MB-Gruzlica-i-Listerioza
Download
Report
Transcript MB-Gruzlica-i-Listerioza
Dr n. med. Małgorzata Bednarek
Są to zapalenia opon m-rdz i mózgu wywołane
przez bakterie namnażajace się
wewnątrzkomórkowo. Dominuje w nich
limfocytarny odczyn komórkowy, który
warunkuje nieropny charakter zapalenia
Należa do nich:
• Gruźlica OUN
• Neuroborelioza
• Leptospiroza
• Kiła OUN
• Listeria monocytogenes,
• tularemia, brucelloza
Jest podostrym, lub przewlekłym (objawy narastają
w ciągu 2-4 tyg.) zakażeniem endogennym toczącym
się w oponach m-rdz, mózgu, przestrzeni
podpajeczynówkowej, rzadziej w rdzeniu i
korzeniach nerwowych
Postacie kliniczne:
• Zapalenie opon m-rdz
(meningitis tuberculosa)
• Zapalenie mózgu i opon m-rdz
(encephalomeningitis tuberculosa)
• Zapalenie rdzenia i korzeni nerwowych
(radiculomielitis tuberculosa)
• Gruźliczaki (tuberculoma)
• Ropnie gruźlicze (b.rzadko)
Mycobacterium tuberculosis
• Bakterie bezwględnie tlenowe
• Jedynym rezerwuarem jest człowiek
• Bardzo wolno rosnące (czas podziału komórki - 22-24
godz), kolonie widoczne po 2 tyg. inkubacji)
• Hydrofobowe (duża zawartość lipidów w ścianie
komórkowej) nie barwią się metodą Grama, wymagają
metody Ziehla-Nielsena)
• Oporne na działanie czynników fizycznych i chemicznych
• Giną pod wpływem światła słonecznego
i promieniowania UV
Mycobacterium bovis lub Mycobacterium
africanum – w Polsce niespotykane
Zakażenie powszechne na świecie
◦ 30% populacji zakażonej prątkiem gruźlicy
◦ 5% jawna postać choroby (w tym 6% gruźlica OUN)
Współczynnik zapadalności w Polsce
24,3/100 tys (2005r)
Złe warunki socjalno-bytowe
Wzrastające zagęszczenie ludności w aglomeracjach
miejskich
Migracja ludności
Nadużywanie alkoholu i środków psychotropowych,
Cukrzyca, choroby przewlekłe
Wrodzone i nabyte zaburzenia odporności (zakażenie
HIV)
Droga zakażenia:
Pierwotne ognisko w oponach i mózgu u 25%
pacjentów
Szczyt zachorowań między 20-60 rokiem życia
Zawsze zachorowania sporadyczne
Częściej u osób z obniżoną odpornością
◦ krwiopochodna, zwykle z pierwotnego ogniska w płucach,
węzłach chłonnych lub gruźlica narządowa
◦ Przez ciągłość : gruźlicze zapalenie kości czaszki, gruźlica
kręgosłupa, wyrostków sutkowatych
Zakażenie OUN jest najczęściej zakażeniem
„popierwotnym”- wtórnym do ogniska w
płucach i innych narządach
Może towarzyszyć pierwotnemu zakażeniu
(prosówka
Może występować samoistnie bez zajęcia
innych narządów (reaktywacja prątków z
ogniska Richa)
Proces zapalny przebiega na podstawie mózgu
Towarzyszą mu zawały, udary niedokrwienne
mózgu w wyniku zapalenia naczyń tętniczych
i ich okluzji
Często współistnieje wodogłowie zapalne
Zakażenie: droga oddechowa-prątki lokalizują się w
pęcherzykach płucnych i makrofagach
Przechodzą do UŚŚ i naczyń krwionośnych i
przedostają się do wątroby, śledziony, płuc, OUN
Po 2-4 tyg rozwija się odporność komórkowa
Uczulone limfocyty i wzbogacone makrofagi
przedostają się do miejsca zakażenia w OUN
Powstaje ziarnina gruźlicza
Otorbienie gruzełków – ogniska Richa (mogą być
nieme do końca życia)
Przy depresji odpornościowej reaktywacja zakażenia
Rozpad gruzełka, uwolnienie prątków do przestrzeni
podpajęczynówkowej
Rozsiew prątków z krążącym płynem m-rdz
Powolny,podstępny początek choroby
• I faza - wczesna ok. 2 tygodni- objawy mało specyficzne:
osłabienie, nadmierna męczliwość, stany podgorączkowe,
nocne poty, bóle mięśniowe, okresowe bóle głowy o miernym
nasileniu
• II faza - senność, zaburzenia zachowania, bóle głowy,
nudności, wymioty, dodatnie objawy oponowe, u 25%
niedowłady, porażenia nn. czaszkowych (III, IV, VI,VII, VIII)
• III faza – głębokie zaburzenia świadomości, niedowłady ,
porażenia, drgawki, zaburzenia zwieraczy, zaburzenia czucia
powierzchownego i głębokiego
Ostry początek z wysoką gorączką – pogarsza
rokowanie
Przebieg choroby długi, a cofanie się zmian powolne
Gorączka 60-100%
Bóle głowy 60%
Objawy oponowe 70-100%
Utrata przytomności 50%
Porażenia nn. Czaszkowych <40%
Drgawki 15%
Niedowłady ,porażenia połowicze
Wodogłowie
Jest częstym przejawem gruźlicy pierwotnej
Może się rozwinąć w ciągu 3-4 tyg od
zakażenia
Narastanie objawów szybsze i bardziej
gwałtowne niż u ludzi dorosłych
Może występować niezależnie od zapalenia
opon lub mu towarzyszyć
Jest litą masą ziarniny gruźliczej,
mogą być gruźliczaki pojedyńcze lub mnogie
Objawy kliniczne podobne do objawów guza
mózgu: narastające bóle głowy, nudności,
wymioty, niedowłady, zaburzenia osobowości
i zachowania
Podstawowym badaniem jest ocena płynu
m-rdz
Badanie biochemiczne płynu m-dz:
Wypływa pod wzmożonym ciśnieniem
wodojasny, lekko opalizujący, lub mętny, siatka włóknika
Pleocytoza - <1000 kom/ul z przewagą komórek
jednojądrzastych (60-85%)
Białko - podwyższone (60-500 mg%)
Glukoza -obniżona (20-40 % stężenia w surowicy krwi)
Stężenie kwasu mlekowego - podwyższone > 4 mmol/l
Chlorki - poziom obniżony
Badania bakteriologiczne płynu m-rdz
• Preparat bezpośredni barwiony met Ziehla –
Neelsena
Posiew na podłoże Lowensteina-Jensena (do 10 tyg)
Posiewy w systemie Bactec (2-6 tyg)
Metody immunologiczne
Badanie materiału genetycznego met PCR
•
•
•
•
PMR – materiał skąpoprątkowy – badania powinny
być wykonywane w specjalistycznych pracowniach
mikrobakteriologicznych
Badania biochemiczne surowicy krwi
• Hiponatremia, hipochloremia -zmniejszenie
wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH)
• Wzrost OB i CRP
• Umiarkowana niedokrwistość
Test tuberkulinowy – nie ma znaczenia
diagnostycznego, w >60% ujemny
RTG klp - jedynie pomocne
Diagnostyka obrazowa
• CT, MR
Czas leczenia od 7 m-cy do 2 lat (zwykle
12 m-cy)
Leczenie przyczynowe
• Izoniazyd (INH)
• Rifampicyna (RMP)
• Pyrazynamid (PZA)
• Etambutol (EMB)
• Streptomycyna (SM) – przy lokalizacji poza OUN
Czas leczenia
• 3-4 leki przez 2-3 mce
• 2 leki przez 7-10 mcy
Leczenie objawowe
• Przeciwobrzękowe (20% Mannitol)
• Przeciwzapalne – kortykosteroidy przez 1-2 m-ce
• Przeciwbólowe
W trakcie terapii konieczne monitorowanie
aktywności aminotransferaz, GGTP, stężenia
bilirubiny, kwasu moczowego, kreatyniny,
morfologii krwi, badanie pola widzenia i słuchu
Śmiertelność – 20-30%
Następstwa
• Porażenia nn czaszkowych
• Niedowłady, porażenia połowicze
• Wodogłowie
Zaburzona cyrkulacja płynu m-rdz
Zaburzona resorpcja do zatoki strzałkowej
• Zespoły otępienne
• Zaburzenia psychiczne
• Uszkodzenie wzroku, słuchu
Etiologia
Czynniki ryzyka: zaburzenia odporności komórkowej
Zakażenie szerzy się przez środki spożywcze, głownie
pochodzenia zwierzęcego
◦ Listeria monocytogenes - Gram dodatnia, pozbawiona
otoczki pałeczka niezarodnikująca
◦ 13 serotypów różniących się antygenami rzęskowymi H i
somatycznymi O
◦ U ludzi zakażenia wywołują serotypy 1/2a 4b , w Polsce typ 1
◦ Noworodki
◦ Kobiety ciężarne
◦ Osoby po przeszczepach narządów, z chorobami
nowotworowymi
◦ Zakażenie HIV i AIDS
◦ Osoby starsze
Postacie kliniczne
◦ Zapalenie opon m-rdz
◦ Zapalenie mózgu z zajęciem pnia mózgu
◦ Ropień mózgu
Objawy kliniczne: jak w innych zapaleniach
opon m-rdz, stan pacjenta ciężki
Przebieg choroby ostry lub podostry
Rokowanie
◦ Śmiertelność 20-30%
◦ Niedowłady, ataksja móżdżkowa
◦ wodogłowie
Diagnostyka
Leczenie :
◦ Badania bakteriologiczne płynu m-rdz lub innych
materiałów biologicznych (wymaz z pęcherzyków, wód
płodowych, moczu, smółki )
◦ Badania serologiczne: odczyn wiązania dopełniacza,
hemaglutynacji biernej, aglutynacji
◦ Przyczynowe
Amoksycycliny + aminoglikozydy
Karbapenemy (meropenem)
◦ Objawowe
Glikokorykosteroid
20% Mannitol
Czas leczenia:3-6 tyg