ASTMUL BRONSIC

Download Report

Transcript ASTMUL BRONSIC

Astmul:



Afectiune cronica inflamatorie a bronsiilor
caracterizata prin bronhospasm episodic,
reversibil rezultind dintr-un raspuns
bronhoconstrictor exagerat la diversi
stimuli
Afecteaza 10% din copii & 5%-7% adulti
Rata crescuta in NZ, Scazuta in Fiji ~ 1%



DEFINITIE
Stare patologica
tradusa prin
ingustarea difuza a
bronsiilor, reversibila
spontan sau sub
tratament
bronhodilatator
Clinic: Crize de
dispnee cu bradipnee
expiratorie si
wheezing
Percent Change in AgeAdjusted Death Rates, U.S.,
1965-1998
Proportion of 1965 Rate
3.0
3.0
2.5
2.5
Coronary
Heart
Disease
Stroke
Other CVD
COPD
All Other
Causes
–59%
–64%
–35%
+163%
–7%
2.0
2.0
1.5
1.5
1.0
1.0
0.5
0.5
0.0 0
1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998
Epidemiologie






TERENUL ATOPIC (personal si familial)
Virsta de debut este precoce: inainte de 40
de ani in 75-90% din cazuri si frecv. inainte de 5
ani.
Predominenta masculina la copil (3:1) si
feminina la adult
Pubertatea este o perioada critica (o parte
din cazuri evol. favorabil, altele se cronicizeaza);
Morbiditatea: 1-24% (copil), 1-10% (adult);
Mortalitate scazuta (Franta: 0.5-1/100.000
sau 250- 500 decese/an)
Fiziopatologie




HIPERREACTIVITATEA BRONSICA
cvasiconstanta, responsabila de spasmul
muschilor netezi si de bronhospasm;
T de provocare (reprod efectele sist.
parasimpatic, H, ag. chimici); pacientii astmatici
sint de 10-100 x mai sensibili la Ach si de 1000 x
mai sensibili la frig si infectii fata de cei normali
Hiperreactivitatea este variabila in timp si
maxima noaptea (cresterea tonusului
parasimpatic bronhoconstrictor,
hiperreactivitatea alfa adrenergica si
hiporeactivitate beta adrenergica)
Patogeneza:
Airway
Hyperresponsiveness
Genetic*
INDUCERS
Allergens,Chemical sensitisers,
Air pollutants, Virus infections
INFLAMMATION
Airflow Limitation
TRIGGERS
Allergens, Exercise,
Cold Air, SO2 Particulates
SYMPTOMS
Cough Wheeze
Dyspnoea
Tipuri de Astm :

Extrinsec (Alergic/Imun)




Atopic - IgE
Ocupational - IgG
A. Bronchopulomonary Aspergillosis - IgE
Intrinsic (Non immune)


Aspirin induced
Infection induced
ATOPIA
- Capacitatea de a sintetiza o cantitate anormala de
IgE, in urma contactului cu antigen(e) din mediu,
fenomen mediat de limfocitele B
 TRIGGER
- Mastocitele (intraluminale, epiteliale si submucoase)
posedind pe suprafata lor R pentru IgE
- Inhalarea alergenului ce se fixeaza pe mastocitele
superficiale antreneaza eliberarea mediatorilor (Histamina,
PAF, Leukotriene, SRSA, PGF2 alfa, tromboxani, factori
chimiotactici pentru PMN)

-
Infectiile traheobronsice- altereaza epiteliul
-
Efortul fizic – determina eliberarea acuta de mediatori
-
Agravarea nocturna se datoreaza hipertoniei parasimpatice
si scaderii tonusului catecolaminelor circuante
Agentii Responsabili de Criza de
Astm
1. ANTIGENE Hipersensibilit imediata de tip I (IgE) + atopie + tinar
Pneumalergeni: polen, praf de casa, acarieni, fanere animale
domestice
 Alergeni microbieni sau micotici: streptococul, Candida albicans,
Aspergillus (maladia Hinson – Pepys);
 Alergeni alimentari: crustacee, zmeura, coloranti (tartrazina: E102)
 Medicamente: Aspirina, etc
2. IRITANTI: vapori, fum, parfumuri, tutun
3. AGRESIUNE INFECTIOASA: rinite, sinuzite, bronsite
4. FACTORI PSIHOLOGICI: emotii, griji, conflicte
5. INFLUENTE HORMONALE: ciclul, menopauza
6. INFLUENTE METEOROLOGICE: umiditatea, ceata
7. EXERCITIUL FIZIC SI HIPERVENTILATIA

Patologia astmului
Allergen
Macrophage/
dendritic cell
Th2 cell
Mast cell
Leukotrienes
C4, D4 & E4
Neutrophil
Eosinophil
Mucus plug
Nerve activation
Epithelial shedding
Subepithelial
fibrosis
Plasma leak
Oedema
Mucus
hypersecretion
Hyperplasia
Barnes PJ
Vasodilatation
New vessels
Sensory nerve
activation
Cholinergic
reflex
Bronchoconstriction
Hypertrophy/hyperplasia
Cell Damage
Cell Membrane
Phospholipids
Steroids
Arachidonic Acid
5-Lipoxygenase
Cyclooxygenase
NSAID
Leukotrienes
Prostaglandins
LTC4, D4, E4
Prostacyclins
5-LO inhibitors
Antileukotrienes
Mastocitele in Patogenia Astmului
Degranularea Mastocitului
Normal
Barnes PJ
5 Seconds
60 Seconds
Eozinofilul in Astm
Eosinofilele in Astm:

CONSECINTELE
ANATOMICE: hipertrofia
muschilor netezi
bronsici, hipertrofia gl.
mucoase, ingrosarea
mbr. bazale si infiltratie
eozinofilica a peretelui
bronsic, exsudate
intrabronsice, dilatatii
capilare cu infiltrate
leucocitare.
Morfologia Pulmonara in Astm






Bronchial inflammation
Edema, Mucousplugging
Bronchospasm
Obstruction
Over inflation/Atelectasis
COPD
Hiperinflatie Pulmonara in Astm
Bronsii ingrosate cu dopuri de
mucus
Dop de mucus in astm:
Spiralele Curschmann :
Anatomie Patologica
Obstructed
Inflammed
Bronchi
Astm – Morfologia Bronsica





inflammation
Eosinophils
Gland hyperplasia
Mucous plug in
lumen
Hypertrophy of
muscle layer
Astm – Limfocitele TH2 immunostaining
Terapia - Patologica:
Barnes PJ
Diagnostic – Criza de Astm




Debut brutal, frecv nocturn ± prodrom (astenie,
cefalee, tuse)
Dispnee caracteristica: bradipnee expiratorie,
wheezing, inspir scurt ineficient
Obiectiv: torace destins, hipersonor, tiraj
suprasternal, raluri sibilante difuze si ronflante
Faza catarala: bradipneea se atenueaza si este
inlocuita de o tuse cu expectoratie dificila, densa
(sputa perlata a lui Laennec); ralurile sibilante sint
inlocuite de ronflante
Rx pulmonar: hiperclaritate difuza cu distensie si aplatizarea
diaframelor
Explorarea funct: normala intre crize
T de provocare: pozitive
(scadere cu min 20% a VEMS si sub 75% a raportului
Tiffeneau: VEMS/CV; VR poate creste dar CPT= n)
T bronhodilatatoare: reversibilitate a obstructiei
Endoscopia bronsica: utila pentru a elimina posibilitatea unei
stenoze traheale
HLG: Eozinofilie
Teste alergologice: teste cutanate sau de provocare
inhalatorie
Diagnostic Diferential





Stenoza acuta traheala
Corpi straini
Astmul cardiac
Embolie pulmonara
Tumori carcinoide
Tratamentul in Criza









Criza moderata:
Beta 2 mimetice (2-3 puf/zi): Terbutalina (Bricanyl), Fenoterol
(Berotec), Salbutamol (Ventoline)
Teofilina retard (Theotard): 200 mg, 350 mg
Criza severa sau moderata ce nu cedeaza intr-o ora:
Beta 2 mimetice s.c: Terbutalina (Bricanyl) ½ - 1 fiola
Cortizon 0.5 mg/kg i.v.- 1g (starea de rau astmatic)
Teofilina retard sau i.v lent 5 mg/Kg in 20 min
Spitalizare
Oxigenoterapie
Administrare de teofilina, corticoizi, beta 2 mimetice
Antibioterapie
Supraveghere in serviciul ATI (ventilatie asistata, etc)
Tratamentul de fond
Tratamentul etiologic

Evictia alergenului (greu de realizat)

Desensibilizarea specifica (eficace in astmul polinic; dificila in polisensibilizari):
presezoniera, anuala, etc

Tratamentul antiinfectios: evictia focarelor ORL si stomatologice, vaccinare IBC

Cromoglicat de Na (Lomudal: 4 puf/zi), Nedocromil (Tilade)

Tratarea componentei psihice: anxiolitice in doze mici, psihoterapie

Antihistaminice: Hismanal, Zyrtec

Ketotifen (Zaditen) –pentru diminuarea frecv. si nr. crizelor
Tratamentul simptomatic

Bronhodilatatoare
Beta 2 mimetice in aerosol (Ventoline, Bricanyl, Berotec), derivati atropinici (bromura
de oxitropium – Tersigat, bromura de ipratropium – Atrovent in aerosoli

Theotard 200-350 mg/zi (teoretic aprox 10 mg/kc/zi – Atentie la Ef sec !)…

Cortizon (aerosoli cu beclometasona – Becotide), dexametazona, dupa inhalarea unui
bronhodilatator
La Gravida

Fara desensibilizare;

Evitam pe cit posibil corticoterapia
La Copil

Alergia este adesea pe primul plan

Corticoterapia orala sau parenterala trebuie evitata la maximum

Teofilina trebuie atent monitorizata