Transcript Evolution – complications

LA MALADIE ULCÉREUSE GASTRODUODÉNALE
Dr Ben Slama, Pr Ajmi
Service de gastro-entérologie sahloul sousse
OBJECTIFS
1.
Qu’appelle- t-on ulcère?
2.
Y a - t’il une différence entre un ulcère duodénal et un
ulcère gastrique?
3.
Quels sont les facteurs étiologiques et les mécanismes
d’ulcérogénèse?
4.
Quelle est la relation entre Hélicobacter pylori et
l’ulcère?
5.
Quels sont les signes et les circonstances de
diagnostic?
6.
Quels sont les moyens diagnostiques?
7.
Comment évolue un ulcère?
8.
Comment traiter un ulcère?
PLAN
Introduction
 Anatomopathologie
 Physiopathologie
 Epidémiologie
 Diagnostic positif
 Formes cliniques
 Diagnostic différentiel
 Evolution – complications
 Traitement

INTRODUCTION
 Affection
chronique évoluant par poussées
 L’hypersécrétion
 L’évolution
acide et l’hélicobacter pylori
favorable
 Complications
graves: hémorragie digestive,
perforation et sténose, dégénérescence (UG)
 Le
traitement antisécrétoire et le traitement
anti HP
PLAN
Introduction
 Anatomopathologie
 Physiopathologie
 Epidémiologie
 Diagnostic positif
 Formes cliniques
 Diagnostic différentiel
 Evolution – complications
 Traitement

ANATOMOPATHOLOGIE
Perte de substance de la paroi gastrique ou
duodénale atteignant en profondeur la
musculeuse qui est transformée en un socle
scléro-inflammatoire
PLAN
Introduction
 Anatomopathologie
 Physiopathologie
 Epidémiologie
 Diagnostic positif
 Formes cliniques
 Diagnostic différentiel
 Evolution – complications
 Traitement

PHYSIOPATHOLOGIE
Facteurs
d’agression
Facteurs de
défense
HCL
Mucus
Pepsine
Bicarbonat
e
PHYSIOPATHOLOGIE
Facteurs
d’agression
Facteurs
de défense
Hélicobacte
r pylori
Prédispositio
n génétique
AIN
S
Stress
Taba
c
HÉLICOBACTER PYLORI
 Bactérie
spiralée Gram négative
 Forte activité uréasique (urée ammoniac +
CO2)
 Le seul réservoir est l’homme (antre)
 Transmission oro-orale ou féco orale
 La prévalence: 98 à 100% UD
70 à 80% UG
 Virulence:
- Altération du mucus
- Réaction inflammatoire  Cytotoxicité
directe
U
duodénal
Facteurs
d’agression
Facteurs
de défense
Hypersécrétion acide gastrique
U
gastrique
Facteurs
d’agression
Facteurs
de défense
Sécrétion acide gastrique normale
PLAN
Introduction
 Anatomopathologie
 Physiopathologie
 Epidémiologie
 Diagnostic positif
 Diagnostic différentiel
 Evolution – complications
 Traitement

EPIDÉMIOLOGIE
Prévalence
Incidence
annuelle
Sex-ratio
Age
U Duodénal U Gastrique
10%
2%
2%
0,5%
2H/1F
20 – 50 ans
1
55 – 65 ans
PLAN
Introduction
 Anatomopathologie
 Physiopathologie
 Epidémiologie
 Diagnostic positif
 Formes cliniques
 Diagnostic différentiel
 Evolution – complications
 Traitement

DIAGNOSTIC POSITIF - CLINIQUE
Syndrome ulcéreux typique :
– douleur épigastrique, sans irradiation
– à type de crampe
– calmée par la prise d’aliments
– rythmée par les repas avec un intervalle libre de 1 à 3
heures
– évolution spontanée par des poussées
 Syndrome douloureux atypique
 Asymptomatique
 Complication ulcéreuse inaugurale
 Examen physique normal

DIAGNOSTIC POSITIF - FIBROSCOPIE OESOGASTRODUODÉNALE
 Permet
:
Confirmer le diagnostic
 Préciser la taille, forme et siège
 Pratiquer des biopsies à la recherche d’HP

 L’ulcère
apparaît
comme
une
substance



à fond blanchâtre à bords réguliers
généralement ronde (3/4)
unique dans 90% des cas
perte
de
ULCÈRE GASTRIQUE:
GASTRIQUE
ÉLIMINER
KC
RECHERCHE DE L’HP

Tests invasifs: biopsies



Examen anatomopathologique
Test rapide à l’uréase: il est fondé sur l'activité
uréase de la bactérie, qui rend alcalin un
milieu riche en urée et fait virer un indicateur
de pH de jaune en rouge
Tests non invasifs:


Sérologie à la recherche d ’anticorps
Breath test à l ’urée marqué au carbone 13
TRANSIT OESO- GASTRODUODÉNAL
 Pas
d'indication dans le diagnostic de la
maladie ulcéreuse non compliquée

Intérêt dans le diagnostic de l’ulcère
sténosant
PLAN
Introduction
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 Physiopathologie
 Epidémiologie
 Diagnostic positif
 Formes cliniques
 Diagnostic différentiel
 Evolution – complications
 Traitement

FORMES CLINIQUES
F. étiologiques
Hyper-parathyroidie :
hyperCa stimule la sécrétion de Gastrine
Dg: bilan Ph-Ca et dosage PTH
Sd Zollinger- Ellison :
Tumeur endocrine (G) pancréatico-duodénale
Dg : maladie ulcéreuse sévère
post bulbaire, multiples
Dg : hyper-gastrinémie basale et test à la sécrétine (+)
EE + TDM
FORMES CLINIQUES
F. topographiques
U doubles : (10% environ) duodénal et gastrique
souvent associés à une hyper- sécrétion acide
U de la pointe bulbaire : à tendance sténosante
U bulbaires postéro-inférieurs : risque
hémorragique
PLAN
Introduction
 Anatomopathologie
 Physiopathologie
 Epidémiologie
 Diagnostic positif
 Formes cliniques
 Diagnostic différentiel
 Evolution – complications
 Traitement

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Avant l’endoscopie :
 adénocarcinome gastrique ou lymphome
 douleur pancréatique ou biliaire
 insuffisance coronarienne
 dyspepsie non ulcéreuse
 Au stade endoscopique:
 adénocarcinome gastrique
 lymphome
 maladie de Crohn gastrique ou
duodénale

PLAN
Introduction
 Anatomopathologie
 Physiopathologie
 Epidémiologie
 Diagnostic positif
 Diagnostic différentiel
 Evolution – complications
 Traitement

EVOLUTION – COMPLICATIONS
 Évolution
par poussée
 Cicatrisation spontanée possible 40-75%
 Cicatrisation sous ttt : 90%
 Récidive dans l’année 60-85%
 Facteurs de récidive précoce: HP+,tabac,
âge jeune, sexe masculin
EVOLUTION – COMPLICATIONS
 Hémorragie





digestive haute :
La plus fréquente 35 %
Révélatrice dans 18% à 50% des cas
Méléna, hématémèse, ou rectorragies
Rupture d'une artère ou saignement
muqueux péri-ulcéreux.
La mortalité varie de 5 à 10 %.
EVOLUTION – COMPLICATIONS
 Perforation:
Inaugurale dans 30% des cas
 Dans 7% des cas associée à HD
 En péritoine libre :

Tableau de péritonite généralisée
La Rx centré sur les coupoles: pneumopéritoine

Perforation bouchée :
L’épiploon ou les organes de voisinage
EVOLUTION – COMPLICATIONS
 Sténose
ulcéreuse
Inflammatoire et réversible
 Fibreuse irréversible sous traitement médical
 Les vomissements postprandiaux tardifs
 Examen: clapotage à jeun
signes de retentissements : déshydratation,
troubles hydro-électrolytiques
 FOGD
 TOGD

EVOLUTION – COMPLICATIONS
 Transformation





cancéreuse
Ulcère gastrique++++
Risque de 2%
Surtout au niveau des berges
Biopsies systématiques d’un UG
Les UD ne se transforment jamais
PLAN
Introduction
 Anatomopathologie
 Physiopathologie
 Epidémiologie
 Diagnostic positif
 Diagnostic différentiel
 Evolution – complications
 Traitement

TRAITEMENT: BUT
 Supprimer
la douleur
 Cicatriser l’ulcère
 Éradiquer la bactérie ++++
 Prévention des rechutes
 Prévention des complications
TRAITEMENT: MOYENS MEDICAUX

Les IPP:
 Oméprazole : 20 à 4O mg/j
 Lanzoprazole : 30 à 60 mg/j
 Pantoprazole : 40 à 80 mg/j
 Rabéprazole: 20 à 40mg/j
 Esoméprazole: 20 à 40 mg/j
 Les effets secondaires sont exceptionnels.
 Le taux de cicatrisation est de 90% à 4 semaines
Hcl
Inhibiteurs de la PP
Action puissante +
prolongée
 Les




anti- H2:
Inhibent de manière réversible la fixation
de l’histamine sur les récepteurs H2 des
cellules pariétales.
Famotidine 40 à 80mg/j, ranitidine 300 à
600 mg/j, cimétidine 800-1600 mg/j
Cicatrisation dans 75% en 4 à 6 semaines
Effets indésirables rares : hépatite,
leucopénie, thrombopénie, pancréatite,
syndrome confusionnel, gynécomastie,
galactorrhée pour la cimétidine
 Les
antibiotiques:
Dose
Résistance Effets secondaires
Amoxicilline
2g/j
0%
Clarithromycine
1g/j
17.5%
Nitronidazoles
métronidazole
tinidazole
Tétracycline
1g/j
44%
Neuropathies
2g/j
13%
Photosensibilisation
digestifs
Allergie
digestifs
Gout métalique, digestifs
Lévofloxacine
500mg 3.3% France
Arthro-myalgies
tendinite
Rifabutine
300mg
Coloration orange des urines,
selles, rash cutanée, dégout
TRAITEMENT: INDICATIONS
A- Ulcère duodénal non compliqué
1-Traitement de 1ère ligne : Trithérapie
IPP à double dose
Clarithromycine (500mgx2/j)
Amoxicilline (1gx2/j)
La durée du traitement : 7 jours, 10, 14
Taux de cicatrisation 64% à 87%
Pas de biopsies +++
 Traitement
d’entretien: IPP simple
dose x 3sem
si symptomatique
maladie sévère concomitante
anticoagulants, AINS ou aspirine
 Le contrôle de l’éradication de HP
n’est pas recommandé
2- Traitement de deuxième ligne :
 clarithromycine
par le métronidazole
 ↑ de la posologie de métronidazole à 1,5g/j
 ↑ de la durée de traitement à 14 jours
3- Traitement de troisième ligne :
 Antibiogramme recommandé
 Trithérapie avec d’autres antibiotiques
(Quinolone, Rifabutine)
 Traitement séquentiel (Europe) : (93%)
IPP + Amoxicilline 2g/j X 5j
puis IPP + Clarithromycine 1g/j + Tinidazole
1g/j X 5j
 Si échec d’éradication: traitement par IPP
simple dose au long cours
TRAITEMENT: INDICATIONS
B- Ulcère gastrique non compliqué
 Trithérapie + IPP simple dose 3 à 5 semaines
 Recherche de HP recommandé
 Biopsies systématiques car risque de cancer
 FOGD de contrôle: 6-8 sem après début
cicatrisation + biopsie
éradication de HP
 Si échec de 2 cures: chirurgie
TRAITEMENT: INDICATIONS
C- traitement des complications
1- Hémorragie digestive :
 Réanimation,
transfusion si hémorragie
abondante
 IPP Forte dose en bolus puis 8mg/h
 Traitement endoscopique si saignement actif
injection d’adrénaline diluée, électrocoagulation,
pose de clips
 Si échec du traitement endoscopique: chirurgie
 Vagotomie tronculaire, hémostase et pyloroplastie
(intervention de Weinberg)
2- Ulcère perforé :
 Suture
simple + pyloroplastie + vagotomie
 Le traitement peut être médical méthode de
Taylor
 Principe: - diète absolue
- aspiration digestive
- antibiothérapie
- antisécrétoires
 Possible si - le diagnostic est certain
- la perforation est vue tôt, avant la 6ème heure
- la perforation est survenue à distance d'un repas
- une surveillance clinique et biologique attentive
3- L’ulcère sténosant
Traitement médical
 Diète absolue et alimentation parentérale
 Antisécrétoires
 Suffisant si sténose inflammatoire
 Dilatation au ballonnet sous contrôle endoscopique
 Traitement chirurgical si échec
 Vagotomie associée à une antrectomie
 Vagotomie associée à une gastro-entéro-anastomose
(contre-indiquée en cas de distension gastrique
chronique avec atonie)

CONCLUSION
 Pathologie
fréquente
 Formes peu symptomatique
 Diagnostic: FOGD
 Éradication de HP + IPP
 Risque de cancer si ulcère gastrique
 Un
patient âgé de 50 ans
 Sous AINS pour gonalgies chroniques
 Douleurs épigastriques rythmées par les
repas durant environ deux heures depuis
1 mois
 L’examen clinique est sans anomalies
 FOGD: ulcère de 15mm ovalaire qui siège
au niveau de l’antre

Que doit-on réaliser au cours de cet
examen endoscopique ?

Quel traitement proposez- vous?

Que proposez vous à la fin du traitement.


La FOGD de contrôle à 6 semaines de début
du traitement objective un ulcère qui
mesure 5 mm
Quelle est votre conduite ?

Quand est ce que vous indiquez un
traitement chirurgical?