Les ulcères gastro duodenaux

Généralités, traitements et complications 1

Plan

I- Généralités

I-1-Rappels physiologiques I-2-Symptômes I-3-Physiopathologie de l’ulcère

II- Causes des ulcères gastro-duodénaux

II-1-Helicobacter Pylori II-2-Autres causes

III- Facteurs de risques et conseils aux patients

III-1-Facteurs de risques III-2-Conseils

IV- Traitements médicamenteux

IV-1-Traitement d’HP IV-2-Anti-H2 IV-3-IPP IV-4-Antiulcéreux topiques et pansements gastriques IV-5- Les prostaglandines

V- Complications VI- Conclusion

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I-Généralités

Œsophage et estomac tapissés par une muqueuse = barriere naturelle Barrière naturelle saine = protection contre les différentes agressions : sucs digestifs, toxiques… Barrière naturelle :- mucus ( cellules du collet) empêche le passage des enzymes protéolytiques - sécretion de bicarbonates : maintien de la neutralité - prostaglandines: PGE1 et E2: diminuent la sécrétion acide et augmente la sécrétion de mucus et de bicarbonates 3

I- Généralités

 Cellules principale : sécrétion du pepsinogène (inactif) transformée en pepsine (active) par HCl  Cellules bordantes ou pariétales: sécrétion de HCl et facteur intrinsèque  D’autres cellules encore… (non abordées) 4

I- Généralités

 Production de HCl: cellules bordantes transport de Cl- : entrée dans la cellule créant un potentiel – Simultanément K+ sort Au niveau apical via les pompes H+/K+ ATPase K+ réentre et sortie de H+ dans la lumière de l’estomac Rencontre avec Cl- et entrée d’eau par simple gradient osmotique donc solution de HCl 5

I-1-Rappels physiologiques

Estomac: 2 types de sécrétions exocrines: Acide et pepsique - régulation de la sécrétion acide par la gastrine, les nerfs vagues et l’histamine Aug. de la sécrétion acide si: gastrine aug.

Stimulation par le nerf pneumogastrique stimulation des cellules à H+ et de la gastrine Sécrétion d’histamine par les mastocytes du tissu conjonctif 6

I-2-Symptômes

Douleur souvent épigastrique Parfois douleur soulagée par un repas et réapparaît après la vidange gastrique Périodes favorables: printemps et automne Manque d’appétit, perte de poids parfois Intolérance à certains aliments 7

I-3 Physiopathologie

L’ulcère résulterait d’un déséquilibre entre les agents destructeurs et protecteurs en un point précis de la muqueuse Mucus Bicarbonates Prostaglandines Renouvellement de l’épithélium Flux sanguin Acidité gastrique Enzymes peptiques Agents destructeurs Agents Protecteurs destructeurs 8

I-3-Physiopathologie

10 % de la population Ulcère du duodénum plus fréquent que ulcère gastrique ( 4/1) Ratio 5 hommes/1 femme Ulcère gastrique: Agression chlorhydro-peptidique Ulcère duodénal: Altération de la Muqueuse gastrique 9

II- Les causes II-1-Hélicobacter Pylori      80 % des ulcères Pour la plupart asymptomatiques bactérie se trouvant exclusivement dans l’estomac Bactérie de forme hélicoïdale qui se visse dans la paroi stomacale pour la coloniser Test Hélikit : test respiratoire à l’urée marquée au carbone 13. Quantité de CO2 libérée par le germe quand hydrolyse de l’urée en ammonium par uréase. Ammonium par l’acidité gastrique se transforme en CO2 qui est ensuite expiré 10

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II- Les causes II-2-Autres causes

Déficit de production de mucus Augmentation de la sécrétion de HCl Trouble de l’irrigation Hérédité: personne de groupe O : risque augmenté de 30% de faire des ulcères Maladies associées : Crohn, cirrhose Iatrogénique: AINS, autres toxiques… 11

III- Facteurs de risques et conseils au patient III-1-Facteurs de risque    mauvaises habitudes alimentaires : Repas pris à la hâte Trop gras, trop épicé Café, alcool, thé Stress Tabac: augmentation de la sécrétion nocturne d’acide 12

III- Facteurs de risque et conseils au patient III-2- Conseils Faire des repas réguliers Faire plutôt 5 repas légers Repas riches en protéines Diminution de la consommation de thé ou de café 13

IV- Traitements médicamenteux Résultat de l’analyse des biopsies Infection à HP Absence d’infection -éradication d’HP= trithérapie de 7 j si IPP - traitement antisécrétoire 14 j si ranitidine - IPP: 4 semaines -puis monothérapie antisécrétoire - Anti-H2: 4 à 6 semaines -durée totale du traitement: 4 semaines -disparition des symptômes et patients et patient malades à risque ayant présentés non à risque (maladie ulcéreuse non récidivante, - des complications absence d’ulcère compliqué ou facteurs de risque - des récidives ( prise d’anticoagulants et AINS) - terrains à risque OUI NON NON OUI Arrêt contrôle de l’éradication à 4 à 6 arrêt traitement au long cours semaines (test respiratoire) éradication Non éradication 14 2ème cure probabiliste 2ème cure adaptée à ATBgramme TTT au long cours demie dose

IV-Traitements médicamenteux IV-1- Traitement de HP Anti- ulcéreux Médicaments associés Anti-H2 Ranitidine (Azantac/Raniplex) 300 mg au repas x 2

Pendant 14 jours

Clarithromycine (Zeclar) 500 mg x 2 + soit amoxicilline 1g x 2 soit métronidazole (Flagyl) 500 mg x 2 soit tétracycline 1 g x 2 Inhibiteurs de la pompe à proton Oméprazole (Mopral): 20 mg x 2 Esoméprazole (inexium) :40 mg x 2 Pantoprazole (Eupantol, Inipomp): 40mg x 2 Lansoprazole (Lanzor, Ogast): 30 mg x 2

Pendant 7 jours

Clarithromycine 500 mg x 2 + -soit amoxicilline 1g x 2 -soit métronidazole 500 mg x 2 15

IV- Traitements médicamenteux IV-1- Antisécrétoire anti-H2

Antihistaminiques ou anti-H2

Cimétidine (Tagamet) Famotidine (Pepdine) Nizatidine ( Nizaxid ) Ranitidine (Azantac) stimulation de la sécrétion acide par l’histamine via récepteur H2 Blocage des recepteur H2 par les anti-H2 donc pas de libération d’histamine Diminution de la sécrétion basale acide 16

DCI

IV- Anti-H2 (suite)

Ranitidine Voie IV ok Famotidin e Nizatidine Cimétidine Voie IV ok Ulcère duodénal évolutif Ulcère gastriqu e évolutif 300 mg /j 4 sem 300 mg / j 4 à 6 sem 40 mg / j 4 sem 150 – 300 mg / j 4 sem 800 à 1600 mg/ j 4 sem 40 mg / j 4 à 6 sem 150 à 300 mg /j 4 à 8 sem 800 à 1600 mg/ j 4 à 6 sem Entretien Ulcère duodénal 150 mg / j 800 mg / j 17

IV- Anti-H2 (suite)

 EI bénins souvent transitoires Diarrhées, constipation, céphalées, vertiges, augmentation des transaminases   Adaptation de posologie chez IR et IH Cimétidine : syndrome confusionnel et effets anti-androgéniques chez les personnes âgées  Cimétidine: puissant inhibiteurs des cytochromes et réduction du flux sanguin hépatique donc interactions médicamenteuses nombreuses 18

IV- 3- Anti-sécrétoire IPP

 Agissent directement sur la pompe à protons H+/K+ en bloquant l’ATPase de la cellule pariétale.

 Durée d’action prolongée autorisant une prise par jour  Efficacité supérieure aux autres anti ulcéreux 19

DCI Oméprazole Voie IV gastroresistan t gélules

IV-3- IPP (suite)

Lanzoprazole gastroresistant gélules Pantoprazole Voie IV gastroresistant cp Rabeprazole Gastrorésistan t cp Esoméprazol e Sonde gastrique Gastrorésistan t cp j Ulcère 20 mg / Duodénal 4 sem évolutif Ulcère 20 mg / j Gastrique 4 à 6 sem évolutif 30 mg / j 4 sem 30 mg / j 4 à 6 sem 40 mg / j 4 sem 40 mg / j 4 à 8 sem 20 mg / j 4 à 8 sem 20 mg/ j 6 à 12 sem 40 mg /j 4 sem 20 mg / j 4 à 6 sem Entretien 10 mg / j ulcère Duodénal 15 mg / j 20

      IV-4-Anti-acides topiques et pansements gastriques IV-4-1- Le sucralfate ( Ulcar, Kéal) sel complexe d’aluminium formation d’une substance visqueuse et adhésive. Fixation par des liaisons aux protéines constituant l’exsudat de l’ulcère: cicatrisation spontanée Indiqué dans l’ulcère duodénal et gastriques évolutifs et prévention des récidives EI: constipation liée à l’aluminium déplétion phosphorée par captage des phosphates alimentaires attention à l’utilisation prolongée Prendre à distance des autres médicaments ( diminution de l’absorption) ainsi qu’à distance des repas 21

IV-4-2- Les autres     Hydroxyde d’aluminium+hydroxyde de magnésium (Rocgel, Maalox…) Phosphate d’alu: Phosphalugel Antiacides de contact diminuant le d° d’acidité par leur pouvoir tampon et par neutralisation de HCl mais effet bref ½ h après les repas et si besoin au coucher ( pas plus de 6 prises/j)   Attention chez les IR: risque d’encephalopathie aluminique EI: - hydroxyde d’alu: déplétion phosphorée - phosphate d’alu: constipation - sels de magnésium: diarrhées (effet annulé quand association à aluminium) A prendre à distance des repas et des autres médicaments 22

IV-5- Les prostaglandines Cytotec Analogue de la prostaglandine E2: protectrice contre les facteurs agressifs de la muqueuse gastrique Indiqué dans le traitement des ulcères gastrique et duodénaux, dans le traitement et la prévention des lésions induites par AINS (traitement prolongé) EI: diarrhées, nausées… 23

V- Complications

 Hémorragies digestive  Perforation de l’ulcère  Cancérisation : seulement les ulcères gastriques dégénèrent 1 % des ulcères 24

VI- Conclusion

 Affections douloureuses  Traitements efficaces  D’autres maladies ulcéreuses: Ex: syndrome de Zollinger-Ellison: forme rare mais grave de maladie ulcéreuse. Ulcère duodénaux parfois multiples dans des sites inhabituels et/ou compliqués de diarrhées. Lié à une tumeur duodéno pancréatique sécrétant de la gastrine 25