Transcript Diapositive 1

Présenté par:
MURWANASHYAKA Gaspard &
NIRAGIRE Alice
Hopital de KABUTARE
21/07/2015
Service de Pédiatrie & Maternité
03 Septembre2008
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MOTIVATION DU SUJET
 Risque d`Ictère néonat. + élevé chez les
prématurés par immaturité du système
enzymatique et fréq.polyGB à la naissance
 Pas mal de cas de Pediatrie et de
Matern.de l`Hop.KABUTARE sont ttés ou
transferés pour des signes révelant
l`Ictère néonat.
 Cplts +graves de l`IN don’t l`ICTERE
NUCLAIRE qui cause des lesions
cérébr.irréversibles
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CADRE
THEORIQUE
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PLAN
•DEFINITION
•EPIDEMIOLOGIE
•PHYSIOLOGIE
•PHYSIOPATHOLOGIE
•ETIOLOGIES
•CLINIQUE
•COMPLICATIONS
•DG DIFFERENTIEL
•PRISE EN CHARGE
•CONCLUSION ET RECOMMANDATIIONS
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•REFERENCES
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I.DEFINITION
S
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DEFINITION
L'ictère neonat est une coloration jaune des tégum.et
muqueuses par accumulation anormale ds le sang et le
téguments de la bilirubine srt libre pdt la
période neonatal(0-28j de vie).
Ictère physiologique : apparaît après 12heures de vie
chez les prématurés ou >24h chez les nné à terme.
Ictère pathologique : apparaît < 12h(prématurés) ou
<24h(bébés à terme),
se prolonge au-delà du 10e jour de vie.
Hémolyse est la dégradation importante des GR
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DEFINITION / suite
 BR LIBRE=BNC a l’Acide glycuronique=BR Indir.
BNC(BR non conjuguée)= peu soluble, liposoluble
p ê toxique srt ds SNC si le taux > seuil fixé
arbitrairement à 350 mmol/L ,
 HyperBNC pathologique si le taux de bilirubine est
*> 10 % du poids du corps pour un enfant de PN <
2.500g (ex : 150 mmol/L pour un enfant de 1500 gr).
*> 250 mmol/L pour un enfant de PNnce > 2500 gr.
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DEFINITION / Suite
La 1ère caractéristique est que, contrairement à l'adulte,
l'ictère du nouveau-né est due, dans majorité des cas, à
bilirubine (BR) indirecte ou (BNC) ou BRL
Ce pigment est potentiellement neuro-toxique (chez le
nouveau-né).
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Classification
Hyperbilirubinémie à BNC(= B.I) resulte de:
Production excessive/ hémolyse
Réduction de la conjugaison
Hyperbilirubinémie à BC(= B.D)
Maladie hépatique
ictère hépatocellulaire
Maladie des voies biliaires
ictère obstructif
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II.EPIDEMIOLOGIE
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Fréquences:
USA
• Les variations sont suivant les caracteristiques infantiles:
race, age gestationnel.
1986: 6.1% d’enfants avaient Bilirubine sérique>220 mmol/L
(12.9 mg/dL).
2003 Etude aux USA: 4.3% des 47,801 enfants avaient
bilirubine totale ds valeurs nécessitant photothérapie
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Niveau international:
• Incidence varie avec la géographie et selon les ethnies :
Géographie
 Incidence plus élevée chez Est- Asiatiques et Amérindiens;
plus basse chez les Américains d’origine africaine.
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Niveau international:
 Grecs vivant en Grèce ont incidence plus élevée que celle des Grecs
vivant à l’extérieur de la Grèce.
Incidence plus élevée chez populations vivant à hautes
altitudes:
En 1984, Moore et al : 32.7% d’enfants avaient Bilirubine
sérique >205 mmol/L (12 mg/dL) à 3100 m d’altitude.
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Niveau international:
Age gestationnel
Turquie: ictère ds 10.5% de nnés terme et
25.3% de nnés prémat.
Race:
Incidence plus élevée chez nnés Est-asiatiques,
Amérindiens, et Grecs où elle +environntale
qu’ethnique
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Niveau international
Race:
Les Américians d’origine africaine moins touchés que les
Blancs américains:
– En 1985, Linn et al : 49% des Est-asiatiques, 20% des Blancs
americains et 12% des enfants Américains d’origine africaine
avaient bilirubine sérique > 170 mmol/L (10 mg/dL).
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A l’ Hôp MUHIMA
• 55 Nnés admis pour Ictère néonatal sur
un total 1066 cas admis pdt 8 premiers
de mois de 2006 soit 5,16%
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A l’ Hôp KABUTARE
• INCIDENCE = ????
• Certains Nnés admis en Pédiatr ou de
Maternité ont été tttés ou transférés pour
Ictère néonatal.
• Pourtant, bcp de nnés admis présentent
un ictère sur une autre pathologie, où
l’ictère n’est pas un Dg principal
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III.PHYSIOLOGIE
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Le métabolisme de la bilirubine
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Le métabolisme de la bilirubine
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Le métabolisme de la bilirubine:légende
• Dans le foie :
La bilirubine est captée au pôle vasculaire de
l'hépatocyte ; deux proteines de transport Y la
ligandine et Z transportent la bilirubine qui vient de
perdre sa liaison avec l'albumine, vers l'hépatocyte.
Dans l'hépatocyte, la bilirubine sera conjuguée à de
l'acide glucuronique sous l'influence de l'enzyme
glycuronyl transférase. L'acide glycuronique est un
produit intermédiaire du cycle de Krebs.
La bilirubine parvient au pôle biliaire de l'hépatocyte,
passe dans la voie biliaire puis le duodénum.
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Le métabolisme de la bilirubine:légende
• Dans l'intestin :
La bilirubine conjuguée va se transformer en
urobilinogène (qui peut être réabsorbé et
donner de l'urobiline, éliminable dans les
urines,) et en stercobilinogène puis stercobiline
qui colore les selles.
A noter que certaines bactéries intestin.
possédent un enzyme la ß-glycuronidase
capable de redéconjuguer la BR qui repasse
alors dans la circulation générale
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IV.PHYSIOPATHOLOGIE
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HYPERBILIRUBINEMIE PHSIOLOGIQUE
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Mécanismes physiopathologiques
1. Hyperproduction de bilirubine :

Diminution de la durée de vie des globules rouges ;

Fréquente polyglobulie à la naissa(↑production GR):
Mère diabétique.Hypertransfusion
placentaire.Asphyxie foetale→Augmentation
production GR→Hémolyse→↑BNC→ICTERE ;



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Stimulation par restriction calorique et hydrique relative de
l'hème oxygénase ;
Hyperhémolyse ;
Bilirubine provenant du catabolisme d'autres hémoprotéines.
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Mécanismes physiopathologiques
2. Troubles du transport sérique :
 Diminution de la liaison de la bilirubine à l'albumine
(Mdcts)
3. Défaut de captation de la bilirubine par les
protéines Y et Z :
 Immaturité du système temporaire chez le
prématuré;
 Compétition de fixation (Acides gras);
 Déficit congénital des GR→ ↓ de la durée de vie des GR.
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Mécanismes physiopathologiques
4. Défaut de conjugaison de la BR:
 Déficit de l'activité uridine diphosphate
glucuronyl-transferase ;
 Déficit en acide glucuronique.
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Mécanismes physiopathologiques
5. Augmentation du cycle entero-hépatique de la
bilirubine :
 Hydroxylation active de la bilirubine conjuguée par la
-glucuronidase de la muqueuse intestinale qui
persiste chez le nouveau-né;
 Faible efficacité de la formation d'urobilinoïdes par
la flore bactérienne colique;
 Le méconium est riche en -glucuronidase d'où
ictère chez les NNés qui éliminent tardivement le
méconium.
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V. ETIOLOGIES
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Stratégie diagnostique
ICTÈRE DU NOUVEAU NE
BILIRUBINE LIBRE
Hémolytique
BILIRUBINE CONJUGUEE
Non hémolytique :
1.Ictère simple
2. Ictère au lait de mère
3. Maladie de Gilbert /Crigler-Najjar
4. Hypothyroïdie
Corpusculaire
Extra corpusculaire
1°) anomalie de la membrane:
spherocytose;…
1.Allo-immunisation : ABO et Rh
2.Infections
2°) anomalies enzymatiques:
deficit en G6PD et en PK
NB la thalassémie et la drépanocytose n’ont pas de révélation néonatale du fait de l’importance du contingent d’
hémoglobine F
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Ictère simple
= Ictère physiologique
1.
1.
2.
3.
4.
5.
Hémolyse physiologique plus importante , (masse
globulaire plus élevée et durée de vie des GR plus
courte).
Ictère physiologique du nné: BNC<200µmol/L;
BC<20µmol/L
Augmentation du taux d’ hème oxygénase:
endotoxines bactériennes, stress post hypoxique.
Immaturité de la glucuronyl Transferase
Flore bactérienne se fait progressivement après la
naissance.
Protéine Y & Z synthétisée en post natal.
Medicaments qui se lient à l’albumines: caféine,
diazépam, furosemide, digoxine, aminosides.
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Ictère au lait de mère
• Début vers J5
• Secondaire à l’existence dans le lait d’une
lipoprotéine lipase, inhibant la
glycuroconjugaison par libération excessive
d’acide gras inhibiteurs compétitifs de la
bilirubine
• Disparition de l’ictère à J3 de sevrage, ou après
chauffage du lait à 56° C
• En pratique « on s’en fout… » enfin on explique
à la maman qui est inquiète
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Maladie de Gilbert
• Déficit partiel en glucuronyl transférase
• Maladie autosomique dominante
• ictère modéré en période néonatale
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Maladie de Crigler-Najjar
• Type 1
– Déficit complet et létal de la glucuronyl
transférase
– Autosomique récessive
– Notion de consanguinité
• Type 2
– Déficit partiel en glucuronyl transférase
– Autosomique dominant à pénétrance variable
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Hypothyroïdie
• Hormone thyroïdienne nécessaire à la
synthèse de la Glucuronyl transférase
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Ictère hémolytique d’origine
corpusculaire
=Anomalies congén.des GR
• Anmlie constitution.de la mbne GR
• Anmlie enzymatiq. de la mbne des GR
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Anomalie constitutionnelle de la
membrane des GR
• Maladie de Minkowski-Chauffard ou
sphérocytose héréditaire
• Elliptocytose familiale
• Stomatocytose héréditaire et anomalies
d’échanges des cations
• Acanthocytose constitutionnelle
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Anomalies enzymatiques de la
membrane des GR
• Déficit en G6PD
• Déficit en pyruvate kinase
Ces enzymes interviennent ds la
synthèse de l’ A. GLYCURONIQUE ds le
cycle de KREBS.
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Ictère hémolytique d’origine
extra-corpusculaire
• Allo immunisation: ABO et RHESUS
• Infections: Agressions de l’hématie par
agent infectieux
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Incompatibilité ABO
• Mère O, enfant A ou B
• Passage d’agglutinines irrégulières anti A
ou B d’origine maternelle dans la
circulation fœtale, acquis lors d’une
transfusion ou d’un contact antérieur avec
l’antigène
• COMMBS direct souvent (-), présence
d’agglutinines anti A ou B
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Incompatibilité Rhésus
• Mère Rh (-), enfant Rh (+)
• Physiopathologie
– Passage trans-placentaire d’hématies fœtales
porteuse de l’Ag D , chez une mère Rh (-) au cours
• D’une grossesse antérieure
• Métrorragie secondaire à
– Décollement trophoblastique
– Hématome retro placentaire
– IVG, GEU
– Prélèvements ovulaires (biopsie de
trophoblaste, amniocentèse)
– Chir. abdo pelvienne
– Traumatisme abdominal
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Incompatibilité Rhésus
• Physiopathologie (suite)
– Puis passage trans-placentaire d’ Ac anti D à partir de
20 SA (idem pour les autres sous-groupes du
système rhésus) → hémolyse
• Examen
– Coombs direct (+) chez l’enfant
• Prévention
– Passage de Gammaglobulines anti D chez la mère
dans chaque situation à risque
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Ictère hémolytique infectieux
a) Bactér:Gram-: E. coli,
Klebsiella,Pseudomon
b) Virales:Hépatites,herpès,CMV,
Rubella,…
c) Autres infections:
Palud+++,Toxo,Syphilis
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AUTRES CAUSES

Ictère obstructif
a) Atrésie congénitale des voies biliaires
b) Kystes du cholédoque
c) Sd cholestatique
d) Fibrose kystique
e) Déficit en α-1 Antitrypsine




Galactosémie
Médic.: sulfonamides,analogues vit K(sauf K1),novobiocine
Sd DUBAN-JOHNSON, sd ROTOR
Oxytociques pendant le travail d’accht(hypothese:Fragilité
osmotique des GR→ HEMOLYSE
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VI. CLINIQUE
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ANAMNÈSE :
1. Dans l'anamnèse d'une incompat sang fœto-maternelle,
rechercher les éléments suivants:
–
–
–
–
groupe ABO et rhésus de la mère et du père.
nombre de grossesses et gpe sang enfants.
notion d'une transfusion sanguine antérieure.
mesures prophylact antérieurement, en cas
d'incompat Rh
2. Rechercher infections materno-fœtales :
– en cours de grossesse (risque d'embryofœtopathie).
– au moment de l'accht (infection bactérienne).
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ANAMNÈSE
3. L'évaluat de l'intensité d'une SFA,
majorant l'hémolyse:
– déroulement du travail et de l'accht.
– drogues pdt accht (srt en cas d'anesth générale).
– prématurité.
– score d'APGAR, température, pH.
4. Reprendre éléments cliniques du début en précisant:
– l'heure postnatale d'apparition.
– la rapidité d'évolution.
– la coloration des urines et des selles.
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EXAMEN CLINIQUE
Rechercher des signes d'hémolyse
pathologique:
a. Pâleur avec reflet ictérique.
b. Anasarque fœto-placentaire (œd généralisés, épanchts
séreux, ascite).
c. Hépatomégalie ou hépato-splénomégalie (hématopoïèse
extra-médullaire).
d. Hémoglobinurie avec urines rouges.
e. Existence de signes d'infection.
f. Retentissement neurologique éventuel, en s'inquiétant
d'une hypotonie (habituelle) mais srt d'une excitation ou
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hypertonie, de mauvais pronostic.
VII.
COMPLICATIONS
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COMPLICATIONS
1.Ictère nucléaire : atteinte noyaux gris centraux
Le tableau neurologique d'ictère "nucléaire"
associe:
 hypertonie axiale avec paroxysmes en opisthot.
 dystonie mbres avec mvts anormaux
 troubles de l'oculomotricité, avec paralysie de la
verticalité .
 des crises convulsives.
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Ictère nucléaire: Complication
grave de l'ictère à BI
Phase 1 (1-2 ème jour) :
– Difficultés de téter
– Hypotonie
– Convulsions
Phase 2 (moitié de la première semaine) :
– Hypertonie des extenseurs du cou
– Opisthotonos
– Fièvre
Phase 3 (après 1ère semaine) :
– Hypertonie généralisée
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Ictère nucléaire: Evolution
Première année :
– Hypotonie
– Augmentation des ROT
– Cou hypertonique
– Retard psychomoteur
 Après la première année :
– Mouvements anormaux
– Perte de l' audition à des degrés variables
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Ictère nucléaire: Facteurs de risque
•
•
•
•
•
Infection
Hypoxie
Acidose
Hypo albuminémie
Médicaments liés à l’albumine
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COMPLICATIONS –suite-
2.
Cirrhose biliaire
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VIII.
DIAGNOSTIC
DIFFERENTIEL
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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Dg correct par âge de l’apparition ictère
1. Ictère dans les premières 24 h de vie
DD¥:
a. Isoimmun Rh ictère ± paleur
b. Mld hémolyt assoc. à incomp ABO
c. Infections non bactér. transplacentaires:
Toxo, CMV, Herpès, Rubéole, rarement Syphilis
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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
2. 2ème ou 3ème jour
Ictère physiologique (Dg d’exclusion)
3. Ictère après 4ème-5ème jour de vie:
Généralement, ictère non hémolytique
a. Infection urinaire bactérienne
b. Septicémie
c.
Infections vir/protozoa
d. Interférence mdcts
e. Déficit en G-6PD
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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
4. Ictère persistant après la 1ère semaine
• Hyper BNC
a. Ictère par lait maternel
b. Hypothyroïdisme
c. galactosémie
•
Hyper BC
a. Ictère obstructif
b. Hépatite néonatale
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IX.
EXAMENS
COMPLEMENTAIRES
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BIOLOGIE COURANTE
- Bilirubine directe et
indirecte
souvent mixte au départ car il persiste une composante de
type physiologique mixte aussi dans galactosémie &
hypothyroïdie
- Enzymes de cytolyse caractère hépatitique, infection virale ?
- Enzymes de
cholestase: γGT
atteinte voies biliaires, soit par obstacle, soit par
prolifération 2aire dans certaines maladies métaboliques
(alpha 1 antitrypsine, cholestase familiale,.....)
-Protéinogramme , à
la coagulation
fonction de synthèse perturbée = hépatite sévère ou
cirrhose néonatale (infections virales, tyrosinémie,
hémochromatose,.. )
- NFS, CRP
cause infectieuse ?
- Hypoglycémies
causes endocriniennes, chaîne respiratoire, galactosémie
- Hypercholestérolémie
Alagille, cholangites sclérosantes, atrésies & autres
obstructions
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- Tests
spécifiques
selon étiologie individuelle
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Tests spécifiques selon étiologie individuelle:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
Bilirubinémie sérique:TOTAL;BNC;BC
Hémogramme:Hb
GS et Rhésus de la mère,
GS et Rhésus du Nné,
Coombs Directe chez le Nné,
Recherches d’Agglutinines irrégulières chez la
mère,
7) Bilan infectieux en fx du contexte clinique.
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Investigations et leurs interprétations -1i.
Nné Rh+ et Mère Rh- Coombs+AC rhésus sont
responsables
ii. Nné Rh+ et Mère Rh+ Coombs+ incompa ABO
iii. Nné Rh- et Coombs+ Ac systèmes Kelly, Duffy
iv. Pas incompatib Rh, Coombs+ ictère physiol,
autre cause
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Investigations et leurs interprétations -2 Si infection bactérienne considérée:
1.
2.
3.
4.
5.
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Prélèvement ORL, ombilicculture & sensib.
ECBU
Hémoculture
P.L. étude LCR
Sérologie virale; Toxo & CMV congénit.
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Investigations et leurs interprétations -3 Frottis sang anomalies congén. GR
 Dosage G-6PD
 HyperBC persistanteétio obstruct (atrésie
voies bili)
a.
b.
c.
d.
e.
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Tests Fn hépat
Echoraphie
Biopsie hépat (ictère>1 mois)
Laparoscopie / laparotomie explorative
Cholecystangiographie
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X. PRISE EN
CHARGE
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Traitement des ictères à BNC
1. Les agents médicamenteux
- Métalloporphyrines +++ :récent et possible voie
d'avenir
 inhib l'hème oxygénase  limitant la production de
biliverdine puis de bilirubine. Plutôt réservées au traitement
des ictères ABO.
- Phénobarbital (Gardénal ) favorisant la synthèse des
protéines Y et Z et la synthèse de glycuronyl transférase.
L'utilisation réservée à l'ictère de la maladie de Crigler Najjar.
- Clofibrate (Lipavlon) agit en favorisant la synthèse de
l'enzyme glycuronyl transférase ; utilisé chez l'enfant
prématuré
• Yin Zhi Huang (Artemisia capillaris) :herbe chinoise
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Traitement des ictères à BNC
2. La photothérapie
• Indications dépendent du:
– Terme
– Poids de l’enfant
– Moment ou apparaît l’ictère
– Taux de
• Bilirubine totale
• Bilirubine non liée
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Indications photothérapie
•
NN de PN < 2500g : PT si taux de BRI(en mmol/l ) >
1/1Oème du poids de l’enfant(en gr)
–
Ex: PN= 1500g, indication si BRI> 150mmol/) Facteur de
conversion entre mg et mmol est : 17,1,
•
NN de PN > 2500g: indication si BRI> 250mmol/
•
La photothérapie reste par sa facilité d'emploi le traitement
de choix de la majorité des ictères à BNC ; elle a cependant
ses impératifs et ses inconvénients : danger de l'irradiation
oculaire, risque d'apnée ....
•
Tenir compte dans la décision de la présence des
facteurs de risque
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Photothérapie
Mécanisme d’action.
• La bilirubine native non ionisée, très peu
soluble.
• La P.T permet la transformation de la
bilirubine en plusieurs isomères ionisés
solubles ( Lumirubine, etc...)
• La photothérapie agit au niveau extra
vasculaire sur la BNL imprégnant la peau
et les tissus sous cutanés
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Photothérapie
• Le type de lumière
– Longueur d’onde dans le spectre du bleu
• La surface cutanée exposée
– Efficacité proportionnelle à la surface de peau
exposée.
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Durée de la photothérapie
• La durée de la photothérapie: 6 à 8 heures
• Sous PTI , l’ictère cutané disparaît relativement
vite .Arrêt de la PTI après ce délai, pour
permettre à la peau de drainer d’autres
bilirubines
• Un temps de latence de 6 heures serait ainsi
nécessaire pour permettre un nouvel équilibre
entre bilirubine vasculaire et intra cutanée et de
s’assurer de l’efficacité de la photothérapie.
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Soins complémentaires à la PT
• Bonne hydratation et bonne diurèse.
– Éviter déshydratation et favoriser élimination
urinaire des dérivés de la photo-oxydation.
• Surveiller température
• Protection oculaire.
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Traitement des ictères à BNC
• 3. L'exsanguino-transfusion
• Elle est devenue plus rare avec la
photothérapie. Utilisée dans
incompatibilité fœto-maternelle sévère
• Indication:
Si BI > 300moml/L
Échec de la photothérapie
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L’exsanguino-transfusion.
rarement en première intention
 Elle permet dans le même temps une élimination de la
bilirubine, des anticorps, une correction de l'anémie ;
cette technique expose cependant à des complications.
 Choix du sang
– groupe O rhésus (-), groupe compatible avec celui de la mère et
de l’ enfant, irradié, deleucocyté, phenotypé, CMV-, frais ( <4
jours )
– sang total ou reconstitué (2/3 culot+1/3 plasma ou 3/5 culot +2/5
plasma )
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Traitement des ictères à BNC
4.La prévention de l’encéphalopathie bilirubinique
1. La prise en compte de la chronologie et l’intensité de
l’hyperbilirubiném, d’autres facteurs de risque :
pathologie sous-jacente (hémolyse), désordres
hémodynamiques, métaboliques ou thérapeutiques
ototoxiques ( antibiotiques, anti-convulsivants par
exemple) associés;
2. La maîtrise des indications et de la conduite du
traitement en se fondant sur 2 armes: la
photothérapie et l’exsanguino-transfusion quand le
test de Coombs +;
3. Le suivi, entre autres audiologique, de certains
enfants.
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XI.
CONCLUSION &
RECOMMANDATIONS
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Conclusion et Recommandations
 L’hyperbilirubinémie chez les Nnés à terme ou prématurés continue apparemment de
constituer une ménace potentielle de complications causées par une encéphalopathie ou
un ictère nucléaire causé par la bilirubine.
 Une évaluation consciencieuse des facteurs de risque,
une utilisation de la photothérapie,
une surveillance pertinente en laboratoire et
le traitement spécifique des autres troubles (tels la septicémie),
sont essentiels pour assurer une prise en charge optimale de ces nnés.
 Il faut avoir accès aux installations de laboratoire convenables
 Une
réhospitalisation nécessaire si la photothérapie est recommandée.
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XII.
REFERENCES
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Références
1.
G. Defawe. Institut Mère-Enfant, annexe pédiatrique, Hôpital sud, BP 56129, 35056
Rennes Cedex 2 mis à jour le 5 mars 1999. http://www.med.univ-
rennes1.fr/etud/pediatrie/ictere.htm
2.
Ictère néonatal. Cours de pédiatrie. Page mise à jour le 25/08/06
http://www.medix.free.fr/cours/pedia_c_004.php
3. Un mode de prise en charge de l’hyperbilirubinémie chez les nourrissons à terme.
Révision en cours en mars 2002 http://www.cps.ca/francais/enonces/FN/fn98-
4.
02.htm
Paediatrics & Child Health 1999;4(2):167-170
5.
http://www.emedicine.com/ped/topic1061.htm
Notes de cours : PERINATOLOGIE ET NEONATOLOGIE;
No de référence FN98-02 Jaundice, Neonatal. Last Updated: June 8, 2006
DOCTORAT III-MEDECINE/2008.
Préparées par Dr UWURUKUNDO J. Marie Claude
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MERCI
BEAUCOUP
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