Transcript Alteraciones del ritmo cardíaco

Alteraciones del ritmo
cardíaco
Dr. Jorge O. Contreras Mónchez
Medicina Interna
U.E.E.S.
Agosto 2010
Electrofisiología básica para
entender el EKG
Respuesta rápida
rdial APs
APs to
ls.
VG Na+
VG slow
open.
2+
ow of
K+
Repasando…
Electrophysiology of the cardiac muscle cell
EL RETARDO A-V
Otra vez, repasando…
Heart Physiology: Sequence of Excitation
Copyright © 2004 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings
Figure 18.14a
70-80
Marcapaso
40-60
Marcapaso normal: Nodo
SA
Ritmo
sinusal
15-40
Frecuencia de descarga x min. en Sistema de Conducción
Arritmias- Disrritmias
• Ritmos cardíacos
anormales que ocurren por:
– Anormalidad en la generación
del impulso nervioso (
automatismo)
• aumento del automatismo
(automatismo potenciado)
• actividad inducida
(actividad
desencadenada).
– Conducción anormal del
impulso
• Reentrada (gran mayoría de
las taquiarritmias)
• Conducción defectuosa
Transmisión normal
Bloqueo unidireccional
Reentrada
Arritmias- Disrritmias
Interrogatorio:
• Información detallada sobre
las circunstancias en que se
produjo el episodio
Arritmias- Disrritmias
Interrogatorio:
• Taquiarritmias:
– Palpitaciones
– Mareos
– Disnea
– Angina
– Síncope
• Inicio y final súbitos sugieren
taquiarritmia.
• Mejoría con Valsalva sugiere
TPSV
Arritmias- Disrritmias
Interrogatorio:
• Bradiarritmias:
– Intolerancia al ejercicio
– Fatiga
– Mareos
– Síncope
Arritmias- Disrritmias
Examen físico:
– Arritmias episódicas ó
continuas
– Debe anotarse.
– FC
– Regularidad del pulso.
– TA en decúbito supino y de
pie (ortostatismo)
– Examen cardiovascular
completo
Anamnesis
• ¿existe una arritmia?
• ¿Cuándo se presenta?
– Frecuencia
– Duración
– Desencadenantes
– Alivio
• ¿afecta la hemodinamia?
Antiarrítmicos actúan
• Suprimiendo impulsos anormales
• Alterando el circuito de reentrada
Ej. haciéndolo más lento)
(
Mecanismos electrofisiológicos
para suprimir impulsos anormales
1. Disminución de inclinación de fase 4 en
potenciales de respuesta lenta
2. Elevación del umbral
3. Aumento del máximo potencial diastólico
( de reposo)
4. Aumento de la duración del potencial de
acción
Disminución
inclinación
fase
1. Decrease de
the Phase
4 Slopede
of the
Cardiac
4 en potenciales
de AP
respuesta lenta
Voltage
Note the lower slope here
Slide 38
Time
2. Increase the Firing Threshold in the
Elevación
del
umbral
Cardiac AP
Voltage
*
Slide 39
*Note the difference between these two lines
Time
Voltage
máximo
potencial
3. Aumento
Increase thedel
Maximum
Diastolic
Potential
in the Cardiac
diastólico
( deAPreposo)
Slide 40
Goes to a more negative potential –
farther away from “firing”
Time
Aumento de la duración del
4. Increase
the
Cardiac
AP
Duration
potencial de acción
Voltage
Plateau phase lasts longer –
remember, tissue is refractory
during this time
Slide 41
Time
Clasificación ( Singh - Vaugham
Williams )
• Clase I: Bloquean canales de Sodio
• Clase II: Bloquean receptores Beta-adrenérgicos
• Clase III: Retardan repolarización bloqueando
conductancia de K+
• Clase IV: Bloquean canales de Calcio
• Misceláneos
Clase I: Bloquean canales de Sodio
• Disminuye velocidad y
amplitud de fase 0 de
depolarización: aurícula,
purkinje, ventrículo
• Reduce excitabilidad
• Reduce velocidad de
conducción
Clase II: Bloquean receptores Betaadrenérgicos
• Disminuyen estimulación
simpática del corazón vía
Beta receptores
• Disminuyen automatismo
• Retardan la conducción
• Son el único grupo que
ha demostrado
disminución de
mortalidad
Clase III: Retardan repolarización
bloqueando la conductancia de K+
• Canales de K+ se activan
durante repolarización (fase 3)
• Bloqueo prolonga duración
del potencial de acción
– Ojo QT
• Se prolonga período
refractario
Clase IV: Bloquean canales de Calcio
• Reduce velocidad y magnitud
de fase de depolarización en
potenciales de acción lentos:
nodos sinusal y A-V
• Disminuye velocidad de
conducción A-V
• Prolongan el período
refractario en estructuras del
sistema de conducción, tales
como el nodo AV
• Disminuye contractilidad del
miocardio
Amiodarona
• “De amplio espectro”
• Clase I, III y IV.
– Bloquea canales de sodio, potasio y calcio
– Tiene efecto beta bloqueador
• Disminuye descarga del nodo sinusal y la
conducción A.V
• Puede causar bradicardia o bloqueo A-V
• T1/2: 13-103 días
Efectos adversos..
• Amiodarona: fibrosis pulmonar, parestesias,
ataxia, fotodermatitis, depósitos corneales,
disfunción tiroidea, estreñimiento, daño
hepático
Lidocaína
• Poca cardiotoxicidad
• Causa efecto neuronales: temblor,
convulsiones
• Solo IV ( marcado efecto de primer paso)
Magnesio
• Mecanismo de acción no bien establecido
• Afecta Na+- K+ ATP asa, canales de Na+.
K+, Ca++
• Arritmias por Digital con hipomagnesemia
• Torsades de points, con magnesio normal.
Adenosina
•
•
•
•
•
Produce corriente de K+ hacia el interior
Inhibe contractilidad del miocardio
Acción muy rápida ( t1/2 : < 10 seg)
Buena tolerancia
Útil en taquicardia supraventricular, en
situaciones de Emergencia
Abordaje diagnóstico de una
arritmia
• ¿Está hemodinámicamente estable?
• Las cinco preguntas de una arritmia
hemodinámicamente estable
– Question 1: What are the odds?
– Question 2: Is the rhythm regular or irregular?
– Question 3: Are there discernible P waves?
– Question 4: What is the P wave morphology
and its relationship to the QRS complex?
– Question 5: What is the RP interval?
Arritmia completa por fibrilación
auricular
• Arritmia sostenida de mayor prevalencia.
• Está asociada con
– fenómenos embólicos
– desarrollo de insuficiencia cardíaca
– deterioro de la función ventricular.
• Nos enfrentamos con ella a diario
– Framingham:
•
•
•
•
•
2,2% en hombres
1,7% en mujeres.
0,2% en individuos entre 25 y 34 años
3% entre 55 a 64 años
9% en octogenarios.
Fibrilación auricular
Not usually as dangerous as VF
– ventricles can often maintain their own rhythm
Los ventrículos pueden mantener su propio
– blood passively
leaksentra
intopasivamente
ventriclesa los
ritmo, y la sangre
No tan peligrosa como la fibrilación ventricular
Ventrículos
Arritmia completa por fibrilación
auricular, fisiopatología…
• Múltiples focos de
reentrada
• FACTORES QUE
INFLUYEN EN LA
RESPUESTA
VENTRICULAR:
– Timing de impulsos que
llegan a accesos anterior y
posterior del nodo AV.
– Refractariedad intrínseca
del nodo AV.
– Conducción oculta.
– Tono autonómico.
Arritmia completa por fibrilación
auricular, fisiopatología…
•
•
Causas Frecuentes
a)Cardíacas
* Enfermedad coronaria
* Hipertensión
* Enfermedad reumática
* Enfermedad del nódulo sinusal
* Miocardiopatía dilatada
*Taquicardias paroxísticas supraventriculares
•
•
•
b) No Cardíacas
* Hipertiroidismo
* Infecciones agudas (neumopatías)
* Transgresión alcohólica
* Post-operatorio de cirugía torácica
Causas Infrecuentes
* Enfermedad pericárdica
* Comunicación interauricular
* Valvulopatía no reumática
* Mixoma auricular
* Embolia pulmonar
Diagnóstico ACFA
Historia clínica y exploración
física:
• Definir la presencia de
cardiopatía subyacente:
Hipertensión, cardiopatía
valvular, cardiopatía
isquémica, insuficiencia
cardiaca, miocardiopatías,
ACV previo, etc.
• Detectar la presencia de
factores precipitantes:
alcohol, diabetes,
hipertiroidismo, etc.
Diagnóstico ACFA
Historia clínica y exploración física:
• Definir la presencia y naturaleza
de los síntomas asociados a la FA.
• Definir el tipo clínico de la FA:
Recurrente (paroxística o
persistente), permanente o de
reciente descubrimiento.
• Definir la historia de los episodios
de FA:
– FA sintomática: fecha del primer
episodio, frecuencia y duración de
los mismos, factores precipitantes,
forma de terminación.
– FA asintomática: fecha del
diagnóstico
Arritmia completa por fibrilación
auricular, EKG…
• Ausencia de ondas P.
• irregularidad de la
respuesta
ventricular
• Ondas "f“
– con una frecuencia de
450 a 600 x'.
– Su máxima amplitud
se ve en DII, DIII, y
especialmente en V1
Manejo de la Arritmia completa por
fibrilación auricular
• Ausencia de ondas P.
• irregularidad de la
respuesta
ventricular
• Ondas "f“
– con una frecuencia de
450 a 600 x'.
– Su máxima amplitud
se ve en DII, DIII, y
especialmente en V1
Manejo de la Arritmia completa por
fibrilación auricular
• Los objetivos
terapéuticos son:
– Control de la
respuesta ventricular
– Restauración y
mantenimiento del
ritmo sinusal
– Profilaxis de
fenómenos
tromboembólicos
Manejo de la Arritmia completa por
fibrilación auricular
Control del ritmo:
• Pacientes con FA recurrente (paroxística o
persistente) que reúnen alguno de los siguientes
criterios:
– Pacientes con edad <65 años
– Pacientes que presentan mal control de la frecuencia
ventricular con medicación
– Pacientes con síntomas relevantes relacionados con la FA,
a pesar del un buen control de la frecuencia cardiaca.
– Pacientes que presentan un deterioro clínico o funcional de
una cardiopatía orgánica asociada a la caída en FA
• Pacientes con FA de reciente descubrimiento,
exceptuando los casos en los que predominen los
factores predictores de cardioversión inefectiva y/o
riesgo de recidiva y estén asintomáticos u
oligosintomáticos con la FA
Manejo de la Arritmia completa por
fibrilación auricular
Manejo de la Arritmia completa por
fibrilación auricular
• Control de frecuencia:
– Pacientes con FA persistente de varios años
de evolución.
– Pacientes con FA recurrente en los que los
fármacos antiarrítmicos no son tolerados o
son peligrosos.
– Pacientes de edad avanzada (>65 años) con
FA de reciente diagnóstico, asintomáticos u
oligosintomáticos, especialmente si tienen la
frecuencia ventricular controlada y una
aurícula izquierda dilatada.
Manejo de la Arritmia completa por
fibrilación auricular
Control de frecuencia:
• Pacientes con Insuficiencia cardiaca descompensada:
– Digoxina sola o asociada a Diltiazem.
– Evitar los betabloqueantes y el Verapamilo mientras no se
restablece la clínica de insuficiencia cardiaca descompensada.
• Pacientes con disfunción ventricular sin insuficiencia
cardiaca descompensada:
– Betabloqueantes solos o asociados a Digoxina
– Iniciando el tratamiento en el hospital.
• Otras situaciones clínicas:
– Betabloqueantes o antagonistas del calcio
– ó combinación de estos entre si y con la Digoxina.
Aleteo
auricular, EKG…
• Ausencia de ondas P.
• RR regular (habitualmente)
• Ondas “F“
– Dientes de sierra nueva
– Su máxima amplitud se ve en
D2, D3 y AVF
– 300 ciclos por minuto.
– Cuando la conducción
aurícula ventricular es cada
dos ciclos, puede que no sea
posible ver la onda F
• Masaje carotideo permite un
mayor grado de bloqueo AV y
la consiguiente visualización
del “diente de serrucho” en el
ECG.
Aleteo
auricular, EKG…
Contracción ventricular prematura
(ES)
• Regularidad : el ritmo de base puede ser
regular o irregular .
• Frecuencia : dependerá del ritmo de base ( las
ES no so son incluidas para la determinación de
la frecuencia, esto a consecuencia que no
produce pulso). irregular
• Onda P el complejo ectopico no es precedido
por una Onda P
• QRS anchos y bizarros, midiendo por lo menos
menos.12 segundos
Contracción ventricular prematura
(ES)
TV vrs TPSV con CVA
TV vrs TPSV con CVA
TV vrs TPSV con CVA