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Ex. Marie – Strumpell
o Ex. De Bechterew.
Enfermedad
inflamatoria crónica.
Causa desconocida.
Afecta al esqueleto
axial.
Tendencia a fibrosis
y anquilosis
Comienzo 2da y 3ra
décadas.
3:1.
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1691 Bernard Connor – primera
descripción anatómica oficial.
1831 Lyons describe historia de
hombre de 36@.
Fines de siglo XIX.
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1898 Marie (Francia).
1899 Von Bechterew (Rusia).
1987 Strumpell (Alemania).
1897 Benecke primera Rx de
columna con EA.
1931 Sicard y Forestier =
sindesmofito.
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Osler = Forma raquídea de la AR.
1973 Brewton y Schlostein = HLA
B27.
 1974 Moll y Wright =
Espondilitis Anquilosante
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espondiloartropatía.
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Norteamericano
caucásico
prevalencia de
7%
Inicia antes de
los 30@
Pico incidencia
20@
Ausente en
África y Japón.
Comienzo
insidioso y
gradual.
Gran relación
con HLA B27
Independiente de
la gravedad de
la enfermedad
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Factores
Genéticos
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Interacción entre factores
ambientales y sujeto
genéticamente
Factores
predispuesto
90% es HLA
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27 +
1 – 7%
desarrolla Ex
HLA B 2706 y 
2709 mas
asociados.
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No es 100%
dependiente
Espondilitis Anquilosante
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Por si solos
Ambientales
Microorganismos
mas asociados
“Klebsiella
Pneumoniae”
> [] de IgA anti
klebsiella.
Reacción cruzada
entre B27 y Ag
de klebsiella.
Gran relación
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 Columna y pelvis.
 Edema de MO.
 Característica:
lesiones erosivas
que terminan por
osificarse.
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Prim
ero
Tejido de
granulación
subcondral
Infiltrado
de
linfocitos y
macrófagos
en
ligamentos y
periostio
Edema
medular
subcondral
Espondilitis Anquilosante
Segu
ido
Sinovitis
Paño sinovial
con
neoformación
Bordes
ósea.
articulares
sustituidos
por
fibrocartílago
yObliteración
osificación
de la
articulación.
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Tejido de granulación.
Entre cartílago y hueso.
Cartílago se erosiona y
sustituye por hueso =
sindesmofito.
Osificación
endocondral
continuada = puente con
vertebras adyacentes
Imagen en Caña de
Bambú
Osteoporosis difusa, erosión
de vertebras en borde del
A. Inflamatoria
con erosión
disco = cuadradas.
del cartílago por el paño
sinovial seguida de
Espondilitis Anquilosante
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Espondilitis Anquilosante
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Erosio
nes
central
es del
cartíla
go
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Hiperp
lasia
sinovi
al
Articula
ciones
Periféri
cas
Forma
ción
de
paño
sinovi
Infiltra
do
linfoid
e
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TNF a
Articulación CD4, CD8 y
macrófagos.
Exógeno ???
Bacterias intestinales > Ac’s
séricos
Protagonismo del
Autoinmunidad
contra
HLA B27
proteoglicano “Agrecano”
Hipótesis
patogénicas
Gérmenes
Desencadenantes
Espondilitis Anquilosante
Adjudican al
Linfocito T
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HLA B 27 como elemento fundamental
•
•
•
•
Importante para desarrollar la Ex.
No es suficiente, ni necesario.
Mayor susceptibilidad genética.
Trabajo de Joel Taurog. Rata transgénica.
Linfocito T como elemento primordial
• Ex consecuencia de la presentación del Ag por el
HLA B 27 = patología mediada por lo linf. T
citotóxicos
• Reconocen péptidos bacterianos o propios.
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Secuencia etiopatogenica:
1. > estimulación antigénica (origen desconocido)
en la luz = hiperplasia linfoide subepitelial
(Peyer) con > de permeabilidad intestinal.
2. > volumen celular en mucosas y > numero de
endosomas = ruptura; > expresión antigénica =
estimulación incontrolable de las células B.
Agentesy celular.
infecciosos
Bacterianos
3. Respuesta humoral
Reacción
Ag – Ac
con HLA B 27
o moléculas asociadas.
desencadenantes
• Fisiopatología igual a la que causa la
Mínimas lesiones inflamatorias de la mucosa
artritis reactiva.
intestinal, favorecen la absorción de
• Principalmente por Klebsiella Pneumonae
microorganismos probablemente bacterias que
tras ser fagocitadas se procesan en las CPA y
del se
intestino
los péptidosPapel
resultantes
unen al HLA B 27 (si
este los reconoce) y se presenta en la
• Lesiones
intestinales inflamatorias
superficie celular;
Interactuando
con los
receptores de las células T = Respuesta
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Inmune.
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Final de la adolescencia.
Dolor sordo insidioso lumbar y en
glúteos
Rigidez matutina hrs. Mejor con
ejercicio
Bilateral con exacerbaciones
nocturnas
Hipersensibilidad ósea al contacto y
presión
 Esternocostal
 Apófisis espinosas
 Cresta iliaca
 Trocánter mayor
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 Tuberosidades isquiáticas
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Inflamación
Perdida movilidad de columna
< amplitud respiratorias
Limitación de movimientos
desproporcionado
Postura cambios característicos
 Lordosis lumbar
 Atrofia de glúteos
 Cifosis torácica pronunciada
 Cuello se curva
 Flexión de cadera y rodillas
Maniobras:
 Altura y expansión torácica
 Pba de Schober
 Distancia occipucio pared
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Manifestaciones
extraarticulares:
Uveítis 30%


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Complicaciones:
Fracturas
vertebrales
(Cervicales)
Lesión de MO
Unilateral
Dolor, fotofobia, lagrimeo
Cataratas, glaucoma 60%
Inflamación colon o íleo 5
– 10 %
Insuficiencia aórtica
ICC
Lesión pulmonar
Lesión neurológica
Afección renal
Osteoporosis
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J
Juvenil
Femenina
Inicio antes de 16@
Menos severa
20%
HLA B 27 Negativo
Afección cervical o
periférica
Inicio tardío
Afección inicial
periferia
Oligoarticular
Asimétrica
No altera la fertilidad
ni contraindica
embarazo.
Afección axial menos
grave.
Predominio en MI
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VSG y PCR –
 Factor reumatoide –
 Anticuerpos antinucleares –
 Complemento –
 Liquido articular con
infiltrado inflamatorio
 Hipergamaglobulinemia IgA
 TESD
 Anemia leve
 FA

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Diagnostico se basa en alteraciones
de la articulación Sacroiliaca
Lesión radiológica mas precoz y
característica = Sacroileitis
Bilateral y simétrica
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1. Pseudoensanchamiento
por erosiones
subcondrales.
2. Hueso reactivo invade
la interlinea articular y
aparecen los puentes
óseos.
3. Anquilosis evidente,
desaparece
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Columna Vertebral
 Calcificación de la entesis en
la zona de inserción del anillo
fibroso del disco intervertebral
 Erosiones de la zona anterior
vertebral = Signo de Romanus
 Se borra la concavidad de la
cara anterior de la vertebra =
Cuerpo cuadrado.
 Osificación reactiva invade las
fibras mas externas del anillo
fibroso
discal y forma un
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puente entre 2 vertebras
Artritis interapofisiaria
posterior se extiende a lo
largo del raquis y da
aspecto de dos bandas
verticales radiodensas.
Si se asocia a osificación
del ligamento interespinoso
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TAC
RM
Detecta la
alteración
Sensible
Estadios mas
tempranos
Especifica
Para
inflamación
intraarticular
Y alteraciones
del cartílago
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Dolor de Espalda
Inflamatorio:
Antes de 40@
 Gradual
 Dura 3 meses
 Rigidez matutina
 Mejora con ejercicio
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Criterios Diagnósticos:
Modificados de NY (1984)
 Gpo. europeo de estudio
de las espondiloartropatias
 Bernard Amor.
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Dolor
lumbar
• Mecánic
o
• Psicoló
gico
Sacroileitis
• Tb
• Brucelo
sis.
• Tumor
• Viscera
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l
Osteofito
s
• Hiperos
tosis
anquilo
sante
• AR
• A.
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Reacti
tratamiento
Dirigido a aliviar el dolor y conservar la
movilidad evitando la deformidad.
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tratamiento
• AINES
– Celecoxib
• Glucocorticoides tópicos
• Régimen antiTNFa
– Infliximab. IV. 5mg/Kg
– Etanercept. SC. 25mg
• Articulaciones periféricas
– Sulfasalazina
– Metotrexaze
• Qx
– Artritis grave de cadera.
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Diagnostico precoz
Evolución menos
agresiva e invalidante
Uso de aines tiene
mejor efecto terapéutico
Mejoría con
rehabilitación y ejercicio
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