Paciente Crítico con Hemorragia Grave

Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

Puntos Clave

     Hemorragia como factor de riesgo vital Tipos de hemorragia Transfusión adecuada Alteraciones de la coagulación Expectativas farmacológicas

Shock Hemorrágico

¿ puro ?

Algunos conceptos a recordar

DEFINICIÓN de Shock

hipotensión con alteraciones de hipoperfusión

 En adultos, una TAs < 90 torr, una TAm < 60 torr o una caída en la TAs > 40 torr significa hipotensión  Se puede presentar hipoperfusión de hipotensión significativa – en ausencia su evidencia incluye: alteración del estado mental, oliguria, acidosis láctica  Puede llevar a DMO y muerte

 El shock es un síntoma  Se caracteriza por un flujo orgánico inadecuado para cubrir las demandas metabólicas de oxígeno  Es esencial el pronto reconocimiento de la hipotensión y/o hipoperfusión (inadecuado flujo tisular a los órganos) para iniciar tratamiento y conseguir una adecuada evolución

TIPOS DE SHOCK

• • • • • Cardiogénico Hipovolémico Distributivo Obstructivo ¿Traumático?

• Mixtos

• Cardiogénico  Problema cardiaco • Hipovolémico  Diarrea, vómitos, hemorragia, tercer espacio • Distributivo  Séptico, anafiláctico, neurogénico, I adrenal • Obstructivo (extracardiaco)    Taponamiento cardiaco Embolismo pulmonar Neumotorax a tensión

MORTALIDAD (en trauma)

• Hemorragia • SFMO-SDMO: 15 % 35-40 % • Mortalidad evitable: 12-26 %

Priorioridades en el politraumatizado

      T rauma torácico o taponamiento Hemorragia abdominal Hemorragia pélvica Hemorragia en extremidades Lesión intra-craneal Lesión espinal aguda

MORTALIDAD EVITABLE • • • • • Falta de control de la vía aérea Retraso o no realización de cirugía No inserción de tubos de toracotomía Diagnóstico no realizado: » Lesión columna cervical » Trauma esplénico o intestinal Mala praxis : » No exploración del cuello » Retraso en la transfusion

¡ La combinación de anemia e hipovolemia es peligrosa !

MANEJO. Shock Hipovolémico

• • • • Restaurar el volumen intravascular Reestablecer la TA normal, pulso, perfusión orgánica ...

Controlar la posibilidad de hipernatremia, acidosis hiperclorémica ..

La G5% no expande debido a su rápida difusión a todos los compartimientos • • Cristaloides + Coloides Concentrado de Hematíes (hemorrágico)

Problemática en el Shock Hemorrágico

o Detener la hemorragia o Reducir las necesidades de transfusión

Transfusión

Concentrado de hematíes (sin analítica) si: cristaloides > 50 ml/kg coloides > 25 ml/kg si tras una hora no se remonta TA

Factores que influencian la decisión de transfundir en pérdidas agudas

Nivel hemoglobina Pérdidas Agudas Velocidad de sangrado Reserva cardiopulmonar ¿Transfusión?

Sangrado

Clase I Clase II Pérdidas - Porcentaje - Volumen (ml) Presión sistólica Frecuencia card.

Relleno capilar Frecuencia respir.

Diuresis/hora Extremidades Color de piel Conciencia < 15 750 No cambia Tq ligera Normal Normal > 30 Color normal Normal 15-30 800-1500 Normal 100-120 lento (> 2 s) Normal 20-30 Pálido Pálido Alerta Ansioso Clase III Clase IV 30-40 1500-2000 Reducida 120 (filiforme) lento (> 2 s) > 20/min 10-20 Pálido Pálido Ansioso/sueño > 40 > 2000 Muy baja > 120 Indetectable > 20/min 0-10 Pálido frío Ceniciento Sueño/Incons ciente

Necesidad de Transfusion Basada en las Pérdidas

• Clase I – 15% de pérdidas, volumen 750 ml en adultos. No transfundir a menos que: • Anemia preexistente, a la que se suman las pérdidas.

• Incapacidad de compensar las pérdidas debido a enfermedad cardiorrespiratoria.

• Clase II – 15-30% pérdidas, volumen 800-1500 ml.

Infundir cristaloides ó coloides.

Transfundir hematíes solo si: • Anemia preexistente.

• Reserva cardiopulmonar disiminuida.

• Las pérdidas de sangre persisten.

• Clase III – 30-40% pérdidas, volumen 1500-2000 ml – Reponer rápidamente volemia perdida con coloides/cristaloides.

• Probable necesidad de transfusión • Clase IV – 40% pérdidas, volumen (> 2000 ml) – Reponer rapidamente volemia, incluyendo transfusión de hematíes.

Umbral Transfusional

   Transfusión NO indicada es > 10 g/dl cuando la Hb estimada o actual Transfusión Indicada cuando la Hb < 7 g/dl – Valorar la velocidad y cuantía de las pérdidas Transfusión dudosa Hb entre 7 y 10 g/dl – Con frecuencia, no está justificada – Valorar la Reserva Cardiopulmonar del paciente

Los pacientes con pobre reserva cardiopulmonar, precisan de un umbral más alto

• En la mayoría de los pacientes críticos, un umbral de transfusión de 7 g/dl de Hb la morbimortalidad disminuye a la mitad el número de transfusiones sin incrementar • La transfusión debe ser guiada por las necesidades fisiológicas del paciente, y no por un umbral automático

“…la indicación de transfundir no debe basarse, únicamente, en un umbral de hemoglobina o “umbral transfusional”, sino más bien en el riesgo del paciente de desarrollar complicaciones debido a una oxigenación inadecuada …” – Hb > 10 g/dl: No indicación de transfusión – Hb < 6 g/dl: Transfusión frecuentemente indicada, aunque no de forma mandatoria – Hb 6 – 10 g/dl: Transfusión indicada sólo si existen signos de inadecuada oxigenación

Hemorragia masiva.

Definición • • • •

Uno de lo siguientes:

Pérdida del volumen total sanguíneo en 24 h (10 U de concentrado en un paciente de 70 kg) Pérdida del 50 % del volumen sanguíneo en 3 horas Pérdida de sangre a un ritmo de 150 ml/min Pérdida de sangre a un ritmo de 1,5 ml.kg

-1 .min

-1 durante más de 20 min •

Fracaso en detener la hemorragia a pesar de:

Aplicación de todas las medidas quirúrgicas aceptadas y disponibles (taponamiento, packing, ligadura de vasos dañados, trombosis localizada)

Hemorragia masiva

. Terapia apropiada  

Plasma FC

: 10-15 ml kg -1 70 kg) (4-6 U para un paciente de • • • •

Plaquetas

: 1-2 U 10 kg -1 (10-15 U para un paciente de 70 kg)

Crioprecipitados

: 1-2 U 10 kg -1 (10-15 U para un paciente de 70 kg) Correción de la

acidosis

(pH > 7,2)

Calentamiento

de pacientes hipotérmicos

otros

REDUCIR LAS NECESIDADES DE TRANSFUSIÓN

o Bien escaso o Complicaciones precoces o Complicaciones tardías

PROBLEMAS DE LA TRANSFUSIÓN

INMUNOSUPRESIÓN + MORBI-MORTALIDAD • • • • • • • • • Hemolísis por destrucción intra y extravascular de hematíes Reacciones febriles Reacciones alérgicas Reacciones anafilácticas Sobrecarga circulatoria Riesgo de infección por transfusión Reacciones causadas si se añade medicación a la sangre Reacciones causadas por sustancias tóxicas de la sangre TRALI

PROBLEMAS POST TRANSFUSIÓN   Riesgo de incompatibilidad: 1: 800.000

  Riesgo de transmisión de enfermedades: Bacterianas: • Plaquetas: • Concentrados: Virales: • • • • • Parpovirus: Hepatitis B: Hepatitis C: VIH: Priones ? Virus del Nilo ?

1: 2.000

1: 500.000

1: 10.000

1: 63.000

1: 103.000

1: 493.000

Transfusión en el paciente crítico

Generalmente excesiva, potencialmente dañina y raramente beneficiosa (Corwin. Chest-95)

• Se indica como respuesta a inestabilidad hemodinámica con pérdidas hemáticas • 85 % de los pacientes con estancia > 7 días. Aporte medio: 9,5 U • No indicación en el 40 % de los casos (25 % x caida de la Hb) • Concepto de Hb mínima vs. Hb óptima (¿ 7 g/dl ?)

Eficacia de la transfusión de sangre alogénica

¡ Transfusión de Sangre:

Primero, no dañar

!

La Mortalidad aumenta en los pacientes transfundidos tanto en el estudio ABC estudio como en el CRIT

La transfusión aumenta la disfunción orgánica y la mortalidad hospitalaria

A mayor transfusión, mayor mortalidad

La transfusión aumenta el riesgo de infección -exponencialmente- tras el traumatismo

Relación entre el número de unidades de sangre transfundida en las primeras 12 horas e incidencia de síndrome de fallo multiorgánico (SFMO)

DETENER LA HEMORRAGIA

o Cirugía

(de control de daños)

o Radiología intervencionista o Fármacos

Coagulopatía en el Paciente Crítico

AGRESIÓN RESPUESTA LOCAL

Citocinas Fase I Macrofagos Cels. Endoteliales

RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS

Fase II

SIRS

Endocrino Hematologico Cerebro Higado Corazón GI Pulmon Renal Metabolico

MOD/MOF

Fase III

Patogénesis de la Coagulopatía en el Paciente Agredido

 Hemodilución  Consumo de factores de coagulación  Hipotermia  Alteraciones metabólicas

• Hemodilucion – Trombocitopenia dilucional • Consumo de factores de coagulación y anticoagulación – Antitrombina III, Proteína C, Proteína S • Hipotermia – Alteración función plaquetar – Alargamiento de la coagulación – Alteraciones del equilibrio del sistema fibrinolítico • Alteraciones Metabólicas – Acidosis metabólica

acidosis hipotermia coagulopatía

 La agresión crítica en sí misma, así como los subsecuentes eventos fisiopatológicos, pueden condicionar el fracaso de la homeostasis  La patogénesis de la coagulopatía grave post agresión o trauma es compleja. En las situaciones de hipotermia y acidosis se afecta virtulamente cada aspecto de la cascada normal de la coagulación

 Post-agresión, se puede activar el sistema de coagulación. Esta activación se caracteriza por: • • • Consumo de inhibidores Activación del sistema fibrinolítico Alteración en la función y calidad de las plaquetas  El cuadro clínico de una respuesta descontrolada del sistema de la coagulación tiene dos posibilidades de evolución: – Trombosis – Sangrado

Situaciones que conducen a la trombosis oclusión trombótica de la microcirculación en todos los órganos activación de la coagulación fibrinolisis en la microcirculación productos circulantes de la degradación de la fibrina signos de trombosis microvascular consumo de plaquetas y de las proteínas de la coagulación signos de diátesis hemorrágica

Politransfusión Sangrado masivo Infusión de cristaloides/coloides Dilución de Factores de Coagulacion y Plaquetas Coagulopatía Sangrado microvascular

Fármacos Prohemostáticos

Sustancias capaces tanto de promover la hemostasis o la formación de fibrina, como de bloquear la actividad fibrinolítica  Sangrado sin problemas de coagulación  Sangrado x problemas de coagulación

o Desmopresina o Complejos protrombínicos o Antifibrinolíticos  Aprotinina?

 Análogos de la lisina o Factor VIIa recombinante o Otros

PUNTOS CLAVE

     Hemorragia como factor de riesgo vital La transfusión “adecuada” Eficacia relativa de las medidas terapéuticas Terapias combinadas Expectativas farmacológicas