Transcript Endokrinologie kritických stavů
Endokrinologie kritických stavů
Magisterské navazující studium INTENZIVNÍ PÉČE
Endokrinní změny v akutních stavech
Endokrinní změny v akutních a kritických stavech
(A) Aktivace sympatiku (ADR, NOR) a dřeně nadledvin (B) Aktivace kůry nadledvin (mozková kůra, CRH, ACTH, kortizol) (C) Inhibice tyreoidální osy – ochrana před nadměrným katabolismem (D) Aktivace imunitního systému – fatální cytokiny (IL-1,6, TNF-alfa) – proti působí kortizol (E) Změny metabolismu sodíku a vody – – sekundární hyperaldosteronismus neosmotická sekrece ADH
Endokrinní změny v akutních a kritických stavech
(F) Inhibice LH, FSH, prolaktinu – ochrana před nežádoucí koncepcí, zástava laktace (G) Inhibice růstového hormonu a IGF-1 – omezení anabolismu – energie se šetří pro záchranu života (H) Glukózový metabolismus – vzestup glukagonu, kortikoidů, katecholaminů → hyperglykémie, inzulinorezistence → hyperinzulinémie – dostatečné zásobení CNS glukózou, ALE: negativní dopady
(A) Sympatický systém a dřeň nadledvin
Sympatický nervový systém – ganglia na krku v zadním mediastinu a retroperitoneu – inervace srdce, cév, hladkých svalů bronchů a bronchiolů, GIT, močového měchýře, gonád (mediátor
noradrenalin
) Dřeň nadledvin – mediátor převážně
adrenalin
, méně noradrenalin – produkce dopaminu (prekurzor), noradrenalinu, adrenalinu
(A) Sympatický nervový systém
Souček M., Kára T., Kardiofórum 3/2004
(A) Adrenergní receptory
Receptory adrenergní
alfa
(1,2) a beta (
1,2
,3) a dopaminové – alfa: periferní cévní vasokonstrikce –
beta 1
: zvýšení srdeční frekvence a inotropie –
beta 2
: bronchodilatace, dilatace periferních cév – dopaminové: svaly a tuk vaskonstrikce, GIT vasokontrikce, ledviny, srdce a CNS dilatace
(A) Klinický význam – terapie katecholaminy
Adrenalin: alfa i beta receptory Noradrenalin: převážně alfa receptory Dopamin: dopaminové a beta receptory 1,2 Dobutamin: více na beta 1
(B) Osa kortikální - fyziologie
(B) Cirkadiánní Rytmus kortizolu
(B) Klinický význam
Etomidate (celkové i.v. anestetikum) – suprese kortikální osy Inzulinorezistence, porucha glukózové tolerance Terapie kortikoidy v kritických stavech: – – – je li absolutní/relativní insuficience (ACTH test) již dříve přítomná (známá/neznámá) vzniklá de novo – např. hemorhagie a ischemie nadledvin – Waterhouse Friderichsenův syndrom (meningokoková sepse) kontroverzní: septický šok, ARDS, aspirace trend spíše menší substituční dávky 100-200 mg denně
(B) Hemorhagické nekrózy nadledvin
(C) Fyziologie tyreoidální osy
TRH (tyreoliberin) TSH (tyreoidální stimulační hormon) T4 (thyroxin) T3 (trijodtyronin) dejodázy I, II, III typ vazebné bílkoviny (TBG, albumin, prealbumin) volné hormony – – FT4 (0,04 %) FT3 (0,4 %)
(C) Změny osy tyreoidální
Sick euthyroid syndrom Syndrom nízkého T3 Non-thyroidal illness Ochrana organismu před vystupňovaným katabolismem?
(C) Laboratorní obraz
Typický obraz: – TSH snížený (méně často normální nebo i zvýšený) – TT3 (FT3) snížený, rT3 zvýšený – FT4 zpočátku může být zvýšený, později normální, později i snížený – postupně pokles celkových hormonů (pokles vazebných bílkovin)
(C) Metabolismus tyreoidálních hormonů
(C) Průběh tyreoidálních hormonů u akutních onemocnění
(C) Průběh tyreoidálních hormonů u akutních oneomocnění
(C) Tkáňová přeměnaT4 na T3
(C) Klinický obraz
Bez klinických projevů poruchy tyreoidální funkce Normální sonografie štítné žlázy, negativní protilátky
(C) Klinický význam
Odlišit od skutečné poruchy: – hypertyreóza indukovaná jódem – hypo /hypertyreóza po amiodaronu – tyreotoxická krize vyvolaná interkurentním onemocněním (zánětlivým, cholecystitida, atp.) – centrální hypotyreóza/hypopituitarismus po traumatu, subarach. krvácení atd.
(C) Klinický význam
Bez terapie Kontrola laboratorních parametrů po odeznění akutního stavu – obvykle za 4 6 týdnů
(C) Substituce T4 v kritických stavech
Do týdne bez T4 - bez závažných následků Resorbce v žaludku a horní části GIT Podávání do NGS – – nalačno a odděleně, více a vyšší dávky snížení resorbce při snížení kyselosti žaludku (omeprazol) I.v. preparáty – dostupné na zvláštní dovoz (do 3 4 týdnů )
(D) Imunitní systém – propojení s endokrinním
Aktivace především Th1, méně Th2 odpovědi Zvýšení systémových prozánětlivých cytokinů – IL-1, IL-6, TNF-alfa – – u sepse u kritických stavů obecně důvody: bakteriémie X „sterilní sepse“ GnRH, prolaktin a růstový hormon ovlivňují imunokompetentní buňky
(D) Imunitní systém, nadledvinová a tyreoidální osa v kritických stavech
(E) Změnu metabolismu sodíku a vody
Původně adaptační mechanismy se stávají kontraproduktivními Sekundární hyperaldosteronismus Nadprodukce antidiuretického hormonu
(E) Sekundární hyperaldosteronismus Williams GH, Dluhy RG. Disease of the adrenal cortex. In: Fauci AD, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 14th ed. New York: McGraw-Hill, 1998
(E) Hlavní příčiny
Srdeční selhání Jaterní cirhóza Hypoproteinémie Prerenální renální selhání
(E) Klinický význam
Antagonisté aldosteronu – kauzální léky – spironolakton (Verospiron) – kankreonat (Aldactone) Srdeční selhání Jaterní cirhóza Stenoza renální tepny Šokové stavy?
(F) Nespecifické příčiny hyperprolaktinémie
<50 ng/ml – – těhotenství, postpartum, postmenopauzální ženy trauma/chirurgie hrudní stěny, selhání ledvin, cirhoza jater, iktus – hypotyreoza <100 ng/ml – Léky: fenothiaziny, metoclopramid, sulpirid, methyldopa, reserpine, tricyklická antidepresiva, verapamil, estrogeny, antiandrogeny, opiáty, cimetidin) >250 ng/ml prolaktinom pravděpodobný, vždy MR 100 250 ng/ml možný pseudoprolaktinom, raději MR <100 ng/ml (pseudo)prolaktinom nepravděpodobný, ne MR