Transcript Alumnos RespiratorioMedicina_2012

Patología Respiratoria neonatal
Síndrome de distress respiratorio
neonatal
Causas de distress respiratorio en el recién nacido
• I.-Cuadros de comienzo inmediato al
nacimiento y curso clínico recortado
– Enfermedad Membrana Hialina
– Mala adaptación pulmonar
– Taquipnea transitoria. Pulmón Húmedo
– Síndrome de aspiración Meconial
• II Infección Pulmonar
Causas de distress respiratorio en el recién nacido
• III.- Alteraciones secundarias a otros procesos
pulmonares
– Displasia broncopulmonares
– Aire extraalveolar (enfisema intersticial; neumotorax;
neumomediastino, etc..)
• IV.- Alteraciones funcionales secundarias a procesos
extrapulmonares
– Cardiopatía Congénita ( Ductus arterioso, CIV, drenaje
venoso pulmonar anómalo)
– Transtornos en regulación respiración (apneas, distres de
origen central)
Causas de distress respiratorio en el recién nacido
• V.- Alteraciones en el desarrollo anatómico del aparato
respiratorio
– Malformaciones congénitas:
Atresia de coanas; síndrome de Pierre Robin; malformación
adenomatosa quística pulmonar; enfisema lobar congénito;
hipoplasia pulmonar
• VI.-Otras
– Metabólicas: Hipoglucemia; Hipocalmia; Hijo de madre
diabética; Hipotermia; Hipertermia; Acidosis
– Hematológicas: Poliglobulia; Anemia Intensa
Patrón circulatorio fetal
Altas resistencias
pulmonares.
Sangre se desvía
hacia la AI y por
el ductus
Sangre
oxigenada
por vena
umbilical
Sangre no
oxigenada por
arterias
umbilicales
Desarrollo pulmonar
1.- No se desarrollan los alveolos (última unidad del árbol respiratorio
donde se realiza el intercambio gaseoso en la vida extrauterina) hasta la 22
semana.
2.- Los alveolos primitivos están recubiertos por unas células cúbicas que
se diferenciarán en neumocitos tipo I (permiten el intercambio gaseoso) y
tipo II (productores de surfactante).
3.- El centro nervioso controlador de la respiración, localizado en el tronco
encefálico, comienza a funcionar en torno a la 22-24 semana, iniciándose
movimientos respiratorios, cada vez más frecuentes y eficaces.
4.- La presencia de movimientos respiratorios provoca la entrada de
líquido amniótico en todo el árbol respiratorio excepto en los alveolos
ocupados por surfactante.
Surfactante pulmonar
Compuesto por fosfolípidos que van cambiando de estructura a medida que madura el
pulmón haciéndose más tensioactivos
1.- Inicialmente predomina la fosfatidil-colina que se encuentra en suficiente cantidad en
la 28 semana como para permitir la ventilación.
2.- Hacia la 29 semana aparece el fosfatidil-inositol, llegando a alcanzar concentraciones
importantes a la 32-34 semana.
3.- Hacia la 35 semana aparece el fosfatidil-glicerol, principal fosfolípido del surfactante
del pulmón maduro. Su aparición es mediada por el cortisol fetal que aumenta a partir
de esa semana (el enlentecimiento de la función placentaria induce un estrés fetal cuya
principal consecuencia es el aumento de cortisol fetal, el cual induce la maduración
pulmonar e interviene en el inicio del parto).
Retraso en la maduración pulmonar
1.- Diabetes materna: el aumento de glucosa fetal produce un
aumento de insulina que interfiere en la maduración del surfactante.
2.- Isoinmunización Rh.
3.- Consumo de drogas: heroína, cannabis.
Aceleración en la maduración pulmonar
1.- Enfermedades hipertensivas (preeclampsia): induce un deterioro de la
función placentaria, y por tanto un estrés fetal que acelerará la maduración
pulmonar fetal.
2.- Vasculopatía secundaria a diabetes crónica severa, de difícil control: altera la
función placentaria.
3.- Medicamentos: corticoides (betametasona), beta-simpaticomiméticos.
4.- Trabajo de parto.
Compresión fetal en el
canal del parto
Aumento pCO2
Eliminación de líquido
amniótico presente en
la vía aérea
Manipulación tactil
+
+
+
Centro respiratorio
Inicio de respiraciones eficaces
Enfriamiento
Inicio de respiraciones eficaces
Aumento pO2
Caída de las resistencias
pulmonares
Cierre del ductus
Aumento del flujo
pulmonar
Aumento de la Pr en AI
Cierre del foramen oval
Valoración maduración pulmonar fetal
1.- Índice lecitina/esfingomielina: si >2 indica maduración pulmonar.
2.- Test de Clements: valora la estabilidad de la burbuja obtenida al
agitar líquido amniótico.
3.- Cuantificación de fosfatidil-glicerol.
Valoración clínica de la respiración neonatal
Test de Silverman
0
1
2
Disociación tóracoabdominal
Normal
Tórax fijo, se
mueve abdomen
Respiración en
balanceo
Tiraje
Ausente
Intercostal
Intercostal,
supraesternal y
subcostal
Retracción xifoidea
Ausente
Discreta
Intensa
Aleteo nasal
Ausente
Discreto
Intenso
Quejido respiratorio
Ausente
Se oye con
fonendo
Se oye a distancia
1-2: dificultad leve; 3-5: moderada; >5: grave
Enfermedad de
membrana hialina
Síndrome de distrés respiratorio tipo I
Enfermedad que afecta casi en exclusividad a prematuros al momento
del nacimiento o poco después, debido a inmadurez pulmonar
(deficiente desarrollo anatómico y deficiencia en la producción de
surfactante). La dificultad respiratoria aumenta progresivamente si no
se inicia tratamiento.
Surfactante deficiente para mantener una adecuada apertura
alveolar y/o una ineficaz producción de surfactante nuevo que
restituya el surfactante consumido.
Atelectasia pulmonar
Clínica
1.- Taquipnea: más de 60 rpm.
2.- Quejido respiratorio.
3.- Retracción muscular intercostal, supraesternal y subxifoidea.
4.- Aleteo de las alas de la nariz.
5.- Cianosis.
6.- Hipoventilación pulmonar a la auscultación.
Prbs complementarias
1.- Gasometría arterial: hipoxemia (pO2 <50 mmHg con FiO2 21%),
hipercarbia (pCO2 >50 mmHg) y pH <7.25. Acidosis respiratoria y después
mixta.
2.- Rx tórax:
.- Grado I: imagen granulosa ligera en los límites de la normalidad.
.- Grado II: aspecto retículo-granular generalizado con
broncograma aéreo que no sobrepasa la silueta cardíaca e hipoventilación.
.- Grado III: gran refuerzo retículo-granular con broncograma aéreo
que sobrepasa silueta cardíaca. Severa hipoventilación.
.- Grado IV: opacidad total de ambos campos pulmonares con
broncograma aéreo.
Complicaciones
1.- Pulmonares: fugas de aire, displasia broncopulmonar, hipertensión
pulmonar.
2.- Cardiovasculares: persistencia del ductus, hipotensión sistémica.
3.- Renales: oliguria.
4.- Metabólicas: acidosis, hiponatremia o hipernatremia, hipoglucemia.
5.- Hematológicas: anemia.
6.- Sistema nervioso: convulsiones, lesiones cerebrales, fibroplasia
retrolental.
Tratamiento
1.- Apoyo ventilatorio: ventilación mecánica convencional o de alta
frecuencia, ventilación no invasiva (CPAP / BIPAP).
2.- Administración de surfactante artificial (Curosurf ®) por vía
endotraqueal: 200 mg/kg en la primera dosis. Repetir si es necesario a
100 mg/kg/dosis. Mejora el pronóstico si se administra en los primeros
30 minutos de vida.
3.- Soporte hemodinámico, control de la diuresis, aporte calórico y
líquido adecuado y en aumento progresivo, control de la temperatura,
etc.
Taquipnea
transitoria
Síndrome de distrés respiratorio tipo II
(“pulmón húmedo”)
Enfermedad caracterizada por dificultad respiratoria,
frecuentemente en recién nacidos a término, debida a un
retraso en la eliminación o a una cantidad excesiva de líquido
en los pulmones (aspiración de líquido amniótico).
Neonatos en riesgo:
1.- Recién nacidos a término.
2.- Nacidos por cesárea.
3.- Presentación de nalgas.
4.- Partos precipitados.
5.- Retraso en el pinzamiento del cordón: favorece transfusión placentoneonatal con el consiguiente aumento de la PVC por sobrecarga volumétrica.
6.- Otros factores: niños, macrosomía, sedación de la gestante, segundo
gemelo.
Clínica
1.- Taquipnea: hasta 120 rpm.
2.- Quejido respiratorio.
3.- Retracción muscular intercostal, supraesternal y subxifoidea.
4.- Aleteo de las alas de la nariz.
5.- Cianosis mínima.
Prbs complementarias
1.- Gasometría arterial: desde acidosis respiratoria leve a alcalosis
respiratoria (pCO2 < 35). Hipoxemia leve.
2.- Rx tórax: presencia de líneas de trama vascular perihiliares,
pudiendo haber líquido a nivel de las cisuras. Atrapamiento aéreo.
Tratamiento
1.- Apoyo ventilatorio: ventilación no invasiva (CPAP / BIPAP), oxígeno
suplementario (en general, FiO2 < 0.4).
2.- Evitar el inicio de la alimentación mientras las respiraciones sean
superiores a 60 por minuto (entre 60-80 se podría valorar la
alimentación por SNG).
3.- Regulación de la temperatura, aporte adecuado de líquidos, control
de los gases arteriales.
Diagnóstico diferencial
1.- Neumonía/sepsis.
2.- Cardiopatías congénitas.
3.- Hiperventilación central: se da en el contexto de asfixia perinatal.
Taquipnea sin tiraje, aleteo ni quejido. Rx normal. Alcalosis respiratoria.
Evolución
Enfermedad autolimitada benigna que suele ceder en el plazo máximo de
48-72 horas.
Aspiración de
meconio
Fisiopatología
Eliminación fisiológica de
meconio (postmaduro)
Eliminación de meconio por
compromiso fetal: hipoxia,
compresión cordón
Líquido amniótico meconial
Aspiración postparto
Gasping intraútero
Aspiración meconial
Obstrucción vía aérea
Neumonitis química
Hipertensión pulmonar
Clínica
1.- Dificultad respiratoria variable entre leve y severa, caracterizada por
taquipnea, quejido, tiraje y aleteo.
2.- Si se desarrolla hipertensión pulmonar, dificultad para conseguir una
adecuada oxigenación si no es mediante el empleo de ventilación de alta
frecuencia y vasodilatadores pulmonares.
Prbs complementarias
1.- Gasometría arterial: acidosis respiratoria y metabólica en casos
graves. Hipoxemia severa incluso con FiO2 1.
2.- Diferencia de sat O2 superior a 10 puntos entre el MSD
(preductal) y MMII (postductal) por cortocircuito der-izq a través
del ductus abierto.
2.- Rx tórax: zonas lúcidas hiperexpandidas que intercalan con otras
de aspecto algodonoso.
Tratamiento
1.- Aspirar nasofaringe y orofaringe en el momento del nacimiento de la
cabeza. Aspiración traqueal por laringoscopia directa y/o intubación. Lavados
bronquiales con suero fisiológico. No ventilar con ambú ni estimular al recién
nacido hasta no haber limpiado la vía aérea.
2.- Apoyo ventilatorio: ventilación convencional y/o alta frecuencia.
3.- Vasodilatador pulmonar: óxido nítrico.
4.- Antibioterapia de amplio espectro.
Complicaciones
1.- Hipertensión pulmonar severa.
2.- Fugas de aire: alta incidencia por el efecto válvula del meconio y
por las maniobras de aspiración intensa.
3.- Neumonía.
Apnea
Interrupción del flujo de aire durante 20 segundos o más, o una
pausa más breve que se acompaña de bradicardia (<100 lpm) y/o
cianosis. Típico de los prematuros.
Afecta hasta al 95-100% de los pretérminos de <1000 g .
Descrita en la clase de prematuridad.
Causas de apnea
1.- Prematuridad.
2.- Hipoxia.
3.- Trastornos respiratorios (síndrome de dificultad respiratoria,
broncoaspiración, obstrucción de las vías respiratorias, neumotórax).
neumonía,
4.- Trastornos cardiovasculares: hipotensión, arritmias, insuficiencia cardíaca, persistencia
del ductus.
5.- Procesos infecciosos.
6.- Trastornos del SNC: hemorragia intracraneal, kernicterus, asfixia.
7.- Fármacos: administrados a la madre (narcóticos) o al recién nacido (fenobarbital,
fentanilo, PGE1).
8.- Trastornos del metabolismo: hipocalcemia, hipoglucemia, acidosis.
9.- Trastornos del sistema hematopoyético: anemia, policitemia.
10.- Estimulación refleja: estimulación de la retrofaringe (aspiraciones), RGE.
11.- Factores ambientales: hipo e hipertermia, estímulos dolorosos, calentamiento rápido.
Neumonía
neonatal
Tipos
1.- Infección intrauterina: paso del patógeno por infección de las membranas
fetales, por transmisión transplacentaria o por aspiración de meconio o líquido
amniótico infectado.
Germen más frecuente: estreptococo del grupo B y E.coli.
2.- Infección neonatal: adquirida en las primeras semanas de vida por el contagio
desde otros niños o de los cuidadores.
Germen más frecuente: estafilococo y enterobacterias.
Riesgo aumentado en el prematuro por inmadurez de su
sistema inmunitario y por falta de anticuerpos maternos
protectores (IgG pasa la placenta en el 3º trimestre).
Clínica
1.- Distrés respiratorio: taquipnea, quejido, tiraje.
2.- Por la infección: rechazo de tomas, pérdida de peso, vómitos. En situaciones
severas, hipotensión, coloración pajiza (séptico).
Diagnóstico
1.- Rx tórax: área de condensación.
Tratamiento
1.- Antibióticos: ampicilina y gentamicina inicialmente.
2.- Apoyo respiratorio.
Hipertensión
pulmonar
Aumento de presión en la circulación pulmonar, lo que motiva dificultad para
la oxigenación sanguínea (gasto derecho dificultado).
El diagnóstico de hipertensión pulmonar persistente se puede establecer
mediante la existencia de una diferencia superior a 10 puntos entre la sat
O2 pre y postductal y/o la determinación ecográfica de cortocircuito
derecha-izquierda a nivel del ductus y/o del foramen oval.
Tratamiento
1.- Soporte ventilatorio.
2.- Óxido nítrico inhalado.
3.- Prostaciclina i.v en infusión continua. Sildenafilo.
Neumotórax
Y
Neumomediastino
Presencia de aire ectópico en la cavidad pleural o
en el mediastino, secundario a rotura alveolar.
Clínica
1.- Distrés respiratorio o empeoramiento brusco de su situación respiratoria de base.
2.- Desplazamiento cardíaco con auscultación de sus tonos en lugar distinto del
habitual o atenuación de los mismos.
Diagnóstico
1.- Rx tórax: aire ectópico y desplazamiento del pulmón y mediastino al lado contrario
al del neumotórax.
Tratamiento
1.- Actitud conservadora en neumomediastino y neumotórax pequeño.
2.- Punción-drenaje en caso de neumotórax a tensión.
3.- Soporte ventilatorio. Oxigenoterapia.
Displasia BP
• Recién nacidos con radiografías anormales, que
necesitan suplementación de oxigeno a los 28 días
de vida y que continúan necesitándolo a las 36
semanas de edad postconcepcional.
Hernia diafragmática congénita
• Inicio: “No ventilación con bolsa y mascarilla”
• Intubación y VPPI precoz (si distress / apnea)
- PPI mínima
- FR: 40-80 (hipercarbia permisiva)
- Concentración O2 100 %
• Sonda gástrica abierta (disminuir aire abdominal)
• Cirugía diferida (traslado UCIN)
“ Riesgo alto de fugas aéreas”
Bronquiolitis
Inflamación de la vía aérea pequeña (bronquiolos)
secundario a una infección respiratoria de origen vírico,
siendo el agente causal más frecuente el virus respiratorio
sincitial.
1.- Distrés respiratorio: taquipneico, tiraje, aleteo.
2.- A la auscultación pulmonar: roncus, crepitantes finos, sibilancias y
dependiendo de la gravedad, hipoventilación pulmonar.
3.- Rx tórax: áreas de hiperinsuflación con atelectasias y/o tapones de
moco.
Tratamiento
Ningún tratamiento ha demostrado ser completamente efectivo, aunque
por evidencia, parece existir mejoría con:
1.- Adrenalina nebulizada.
2.- Heliox 70/30 (70% He, 30% O2).
3.- Soporte respiratorio (nebulización templada, oxígeno, ventilacion
mecánica, VAFO).
• De modo esquemático:
Tratamiento distrés respiratorio
•
•
•
•
Terapia sustitutiva (Surfactante)
Oxigenoterapia
Presión de distensión Continua
Presión Positiva intermitente
– SIMV ( VentilacionSincronizada Intermitente)
– VAFO (Ventilación Alta Frecuencia)
• Medidas de soporte
Medidas de Soporte
• Monitorización: FC; R; T.arterial invasiva y no
invasiva; Saturación de Oxigeno pre y postductal.
Control diuresis
• Líquidos parenterales
• Drogas inotropicas (Dopamina; Dobutamida,
etc.)
• Espansores plasmáticos
• Diuréticos
Orientación Diagnostica en el Distres respiratorio del
recién nacido
•
•
•
•
•
•
Prematuridad
Enf.M.Hialina
Cesárea
Pulmón Húmedo
RPM. Infección
Neumonía bacteriana
Distocia
Parálisis diafragmática
Reanimación
Neumotorax/Neumomediast.
Art.Umb.Unica Agenesia/Hipoplasia Pulm.
Orientación Diagnostica en el Distres respiratorio del
recién nacido
• Boca abierta; dificultad resp.
• Dis.respiratorio,
Abdomen escabado
• Malfor.asociadas
Atresia Coanas
Hernia Diafragmática
Parálisis diafrag.bilateral
Cardiopatías/Neumopatias