la faveur d’une communication anormale, entraîne un passage du sang oxygéné de la grande circulation dans la petite circulation.
-
Communication interventriculaire (25%)
:
Malformation du cœur caractérisée par l’existence d’un orifice anormal entre les deux ventricules due à un défaut partiel du développement de la cloison interventriculaire (septum interventriculaire).
Le sang oxygéné passe par l’orifice (du ventricule gauche au ventricule droit, puis dans l’artère pulmonaire).
- Communication interauriculaire (7.5%) :
Malformation du cœur caractérisée par l’existence d’un orifice anormal entre les deux oreillettes, due à un arrêt ou à un trouble du développement de la cloison interauriculaire (septum interauriculaire).
L’orifice laisse passer le sang oxygéné de l’oreillette gauche vers l’oreillette droite (en raison que dans le cœur gauche la pression est plus élevée).
Persistance du canal artériel (15%) :
Persistance après la naissance du canal artériel qui relie la crosse aortique à l’origine de l’artère pulmonaire gauche.
L’intervention est contre-indiquée lorsqu’il y a HTA pulmonaire irréversible.
-
Canal atrioventriculaire (2.5%) :
Malformation du cœur due à un trouble du développement des bourrelets endocardiques qui divisent le canal atrio-ventriculaire primitif en orifices mitral et tricuspide.
b) Cardiopathies avec shunts droite-gauche (20% des cas) :
Trouble constitué par l’hypoxémie artérielle responsable des manifestations cliniques : cyanose, polyglobulie, complication de l’hypoxie.
Atrésie tricuspidienne :
Cardiopathie congénitale cyanogène liée à l’imperforation de l’appareil valvulaire tricuspide.
La valve tricuspide est remplacée par un voile membraneux blanchâtre. Il existe une communication interauriculaire constante et le ventricule droit est hypoplasique, une communication interventriculaire assurant son remplissage.
-
Transposition des gros vaisseaux :
Malformation congénitale dans laquelle l’aorte naît anormalement du ventricule droit et l’artère pulmonaire naît du ventricule gauche.
-
Ventricule unique
-
Retour veineux pulmonaire anormal Ventricule droit à double issue
c) Cardiopathies par obstacles (20 à 25%) : Rétrécissement aortique :
Diminution du calibre de l’orifice mitral (en dessous de 0.75 cm) faisant obstacle à l ’évacuation du ventricule gauche et aboutissant spontanément à la défaillance de ce dernier.
Les complications :
troubles du rythme, infarctus du myocarde, mort subite.
- Coarctation aortique :
Rétrécissement de l’aorte, essentiellement localisé dans le thorax, à l’origine de la partie descendante de l’aorte thoracique, après la naissance de l’artère sous-clavière.
La coarctation aortique gêne l’écoulement du sang dans l’aorte.
Les complications :
endocardite bactérienne, hémorragie cérébro-méningée, rupture aortique, insuffisance cardiaque.
Rétrécissement pulmonaire : Diminution du calibre de l’orifice pulmonaire faisant obstacle à l’évacuation du ventricule droit dont il provoque l’hypertrophie puis éventuellement l’insuffisance.
d) Autres anomalies : - Malpositions cardiaques - Anomalies des coronaires - Anomalies des arcs aortiques
LES TROUBLES DU RYTHMES ET DE LA CONDUCTION
1. Définitions :
Troubles du rythme :
Trouble de la fréquence ou de la régularité des battements cardiaques. Le rythme cardiaque normal varie entre 60 et 90 pulsations par minute au repos. Le diagnostic est fait par prise du pouls et réalisation d’un ECG. Il existe différents types de troubles que l’on étudie ci-après.
Tachycardie :
Accélération de la fréquence des battements du cœur au-delà de 100 pulsations/mn
Bradycardie :
Ralentissement des battements du cœur en dessous de 60 pulsations/mn
Arythmie :
Irrégularité des battements cardiaques quelque soit sa fréquence (il existe ainsi la tachyarythmie et la bradyarythmie)
2. Généralité sur les signes et symptômes :
-parfois aucun -palpitations ou battements cardiaques -vertiges sensation de gêne dans la poitrine -essoufflement
3. Étiologies :
- aucune séquelles d’infarctus du myocarde, intervention chirurgicale sur les poumons ou le cœur, - insuffisance coronaire, - maladie rhumatismale, - valvulopathie, infection du cœur, toute autre maladie du cœur ou des poumons. traitement médicamenteux maladies infectieuses (mononucléose infectieuse…)
4. Les extrasystoles :
a) Définitions :
Contractions cardiaques anormales survenant de manière prématurée au cours du cycle cardiaque (= battement ectopique).
Il en existe deux sortes : les extrasystoles ventriculaires (qui trouvent leur origine dans l’ensemble du myocarde) et supraventriculaires (où on retrouve un centre d’excitation situé au dessus du faisceau de His : au niveau du nœud sinusal ou auriculo-ventriculaire) b) Causes : Une hyperexcitabilité électrique d’une zone limitée du myocarde c) Symptômes : Sensation de coups dans la poitrine, d’emballement du cœur ; palpitations ; malaise ; pause cardiaque d) Diagnostic : Il se fait par l’appréciation du pouls et par l’auscultation cardiaque (qui vont permettre d’apprécier l’irrégularité des battements cardiaques). Un ECG peut être réalisé, ainsi qu’un holter ECG (enregistrement ECG sur 24h)
Extrasystole ventriculaire
Extrasystole auriculaire
e) Traitement : Il n’est pas systématique. Il comprend : anti arythmiques (béta-bloquants ou inhibiteurs calciques) et digitaliques. Arrêt ou diminution de la consommation de tabac, café, alcool f) Complications : Une extrasystole importante peut se compliquer d’une fibrillation.
5. Les tachycardies :
a) Définition:
Accélération de la fréquence des battements cardiaques au-delà de 100 pulsations/min.
Plus la fréquence cardiaque augmente, moins le volume de sang éjecté dans la circulation par le cœur sera importante, car les ventricules n’ont plus suffisamment de temps pour se relâcher et se remplir de nouveau ou bien les contractions sont trop faibles et non coordonnées. Il faut distinguer les tachycardies supraventriculaires des tachycardies ventriculaires. Au cours des premières, l’influx électrique provient des oreillettes et se dirige vers les ventricules selon des modalités proches des conditions physiologiques. Par contre, au cours des tachycardies ventriculaires, l’influx électrique prend naissance dans la paroi ventriculaire, sa propagation n’obéit alors plus aux lois naturelles. Le diagnostic de la nature d’une tachycardie est un préalable incontournable à son traitement.
b) Causes :
-
Naturelles : lors d’un exercice musculaire
-
Pathologiques : lors d’un trouble du rythme ou au cours d’une hyperthermie, anémie, maladie cardiaque ou pulmonaire ou encore par traitement médicamenteux. c) Différents types : . Ventriculaire : qui peuvent monter jusqu’à 300 batt./mn. Elles sont graves et mal tolérées car le ventricule ne peut plus remplir ses fonctions d’éjection du sang. On y retrouve le flutter ventriculaire et la fibrillation ventriculaire (disparition de toute contraction organisée des ventricules, remplacée par une trémulation (anarchique et inefficace) pouvant entraîner un arrêt cardiaque. Le traitement est donc la cardioversion (choc électrique externe).
. Supra ventriculaire : Il en existe différentes sortes : Flutter auriculaire :
Il s’agit de contractions de l’oreillette régulières et coordonnées.
Les contractions des oreillettes peuvent atteindre 200 à 400 battements/mn mais elles ne sont pas toutes transmises au ventricule car filtrées par le nœud auriculo-ventriculaire. Elles sont donc bénignes. Les symptômes ressentis sont des palpitations, des vertiges (lorsque le ventricule n’arrive plus à pomper suffisamment de sang). Il est parfois nécessaire de recourir à un choc électrique ou une stimulation des oreillettes pour rétablir un rythme sinusal normal. Le risque est toujours la formation d’un thrombus et d’embolisation dans la circulation
.
Flutter auriculaire: Un foyer de d écharge au niveau auriculaire avec fréquence à environ 300/min. M écanisme de ré entrée intra-atriale droite. Ondes F identiques, asym étriques et rapides.
R éponse ventriculaire: régulière,sous multiple de 300. (aspect en dents de scie ou toit d'usine)
Tachycardie sinusale : les excitations proviennent du nœud sinusal
.
Tachycardie paroxystique :
Les excitations proviennent de l’oreillette et sont toutes transmises au ventricule (160 à 200 batt./mn).
Evolue par crises de quelques minutes qui s’accompagnent d’angoisse et sensation de mort. La vie n’est pas mise en danger mais il y a risque d’apparition d’une insuffisance cardiaque.
o
Fibrillation auriculaire :
o
Les contractions des oreillettes peuvent atteindre 350 à 600/mn et sont inefficaces.
o o
La conduction au ventricule est irrégulière. Cela entraîne une contraction rapide et irrégulière de ventricules. C’est ce qu’on appelle une arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA). Le risque majeur est la formation d’un thrombus avec embolisation dans la circulation générale.
Fibrillation auriculaire: Multiples foyers de d écharge auriculaire autonomes atteignant le centre nodal de fa çon anarchique. Il en résulte une réponse ventriculaire irrégulière.
On remarque une tr émulation de la ligne de base et des complexes QRS inequidistants et inequipotentiels.
Jonctionnelles :
Il s’agit d’un « court-circuit » au niveau du nœud auriculo-ventriculaire.
Elles peuvent atteindre 200 battements/mn et sont en général bénignes. Tachycardie jonctionnelle (si paroxystique: maladie de BOUVERET ): M écanisme ré entrée intra nodale. Fr équence environ 180 / min, Complexes QRS fins, pas d'ondes P visibles (parfois ondes P retrogrades)
d) Signes cliniques : Accélération des battements cardiaques - Vertiges - Perte de connaissance - Palpitations - Et dans les formes graves : décompensation cardiaque aiguë et détresse respiratoire e) Evolution : Risque d’embolisation, formation de thrombus Risque de fibrillation ventriculaire (cas des tachycardies ventriculaires) qui mène à une insuffisance cardio respiratoire et à ne mort apparente. f) Traitement : Diminution ou arrêt du tabac, du café Administration d’anti-arythmiques (béta-bloquants, digitaliques) - Technique ablative : destruction par voie endocavitaire de la zone du myocarde responsable - Traitement de la cause - Repos Défibrillation sous contrôle ECG et anesthésique dans les formes graves (fibrillation ventriculaire…)
6. Les bradycardies :
a) Définition :
Ralentissement des battements cardiaques < 60pulsations/mn.
Il en existe différentes sortes : - Sinusale : Bénignes et non traitées - Syndrome du sinus carotidien : La compression du sinus carotidien (dilatation au niveau de la bifurcation de l’artère carotide primitive contenant des récepteurs vasculaires à la pression). Là, la bradycardie peut aller jusqu’à la pause cardiaque. Les signes cliniques en sont les vertiges, la confusion, l’asthénie, l’essoufflement et la perte de connaissance. Le traitement repose sur la pose d’un stimulateur.
7. Les troubles de la conduction cardiaque :
On les retrouve lorsque l’excitation normale en provenance du nœud sinusal n’est pas transmise par un chemin normal et avec une vitesse normale vers le myocarde.
a) Syndrome de pré-excitation : L’excitation de l’oreillette n’est pas transmise par le nœud auriculo-ventriculaire mais par des voies accessoires. Cela entraîne une excitation ventriculaire précoce traitée par anti arythmiques
.
b) Bloc sino atrial :
Trouble de conduction entre le nœud sinusal et l’oreillette.
Lorsque l’excitation ne parvient plus au nœud auriculo-ventriculaire, ce dernier prend le relaie.
b) Bloc auriculo-ventriculaire :
Trouble de la conduction entre l’oreillette et le ventricule.
Dans un BAV, l’impulsion électrique traverse le nœud auriculo-ventriculaire et le faisceau de His, lentement, par intermittence ou pas du tout. Les symptômes sont un essoufflement et une sensation d’épuisement. Il en existe différentes sortes allant de bénin à important (avec battements à 40 pulsations/mn et signes d’insuffisance cardiaque). Dans ce dernier cas, le risque est une diminution d’apport d’oxygène au cerveau pouvant entraîner une syncope ou des convulsions. Il nécessite alors la pose d’un stimulateur cardiaque artificiel (pacemaker).
c) Bloc de branche :
Trouble de conduction au niveau d’une branche du faisceau de His (droit ou gauche).
Il n’y a pas de conséquence hémodynamique. Le problème, lorsque les deux côtés sont touchés : il y a nécessité de pose d’un stimulateur cardiaque.