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Litiasis urinaria
Dr. Andrés Arley Vargas
Asistente Especialista, Servicio de
Urología - Hospital México
Miembro, Academia Americana de
Urología (AUA)
Profesor, Cátedra de Cirugía UCR.
Epidemiología



1.
2.
3.
Prevalencia: 4%
Edad productiva: 70%
Recurrencia:
1 año – 14%
5 años 35%
10 años: 52%
Datos históricos


Franco, Siglo XV –
Primera cirugía
suprapúbica
Civiale, 1837 –
Primera litotricia
transuretral.
Litiasis urinaria



Es una de las afecciones más frecuentes del
aparato urinario.
La edades con mayor incidencia para la aparición
de litiasis es entre los 20-40 años y luego entre
los 50 y 60 años.
Afecta al sexo masculino con mayor frecuencia
siendo la relación 3:1 (la testosterona aumenta la
producción endógena de oxalato)
Composición
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
Fosfato y oxalato de calcio: 70.9%
Fosfato de amonio y magnesio (Struvita):
22.3%
Acido úrico: 4.5%
Cistina: 2.2%
Otros (ej. xantina, indinavir): menos del
0.1%
Teorías sobre la litogénesis
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


Teoría de la sobresaturación-cristalización
Teoría de la deficiencia de los inhibidores
de la cristalización.
Teoría sobre la matriz proteica.
Teoría de la litogénesis infecciosa.
Teoría de los inductores de la cristalización
Fisiopatología - Generalidades




El citrato forma complejos con el calcio –
por tanto, evita que se una al oxalato.
Supersaturación de Oxalato de Calcio:
↑: Ca, oxalato, fosfato, ácido úrico
↓: Disminución del citrato y magnesio
urinario
Etiología
Fases:
Nucleación→ crecimiento→agregación
 La proteína de Tamm-Horsfall inhibe la
agregación y la uropontina inhibe el
crecimiento del lito.
 Posteriormente el lito debe ser retenido
dentro del sistema colector

Inhibidores de cristalización



Existen para el sistema de la formación de
cálculos de calcio, no así para el de urato.
Fosfato de Calcio: inhibido por Mg, Citrato,
pirofosfato y nefrocalcina
Oxalato de Calcio: inhibido por la proteína
de Tamm Horsfall, nefrocalcina.
Matriz


Aproximadamente el 3% del peso bruto del
lito.
Permite la precipitación de las sales ya sea
de oxalato o de fosfato de calcio sobre ella
y así, la formación del lito.
Vitamina D

En condiciones normales aumenta la
absorción de Ca y la resorción ósea
Oxalato

El 80% del oxalato urinario es endógeno.
La absorción intestinal normalmente es
limitada, a menos que exista una resección
intestinal previa o bien, enfermedad
inflamatoria subyacente.
Citrato


Es el inhibidor de las litiasis mas
importante. Ligador de Ca en la orina.
Acidosis metabóica: ↓ excreción de citrato
urinario al aumentar su reabsorción
Fisiopatología – Oxalato de Calcio


Del 60 al 80% de los pacientes tienen
hipercalciuria, que se define como la
excreción urinaria de Ca superior a 200 mg
en 24 horas
Existen 3 tipos de hipercalciurias
I) Hipercalciuria absortiva




Absorción aumentada intestinal, principalmente
yeyunal y en menos proporción, en el ileum.
Tipo I: exista o no restricción en el Ca
dietético.
Independiente del estímulo de la vitamina D
Tipo II: si se disminuye el Ca dietético,
disminuye el urinario en forma concomitante.
II ) Hipercalciuria renal

Criterio principal: aumento en el calcio
urinario sin que se logre demostrar
absorción aumentada a nivel intestinal.
III) Hiperalciuria reabsortiva

Secundaria a hiperparatiroidismo – Aquí se
da un aumento en la reabsorción ósea de
Ca y también a nivel intestinal por el
estímulo de la PTH, lo que aumenta el Ca
sérico y a su vez, el filtrado y excretado por
los riñones.
Litiasis renal por hipercalcemia



Hiperparatiroidismo primario –
generalmente por adenoma paratiroideo.
Dx: Ca seriados
Tratamiento: quirúrgico (excisión de
glándulas paratiroideas)
Hipercalcemia maligna



Tumores de pulmón y mama: los más
frecuentes
Secreción de citokinas que aumentan la
resorción ósea, como el polipéptido similar
a PTH.
5% de los pacientes con linfomas
Hipercalcemia

Otras causas: hipertiroidismo,
glucocorticoides, sarcoidosis,
feocromocitoma, síndrome de
encamamiento prolongado, iatrogénico
(exceso de tiazidas)
Hiperoxaluria


Primaria: desorden genético (aumento de
la producción de oxalato hepático)
Secundaria: hiperoxaluria entérica
Hiperuricosuria



Hacen litos tanto de ácido úrico como de
oxalato de calcio.
El ácido úrico promueve la cristalización
del oxalato de Calcio
El sodio y el ácido úrico compiten con los
inhibidores de la cristalización del oxalato
de calcio (ej. citrato y magnesio)
Mecanismo de producción de
hiperuricosuria



Excesiva ingesta de purinas dietéticas
(carne roja)
Vino tinto
Manejo: restricción de purinas.
Hipocitraturia



Actualmente considerada como la principal
causa corregible de urolitiasis
Presente en el 15-63% de los pacientes
con litiasis renal
Citrato: idealmente debería superar los
200 – 220 mg/ 24 horas (urinario)
Hipocitraturia


Causa #1: acidosis
Ejs: acidosis tubular renal, síndrome de
diarrea crónica, idiopática
Citrato


Extremadamente importante, pues crea
complejos con el calcio e inhibe su
precipitación con el oxalato y el fosfato.
Disponibles: citrato de K (urocit ®) y
citrato de Na
Hipomagnesiuria



Asociada a litiasis
Causa #1: enfermedad inflamatoria
intestinal asociada a malabsorción.
Tratamiento: citrato de magnesio.
Resumen de anormalidades
metabólicas





Hipercalciuria
Hiperoxaluria
Hiperuricosuria
Hipomagnesiuria
Hipocitraturia
Papel de las hormonas

Las litiasis de oxalato de calcio son mucho
más frecuentes en los hombres, pues la
testosterona aumenta la excreción urinaria
de oxalato.
Litiasis de fosfato de calcio



Menos frecuentes que las de oxalato de
Ca.
Asociación #1: acidosis tubular renal
↓pH urinario: ↑ formas di y trivalentes del
fosfato y sobresatura la orina
Tipos de acidosis tubular renal




I: distal – Hipokalemia, hipercloremia.
70% de los pacientes hacen litos
II: proximal – Defecto en la reabsorción de
bicarbonato
III: unión de I, II
IV: nefropatía diabética.
Sospecha clínica de litiasis de fosfato
de calcio
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



Más de 2 litos por año
Bilateral
Nefrocalcinosis
Hipocitraturia
Hipokalemia
Tratamiento sugerido: citrato de K,
bicarbonato de K.
Litiasis por ácido úrico


El humano no sintetiza alantoína, que es el
producto soluble de la degradación del
ácido úrico
2 formas de excreción del ácido úrico: libre
o como sal sódica
A
mayor alcalinidad, mayor % de
ácido úrico disuelto en la orina
Litiasis de ácido úrico





Estimado de disolución urinaria:
100 mg /L: pH 5
500 mg /L: pH 6
El 20% de los pacientes con gota tienen
litos de ácido úrico a nivel renal.
Tratamiento: hidratación, alcalinizar la
orina, alopurinol 300 mg x día, dieta.
Struvita (Estruvita)



En honor a Struve,
descubridor de estas
litiasis.
Litos de fosfato de
amonio y magnesio
Sinónimo de infección
urinaria crónica
Estruvita

1.
2.
Deben existir dos condiciones:
pH 7.2 o mayor
Amonio en la orina (por tanto, la
presencia de bacterias desdobladoras –
productoras de ureasa, como Proteus,
E.coli, Klebsiella)
Estruvita

La mayor parte de las litiasis coraliformes
son de estruvita (lito coraliforme: por
definición debe incluir al menos la
pelvis y dos cálices mayores)
Cistina



Litiasis poco frecuentes, menos del 1%
Diagnóstico: cristales de cistina en la orina
Tratamiento: alcalinización de la orina
Litiasis infrecuentes
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

Dihidroxiadenina
Xantina
Bolas micóticas
Triamterene
Indinavir
Sílice
Resumen de causas de las litiasis de
calcio
Causas de los cálculos renales de
calcio
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




Hipercalciuria
Hipercalcemia.
Absorción de calcio intestinal aumentada
Pérdida renal de calcio.
Exceso de sodio dietético.
Fármacos.
Exceso de oxalato.
Causas de los cálculos renales de
calcio





Hiperparatiroidismo.
Inmovilización.
Acidosis tubular renal.
Diarrea crónica.
Bajos niveles de citrato urinario
(hipocitraturia).
Causas de cálculos de ácido úrico





Hiperuricemia.
Factores genéticos
Dietas ricas en proteínas animales.
Algunos medicamentos (quimioterapia,
diuréticos y salicilatos).
Ingesta excesiva de licor; principalmente
vino tinto
COLICO NEFRITICO




Los cálculos urinarios son la tercera
afección más frecuente en las vías
urinarias.
Son habituales tanto en animales como en
humanos.
Sinónimos: cólico renal, cólico renoureteral,
cólico ureteral.
7% de admisiones de urgencia.
ETIOLOGÍA




Litiasis urinaria es la principal causa.
La presentación del cólico no
necesariamente guarda relación con el
tamaño del cálculo.
Tan solo un cristal puede provocar el dolor.
Los cálculos ureterales son los que más
producen dolor.
MECANISMO DE
PRODUCCIÓN



En el riñón se forman dos tipos de dolor: el tipo
cólico y el no cólico.
Estos dos tipos de dolor pueden sobreponerse y
la diferenciación clínica es muy difícil o imposible.
El dolor es producido principalmente por el
aumento de la tensión de la pared piélica y
ureteral al aumento de la presión intraluminal por
obstrucción aguda.
CLÍNICA

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

Dolor de localización lumbar o abdominal
alto.
Irradiación a lo largo del trayecto ureteral y
genitales del mismo lado.
Es de aparición súbita y va en aumento
hasta llegar a ser intolerante
Ninguna posición especial tiende a aliviarlo
Clínica



Hay intranquilidad, palidez y sudoración
fría, nauseas y vómito.
A menudo el paciente presenta sensación
que no puede definir como deseos
imperiosos de miccionar y/o defecar que
son infructuosos.
Hay dolor irradiado a genitales.
CLINICA


Hematuria: puede ser macroscópica o
microscópica.
Si el cálculo esta en uréter distal o sea
intramural el paciente presenta síntomas
de irritación vesical, disuria, polaquiuria,
micción imperiosa y esto ayuda a predecir
la progresión (descenso) del cálculo.
EXAMEN FISICO



En plena crisis la exploración física
aporta pocos datos al estudio
diagnóstico.
Se encuentra dolor abdominal difuso mal
localizado signo de Giordano y dolor a la
puño-percusión.
No se encuentran lesiones en genitales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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
Apendicitis aguda
Colon espástico
Cólico biliar
Dolores pélvicos de origen ginecológico
Neumonías basales
Lumbalgias mecánicas o de origen
nervioso
Pancreatitis aguda
Diagnóstico
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


Historia clínica
Laboratorio
Pielograma intravenoso (urografía
excretoria)
Ultrasonido
Pielograma retrógrado
TAC
Laboratorio
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

Hemograma completo
Pruebas de función renal
Na, K, Ca, P, Mg, ácido úrico (no son
exámenes de rutina en emergencias)
Examen general de orina (buscar
hematuria macro o microscópica – NOTA:
hasta un 20% de los cólicos renales no
tienen hematuria)
Orina de 24 horas


Estudio exhaustivo de la orina.
Aclaramiento de creatinina, proteinuria,
electrolitos – Na, K, Ca, Cl, P, Mg-, ácido
úrico, citrato, oxalato
Pielograma intravenoso


También conocido como urografía
excretoria, consiste en la inyección de un
medio de contraste yodado IV que es
captado, concentrado y excretado por los
riñones
Excelente idea de la anatomía y función
renal.
Fotos de PIV normal – placa simple y
con contraste a los 5 minutos
Lito ureteral distal izquierdo en PIV
Lito radiolúcido de ácido úrico
Ectasia
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


La ectasia es la
dilatación de algún
segmento del sistema
colector. Puede ser:
Ureteral
Piélica
Caliceal
Combinadas
Ultrasonido

Da una importante
cantidad de falsos
positivos en cuanto a
la visualización de los
litos, pero es de suma
utilidad para ver el
parénquima renal y el
grado de ectasia
Pielograma retrógrado


Util en pacientes alérgicos al medio de
contraste yodado IV o bien, que tienen una
insuficiencia renal en cuyo caso, está
contraindicado el uso de medios IV.
Debe hacerse en sala de operaciones, bajo
anestesia.
Pielograma retrógrado
TAC


De alta sensibilidad y
especificidad para el
diagnóstico de las
litiasis renales.
Uso principalmente en
países desarrollados
en vez del PIV
MANEJO
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



EXISTEN CUATRO FASES:
1ª fase: aliviar el dolor
2ª fase: confirmar que se trata de un cólico
nefrítico.
3ª fase: descubrir la causa
4ª fase: tratar la causa
Expulsión espontánea (primer año)

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


0- 4 mm: 85%
5 mm: 55%
6 mm: 35%
7 mm: 25%
8 mm: 10%
Tratamiento






Manejo conservador – médico:
Analgésicos (acetaminofén, tramadol,
metamizol, etc)
Antiespasmódicos (buscapina, buscapina
compositum, sertal – sertal compuesta, etc)
Antiinflamatorios no esteroideos
Alfa bloqueadores (ej. Xatral, Secotex)
Bloqueo subcostal.
Manejo médico de la litiasis




Recurrencia promedio a 10 años: 50 al
95%
23% de reducción del riesgo: dieta
Hipercalciuria: genera del 35 al 65% de los
cálculos recidivantes.
Ejs: hipocitraturia, diarrea crónica, alta
ingesta proteica, alta ingesta de Na
Manejo médico de la ltiasis
 El
ácido úrico no disociado predispone
a la precipitación del oxalato y fosfato
de Ca.
 Sobrepeso: a mayor peso, menor pH
urinario. Se cree que está en relación
a una mayor resistencia insulínica
Litiasis



El jugo de naranja se recomienda al ser
rico en K para alcalinizar la orina.
Proteínas: aumentan el ácido úrico,
disminuyen el pH urinario y aumentan la
excreción urinaria de Ca.
Por ello, la dieta de Atkins es riesgosa
(disminuye el pH urinario, da hipocitraturia
e hipercalciuria)
Litiasis






Recomendaciones dietéticas generales:
Leve restricción Ca (según los valores
registrados en la orina de 24 horas)
Restricción de oxalato
Restricción de proteínas
Restricción NaCl
Aumento en la ingesta líquida.
Litiasis





Si el Ca urinario es normal, no hay que
hacer una restricción dietética.
Calcio urinario:
<200 mg/dl: normal
200-275 mg/dl: hipercalciuria leve
>275 mg/dl: hipercalciuria moderadasevera
Recomendaciones (1)



Orina 24 horas
Análisis del cálculo
Bioquímica sanguínea
Recomendaciones (2)

1.
2.
3.
Categorizar al paciente según su Ca
urinario, para iniciar tratamiento y dieta
Hipercalciuria severa: citrato de K,
diurético (indapamida, hidroclorotiazida),
dieta
Hipercalciuria moderada: citrato de K,
diurético, dieta
Calcio urinario nl: dieta
Manejo quirúrgico




Endourología: cistoscopía y ureteroscopía rígida
o flexible, litotricia intracorpórea (mecánica,
neumática, ultrasónica, dual, láser.)
Litotricia extracorpórea por ondas de choque
(LEC)
Cirugía Percutánea (NFLP)
Cirugía abierta (Casos complejos o que no se
lograron resolver por otros métodos)
Cistoscopía


La fragmentación de litos intravesicales se
denomina cistolitolapaxia.
Generalmente se hace con el cistoscopio y
el litotriptor mecánico, para posterior
evacuación de los fragmentos litiásicos.
Ureteroscopía



De dos tipos – rígida y flexible
Consiste en introducir un ureterorenoscopio a
través de la uretra, llegando a la vejiga – meato
ureteral y de ahí, ascender por el uretero hasta
encontrar el lito para su posterior tratamiento
Concepto de litotricia intracorpórea (neúmática,
ultrasónica, dual –combinación de las dos
anteriores-, láser –holmium-)
Litotricia extracorpórea por ondas de
choque (LEC)



Litotripsia: anglicismo (Litotripsy)
Consiste en la generación de ondas de
choque, que se dirigen a un punto focal (el
cálculo). La idea es que las ondas
produzcan erosión, astillamiento,
hidratación y fragmentación del lito.
Tipos: electromagnético, electrohidráulico,
piezocerámico
LEC




Visualización del lito: por fluoroscopía o
ultrasonido
Localización: riñón o tercio superior del
uretero.
Tamaño: Idealmente no mayor a 2 cm.
Aceptado hasta 2.5 cm
Litos del cáliz inferior: éxito menor al 40%
Contraindicaciones






Infección urinaria activa
Embarazo
Coagulopatía
Obesidad mórbida
Tamaño que supere el límite estipulado
Arritmias cardíacas no controladas
Complicaciones

Hematoma perirrenal
(raro), hematuria,
shock séptico,
formación de una calle
litiásica
Cirugía percutánea


Modalidad mínimamente invasiva, que
consiste en llegar al sistema colector
mediante un acceso percutáneo
(generalmente lumbar), previa punción por
aguja guiada por fluoroscopía o ultrasonido
y dilatación del trayecto.
Litotricia intracorpórea bajo visión directa
Cirugía abierta


Afortunadamente, cada vez menos
frecuente, dado el avance y refinamiento
de las técnicas menos invasivas
Opciones: cistolitotomía, ureterolitotomía,
pielolitotomía, nefrolitotomía –
nefrolitotomía anatrófica
Catéteres JJ


Son dispositivos de
drenaje urinario, con
dos curvaturas en
forma de “J”, ubicadas
respectivamente en la
pelvis renal y la vejiga.
De suma utilidad para
derivar la vía urinaria