Endokrinologie kritických stavů

Magisterské navazující studium INTENZIVNÍ PÉČE

Endokrinní změny v akutních stavech

Endokrinní změny v akutních a kritických stavech

 (A) Aktivace sympatiku (ADR, NOR) a dřeně nadledvin  (B) Aktivace kůry nadledvin (mozková kůra, CRH, ACTH, kortizol)    (C) Inhibice tyreoidální osy – ochrana před nadměrným katabolismem (D) Aktivace imunitního systému – fatální cytokiny (IL-1,6, TNF-alfa) – proti působí kortizol (E) Změny metabolismu sodíku a vody – – sekundární hyperaldosteronismus neosmotická sekrece ADH

Endokrinní změny v akutních a kritických stavech

 (F) Inhibice LH, FSH, prolaktinu – ochrana před nežádoucí koncepcí, zástava laktace  (G) Inhibice růstového hormonu a IGF-1 – omezení anabolismu – energie se šetří pro záchranu života  (H) Glukózový metabolismus – vzestup glukagonu, kortikoidů, katecholaminů → hyperglykémie, inzulinorezistence → hyperinzulinémie – dostatečné zásobení CNS glukózou, ALE: negativní dopady

(A) Sympatický systém a dřeň nadledvin

 Sympatický nervový systém – ganglia na krku v zadním mediastinu a retroperitoneu – inervace srdce, cév, hladkých svalů bronchů a bronchiolů, GIT, močového měchýře, gonád (mediátor

noradrenalin

)  Dřeň nadledvin – mediátor převážně

adrenalin

, méně noradrenalin – produkce dopaminu (prekurzor), noradrenalinu, adrenalinu

(A) Sympatický nervový systém

Souček M., Kára T., Kardiofórum 3/2004

(A) Adrenergní receptory

 Receptory adrenergní

alfa

(1,2) a beta (

1,2

,3) a dopaminové – alfa: periferní cévní vasokonstrikce –

beta 1

: zvýšení srdeční frekvence a inotropie –

beta 2

: bronchodilatace, dilatace periferních cév – dopaminové: svaly a tuk vaskonstrikce, GIT vasokontrikce, ledviny, srdce a CNS dilatace

(A) Klinický význam – terapie katecholaminy

 Adrenalin: alfa i beta receptory  Noradrenalin: převážně alfa receptory  Dopamin: dopaminové a beta receptory 1,2  Dobutamin: více na beta 1

(B) Osa kortikální - fyziologie

(B) Cirkadiánní Rytmus kortizolu

(B) Klinický význam

   Etomidate (celkové i.v. anestetikum) – suprese kortikální osy Inzulinorezistence, porucha glukózové tolerance Terapie kortikoidy v kritických stavech: – – – je li absolutní/relativní insuficience (ACTH test)  již dříve přítomná (známá/neznámá)  vzniklá de novo – např. hemorhagie a ischemie nadledvin – Waterhouse Friderichsenův syndrom (meningokoková sepse) kontroverzní: septický šok, ARDS, aspirace trend spíše menší substituční dávky 100-200 mg denně

(B) Hemorhagické nekrózy nadledvin

(C) Fyziologie tyreoidální osy

       TRH (tyreoliberin) TSH (tyreoidální stimulační hormon) T4 (thyroxin) T3 (trijodtyronin) dejodázy I, II, III typ vazebné bílkoviny (TBG, albumin, prealbumin) volné hormony – – FT4 (0,04 %) FT3 (0,4 %)

(C) Změny osy tyreoidální

  Sick euthyroid syndrom Syndrom nízkého T3  Non-thyroidal illness  Ochrana organismu před vystupňovaným katabolismem?

(C) Laboratorní obraz

 Typický obraz: – TSH snížený (méně často normální nebo i zvýšený) – TT3 (FT3) snížený, rT3 zvýšený – FT4 zpočátku může být zvýšený, později normální, později i snížený – postupně pokles celkových hormonů (pokles vazebných bílkovin)

(C) Metabolismus tyreoidálních hormonů

(C) Průběh tyreoidálních hormonů u akutních onemocnění

(C) Průběh tyreoidálních hormonů u akutních oneomocnění

(C) Tkáňová přeměnaT4 na T3

(C) Klinický obraz

 Bez klinických projevů poruchy tyreoidální funkce  Normální sonografie štítné žlázy, negativní protilátky

(C) Klinický význam

 Odlišit od skutečné poruchy: – hypertyreóza indukovaná jódem – hypo /hypertyreóza po amiodaronu – tyreotoxická krize vyvolaná interkurentním onemocněním (zánětlivým, cholecystitida, atp.) – centrální hypotyreóza/hypopituitarismus po traumatu, subarach. krvácení atd.

(C) Klinický význam

 Bez terapie  Kontrola laboratorních parametrů po odeznění akutního stavu – obvykle za 4 6 týdnů

(C) Substituce T4 v kritických stavech

    Do týdne bez T4 - bez závažných následků Resorbce v žaludku a horní části GIT Podávání do NGS – – nalačno a odděleně, více a vyšší dávky snížení resorbce při snížení kyselosti žaludku (omeprazol) I.v. preparáty – dostupné na zvláštní dovoz (do 3 4 týdnů )

(D) Imunitní systém – propojení s endokrinním

 Aktivace především Th1, méně Th2 odpovědi  Zvýšení systémových prozánětlivých cytokinů – IL-1, IL-6, TNF-alfa  – – u sepse u kritických stavů obecně  důvody: bakteriémie X „sterilní sepse“ GnRH, prolaktin a růstový hormon ovlivňují imunokompetentní buňky

(D) Imunitní systém, nadledvinová a tyreoidální osa v kritických stavech

(E) Změnu metabolismu sodíku a vody

 Původně adaptační mechanismy se stávají kontraproduktivními  Sekundární hyperaldosteronismus  Nadprodukce antidiuretického hormonu

(E) Sekundární hyperaldosteronismus Williams GH, Dluhy RG. Disease of the adrenal cortex. In: Fauci AD, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 14th ed. New York: McGraw-Hill, 1998

(E) Hlavní příčiny

 Srdeční selhání  Jaterní cirhóza  Hypoproteinémie  Prerenální renální selhání

(E) Klinický význam

 Antagonisté aldosteronu – kauzální léky – spironolakton (Verospiron) – kankreonat (Aldactone)  Srdeční selhání  Jaterní cirhóza  Stenoza renální tepny  Šokové stavy?

(F) Nespecifické příčiny hyperprolaktinémie

     <50 ng/ml – – těhotenství, postpartum, postmenopauzální ženy trauma/chirurgie hrudní stěny, selhání ledvin, cirhoza jater, iktus – hypotyreoza <100 ng/ml – Léky: fenothiaziny, metoclopramid, sulpirid, methyldopa, reserpine, tricyklická antidepresiva, verapamil, estrogeny, antiandrogeny, opiáty, cimetidin) >250 ng/ml prolaktinom pravděpodobný, vždy MR 100 250 ng/ml možný pseudoprolaktinom, raději MR <100 ng/ml (pseudo)prolaktinom nepravděpodobný, ne MR