Transcript Ulcère gastrique

12/02/13
Dr. BELLOUL
 Définition:
* L’ulcére gastrique ou duodenal se définit comme une
perte de substance atteignant en profondeur la
musculeuse (lors de la cicatrisation, constitution d’une
cicatrice scléreuse)
*Affection plurifactorielle et chronique évoluant
spontanément par poussées.

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



Intérêt:
Prévalence environ 8%
Incidence En nette diminution depuis les années 1990
L’ulcère duodénal est plus fréquent que l’ulcère gastrique
Sex-ratio Ulcère duodenal:predominance
masculine(3/1)
Ulcère gastrique(1)
AgeUD: sujet jeune
UG: rare avant 40 ans(pic vers 55-65ans)
Etiologies Multifactorielle :Helicobacter
pylori+++/AINS+++
Déséquilibre entre facteurs
d’agression/protection de muqueuse
DiagnosticFOGD+++(+/-Bx)
Affection bénigne, évolution peut être émaillée de complications
Traitement bien codifié depuis l’avénement des IIP,irradication HP
Facteurs
d’agression
Facteurs de
défense
HCL
Mucus
Pepsine
Bicarbonate
Facteurs
d’agression
Facteurs de
défense
Prédisposition
génétique
HP+++
AINS
Stress
Tabac
A)Mécanismes d l’ulcérogenése:

MUGDDéséquilibre entre facteurs d’agression et facteur
de défense
1)Facteurs de défense:
Mucus + PG Diminution de la diffusion des H+/(-)SGA
Sécrétion de HCO3-Diminution du PH
Cellules EpithélialesBarrière physique et prolifération en
cas de destruction
Vascularisation muqueuseTrophicité des cellules
épithéliales et épuration des ions H+
Monoxyde d’azote(NO) Effet vasodilatateur et
cytoprotecteur

2)Facteurs d’agression:
1)Sécrétion gastrique acide:
Ulcère duodénal:+++
Un seuil de sécrétion acide est indispensable à la survenue de
l’ulcère duodénal
*Sécretion acide des 24h des UDDouble des sujets normaux
*La diminution de la sécretion acide basale favorise la
cicatrsation
Ulcère gastrique:
SGA est normale ou diminuée:
*UG proximaldiminution de la(SGA/Masse cellulaire
pariétale/Atrophie glandulaire)
*UG distal,prepylorique=UD

U duodénal
Facteurs
d’agression
Facteurs
de défense
Hypersécrétion acide gastrique
U
gastrique
Facteurs
d’agression
Facteurs
de défense
Sécrétion acide gastrique normale

2)Facteurs d’agression:
2)Sécretion peptique:
Le débit de sécrétion peptique est augmenté dans les
ulcères en poussée et normal lors de la rémission
3)Troubles de la motricité:
Constatations:
UD Accélération de la vidange gastrique
UGRalentissement de la vidange gastrique
4)Radicaux libres oxygénés(RLO):
Au cours de la phase aigue
deMUGD,macrophage+GBproduction de RLOmort
cellulaire
5) Sécrétion de gastrine/histamine

2)Facteur étiologiques:
1-L’Hélicobacter pylori:
Bactérie spiralée Gram négative
Forte activité uréasique (urée ammoniac + CO2)
Le seul réservoir est l’homme (antre)
Transmission oro-orale ou féco orale
La prévalence: 98 à 100% UD
70 à 80% UG
Virulence:
- Altération du mucus
- Réaction inflammatoire  Cytotoxicité directe
- Hypersécrétion acide gastrique
 1-L’Hélicobacter
pylori:
Ulcère Duodénal
•Gastrite
HP(prédominance
antrale)dans 90%cas,Hyper
sécrétion gastrique acide
•Acidité élevée dans le
bulbemétaplasie
gastrique dans le
bulbecolonisation par
HPUlcére+++
Mécanisme indirect
Ulcère gastrique
•Gastrite à HP dans
80%cas(gastrite chronique
atrophique antrale et
fundique)
•Pas d’hyper acidité,mais
faiblesse de la barriere
muqueuseUlcère+++
Mécanisme direct
2-Facteurs alimentaires et toxiques:

a)Tabac:
Entraine une hypersécrétion acide

Cause de résistance au traitement

Retarde la cicatrisation et favorise les récidives
 b) Stress Patients hospitalisés en réanimation





C)Aspirine et AINS:
Inhibent la cyclooxygénase(COX2):principale enzyme impliqué
dans la synthèse des Prostaglandines jouant un role important
dans le maintien de la barrière muqueuse
Entrainent des érosions et/ou des ulcères gastriques et
duodénaux
Prévalence des ulcères dues aux AINS est en nette
augmentation

D)Facteurs génétiques:

Il existe des formes familiales MUD(facteurs génétiques ?ou
convergence de facteurs environnementaux?)
1)Circonstances de découverte:
Les mêmes quelque soit le siège de l’ulcère(G ou D)
Douleur ulcéreuse typique
Siege: Epigastrique
Type: crampe, faim douloureuse
Horaire: Post prandiale tardive, rythmée
par les repas, nocturne
Soulagée par l’alimentation,anti acides
Périodicité(évolution par poussées)
Retrouvée dans 1/3 des cas
Douleurs atypiques
>50%cas
Brulures,crampes,sans horaire
variable,sans periodicité
Epigatrique le plus souvant
Découverte frtuite
Asymptomatique
Découverte endoscopique(pour autre
motif)
Complication
Perforation,Hemorragie,Anémie,Stén
ose
2)Examen clinique:


Est le plus souvent normal en cas d’ulcère gastro-duodénal
non compliqué
Rechercher des arguments en faveur d’un
cancer(AEG/masse abdominale/HPG/ADP périphériques
1)F. étiologiques:
Hyper-parathyroidie :
hyperCa stimule la sécrétion de Gastrine
Dgc: bilan Ph-Ca et dosage PTH
Sd Zollinger- Ellison :
Tumeur endocrine (G) pancréatico-duodénale
Dgc : maladie ulcéreuse sévère
post bulbaire, multiples
Dgc : hyper-gastrinémie basale et test à la
sécrétine (+)
(Echo endoscopie + TDM)
2)F. topographiques
Ulcères doubles : (10% environ) duodénal et
gastrique souvent associés à une hypersécrétion acide
Ulcères de la pointe bulbaire : à tendance
sténosante
Ulcères bulbaires postéro-inférieurs : risque
hémorragique
A)Diagnostic positif:
Evoqué devant la clinique
Confirmé par la paraclinique:FOGD++++
Indications
•Tout patient>45ans
symptomatique
•Patient<45ans
symptomatique:(Signes d’alarme:
anémie,amaigrissement,positivité
des tests à HP, échec à un TRT
symptomatique)
Résultats
•Perte de substance ronde ou
ovalaire, fond blanc, bords
réguliers,surelevés
•Siège:Duodenum(bulbe++),estom
ac(antre,fundus,grande,petite
courbure)
Permet de réaliser des
Biopsies+++:
Biopsies des berges de l’ulcère si
l’ulcère est
gastrique:8à10Biopsies
Pour les ulcères duodenaux et
gastriques:Bx fundiques et
antrales à la recherche de HP
 Messages
importants à retenir!

Tout ulcère gastrique est suspect = Cancer
jusqu’à preuve du contraire+++

Toujours réaliser des biopsies multiples des
berges(pour Dgc différentiel avec Kc ulcéré)

Toujours recontroler un ulcère gastrique après
TRT(les Bx peuvent être faussement négative si beaucoup
d’inflammation)

Il n’est pas nécessaire de biopsier un ulcère
duodénale, car il ne cancérise jamais
 Autres
examens complémentaires:
 TOGD:
Pas d'indication dans le diagnostic de
la maladie ulcéreuse non compliquée
Intérêt dans le diagnostic de l’ulcère
sténosant
Le profil peut
montrer un ulcère
en spicule ou en
forme de niche avec
fixité de l ’image sur
plusieurs clichés,
pour différencier du
péristaltisme
gastrique sur les
clichés de profil
(images d ’addition).
Sur les clichés de
face, ou pourra
retrouver une Image
en cocarde
A)Diagnostic positif:
 Recherche

de l’infection à HP:
Tests invasifs: biopsies
 Examen anatomopathologique
 Test rapide à l’uréase: il est fondé sur l'activité uréase de
la bactérie, qui rend alcalin un milieu riche en urée et
fait virer un indicateur de pH de jaune en rouge
Tests non invasifs:
 Sérologie à la recherche d ’anticorps
 Breath test à l ’urée marqué au carbone 13(doit etre
realisé à distance de la prise d’IPP)
B)Diagnostics différentiels:
Evoqués devant une douleurs épigastrique
récidivante:
 Cancer de l’estomac,du pancréas
 Colique hépatique
 Douleurs pancréatique(pancreatite chroniques)
 Angor
 Dyspepsie
 Traitement
de l’ulcère gastrique et duodenal
non compliqué:
 Buts
•Supprimer la douleur
•Cicatriser l’ulcère
•Éradiquer la bactérie ++++
•Prévention des rechutes
•Prévention des complications

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Moyens médicaux:
Les IPP:
Oméprazole : 20 à 4O mg/j
Lanzoprazole : 30 à 60 mg/j
Pantoprazole : 40 à 80 mg/j
Rabéprazole: 20 à 40mg/j
Esoméprazole: 20 à 40 mg/j
Les effets secondaires sont exceptionnels.
Le taux de cicatrisation est de 90% à 4 semaines
Les IPP
Les IPP:
Inhibiteurs de
la PP
Action
puissante +
prolongée
Moyens médicaux:
 AntiH2:
 Inhibent de manière réversible la fixation de
l’histamine sur les récepteurs H2 des cellules
pariétales.
 Famotidine 40 à 80mg/j, ranitidine 300 à 600 mg/j,
cimétidine 800-1600 mg/j
 Cicatrisation dans 75% en 4 à 6 semaines
 Effets indésirables rares : hépatite, leucopénie,
thrombopénie, pancréatite, syndrome
confusionnel, gynécomastie, galactorrhée pour la
cimétidine
NB:les IPP sont moins efficaces que les antiH2 en
période de jeune prolongé, c’est pourquoi les
antiH2 sont préférés en unité de soins intensifs

 Les
antibiotiques:
Amoxicilline
Dose
2g/j
Résistance Effets secondaires
Allergie
0%
Clarithromycine
1g/j
17.5%
Nitronidazoles
métronidazole
tinidazole
Tétracycline
1g/j
44%
Neuropathies
2g/j
13%
Photosensibilisation
digestifs
Lévofloxacine
500mg
3.3%
France
Rifabutine
300mg
digestifs
Gout métalique, digestifs
Arthro-myalgies
tendinite
Coloration orange des
urines, selles, rash
cutanée, dégout
 Les
indications:
A- Ulcère duodénal non compliqué
1-Traitement de 1ère ligne : Trithérapie
IPP à double dose
Clarithromycine (500mgx2/j)
Amoxicilline (1gx2/j)
La durée du traitement : 7 jours, 10, 14
Taux de cicatrisation 64% à 87%
Pas de biopsies +++
 Traitement
d’entretien: IPP simple dose
x 3sem
si symptomatique
maladie sévère concomitante
anticoagulants, AINS ou aspirine
 Le contrôle de l’éradication de HP n’est
pas recommandé
2- Traitement de deuxième ligne :
clarithromycine par le métronidazole
 ↑ de la posologie de métronidazole à 1,5g/j
 ↑ de la durée de traitement à 14 jours

3- Traitement de troisième ligne :
 Antibiogramme recommandé
 Trithérapie avec d’autres antibiotiques
(Quinolone, Rifabutine)
 Traitement séquentiel (Europe) : (93%)
IPP + Amoxicilline 2g/j X 5j
puis IPP + Clarithromycine 1g/j + Tinidazole 1g/j X
5j
 Si échec d’éradication: traitement par IPP simple
dose au long cours
B- Ulcère gastrique non compliqué
 Trithérapie + IPP simple dose 3 à 5 semaines
 Recherche de HP recommandé
 Biopsies systématiques car risque de cancer
 FOGD de contrôle: 6-8 sem après début
cicatrisation + biopsie
éradication de HP
 Si échec de 2 cures: chirurgie
Traitement des complicationsVoir cours
Évolution par poussée
 Possibilité de
complications(Hgie/Perforation/Sténose/Kc)
 Cicatrisation spontanée possible 40-75%
 Cicatrisation sous trithérapie : 90%
 Récidive dans l’année 60-85%
 Facteurs de récidive précoce: HP+,tabac,
âge jeune, sexe masculin

Pathologie fréquente
 Formes peu symptomatique
 Diagnostic: FOGD+++
 Éradication de HP + IPP,Arret des facteurs
favorisants(Tabac/AINS)
 Risque de cancer si ulcère gastrique(Toujours
faire des Bx multiples, contrôler cicatrisation
après TRT)
