Transcript Trombofilia-Omar Acuña

Por Omar Acuña Grajeda
Diversas condiciones, genéticas o
adquiridas, que predisponen a desarrollar
trombosis
Trombofilia primaria
• Tendencia determinada
El riesgo aumentagenéticamente.
cuando se asocian
Defecto mássituaciones
frecuente
es
la
resistencia
a
de riesgo:
la proteína Ccirugía,
activada.
traumatismos,
inmovilización
prolongada, etc.
Trombofilia secundaria o adquirida
• Serie de trastornos adquiridos en los que
existe mayor riesgo de desarrollar
trombosis.
Aterosclerosis
Rotura de una
placa de
ateroma
Daño
endotelial
Agregado de plaquetas se adhiere
por medio de fibrina.
La disminución del flujo y aumento
de la turbulencia contribuyen al
crecimiento del trombo.
Trombo se fragmenta y da lugar a
émbolos
Sexo
masculino
HTA
Eritrocitosis
Tabaquismo
Los edos. De trombofilia suponen un
desbalance entre las actividades de los
mecanismos procoagulantes y
anticoagulantes naturales.
Hipercoagulabilidad
Hipofibrinólisis
Aumento de número o función de
plaquetas
Disminución de la actividad del
plasminógeno
Incremento en los niveles de los
factores pro coagulantes
Incremento en los iniciadores de la
fibrinólisis
Disminución en la act. De los
inhibidores fisiológicos de la
coagulación
Capacidad disminuida de lisis del
coágulo de fibrina.
Gammagrafía
con varios
radioisótopos
RMN
TC
Ultrasonografía
Angiografía
Hereditarias
Mecanismos
Síndrome de plaquetas pegajosas
Hiperagregabilidad plaquetaria
Resistencia a la PC activada
Falla de inhibición proteolítica de Va
Deficiencia de PC o PS
Falta de inhibición proteolítica de
VIIa y Va
Deficiencia de AT III
Neutralización inadecuada de
proteasas
Homocistinuria, mutación MTHFR
Daño endotelial
Mutación protrombina
Hiper protrombnemia
Disfibrinogenemias
Neutralización inadecuada de
trombina
Adquiridas
Mecanismo
Cirugía, tratamiento puerperio
Varios factores de riesgo puerperio
Cáncer
Exposición de la sangre a células
tumorales
Leucemia promielocítica
Liberación de tromboplastina de los
gránulos
Policitemia vera
Hiperviscosidad, trombocitosis
Trombocitosis maligna
Trombocitosis, trombocitopatía
HPN
Trombocitopatía
Trombosis en
sujetos menores
de 40
Historia familiar
Trombosis en
sitios
anatómicos
poco usuales
Trombosis sin
factores
precipitantes
Resistencia a
tratamiento
convencional
Descrito en
1983
Más frecuente en
Mex y ocurre en
50-60% de los
mestizos
mexicanos
Sx.
Plaquetas
pegajosas
EUA causa
del 20% de
TA y del
13% TV
Reconocido como
causa en el 95
Condición
% en trombosis
% en sanos
Mutación C677T del gen 67
MTHFR
78
Síndrome PP
57
0
Haplotipo HR2 del gen
FV
21
8
Fenotipo RPCa
20
2
Anti-fosfolípidos
15
3
Mutación del gen FV
13
0.7
Mutación del gen FV
11
0
 Mutación
Supone alteraciones en la
estructura del gen que
codifica la síntesis de la
molécula del factor V de
coagulación.
puntual en
el residuo 506 del
gen del factor V
 15% de los
habitantes de suecia
 4-5% de los
habitantes de México
Mutación
• Se ha encontrado en el 67% de los mestizos mexicanos
afectados.
Sin trombofilia
• Ocurre en un 80% de de los mexicanos, su papel aquí es
dudoso.
Una ves identificada
• Administrar suplementos de ác. Fólico para evitar una
hiperhomocistinemia.
Inactiva los
factores Va y VIIIa
Anovulatorios,
embarazos,
infecciones
graves, LES.
No todos sufren
vaso oclusión
Carácter
autosómico
dominante
Gen que codifica
su síntesis se
codifica en el
Cromosoma 2
Responsable del
75% de la act.
Inhibitoria de la
trombina
La deficiencia se
transmite con
carácter autosómico
dominante
Disminución de act.
fibrinolítica
Estasis en venas
profundas
Hiperfibrinogenemia
Dilatación de venas
intraabdominales
Deficiencia adquirida
de AT-III
Tumores del tubo
digestivo
Trombosis
arterial
Trombosis
venosa
Pérdida fetal
Anormalidades
del complejo
VIII/Von
Willebrand
AC Lúpicos
Deficiencia de
prostaciclina
AC
Antifosfolipídicos
Alteraciones en
proteína C
Interrupción de
la vena cava
inferior
Heparinas
(Convencionales
o HBPM)
Anticoagulantes
Orales
Antiplaquetarios
Puede vigilarse mediante
el tiempo de TPA, que
conviene mantener entre
1.5 y 2 veces el valor basal
que tenía antes de la
admón. De heparina.
 Absorción
por ap.
Digestivo es
adecuada.
 Efecto debe vigilarse
cuantificando el
tiempo de
protrombina.
 Mantener una tasa
normalizada de
protrombina (INR)
INR
Condición
2.0 a 2.5
Profilaxis de trombosis venosa
profunda
2.0 a 3.0
Tratamiento de TVP, TP, IAM,
Estenosis mitral e isquemia cerebral
transitoria
3.0 a 4.5
Tratamiento de recurrencias de TVP,
TP, injertos vasculares y válvulas
cardiacas artificiales
Tratamiento de
elección en el Sx. De
plaquetas pegajosas.
Cien mg cada 24 o 48
horas suficientes
Primera generación
• Estreptocinasa y urocinasa
Segunda generación
• Activador tisular del plasminógeno
Tercera generación
• Activador del plasminógeno tipo urocinasa de
una sóla cadena
 “Fundamentos
de hematología”
 G.J. Ruiz Argüelles, 4ta edición, ed.
Panamericana
 http://www.nietoeditores.com.mx/downl
oad/medicina_universitaria/MedUniene
mar2007/Medicina%20Universitaria%20
2007-9(34)-20-23.pdf
 http://www.uninet.edu/neurocon/congre
so-1/conferencias/h-general-5.html