Transcript Mehmet Boğa
VENÖZ BASINCIN VENÖZ HASTALIĞIN GELİŞİMİNDEKİ ROLÜ Doç. Dr. Mehmet BOĞA Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Kalp Damar Cerrahisi ABD. Aydın Artan venöz basınç kronik venöz yetersizlik hastalarında kliniği oluşturan temel patolojidir. The effect of posture and exercise on venous pressure at ankle Efektif Venöz Dönüş İçin Gerekli Komponentler ►Santral pompa ►Basınç gradiyenti ►Periferik venöz pompa (kas pompası) ►Venöz kapakçıklar Kas Pompası Baldır kasları, daha az olarak da uyluk ve ayak kasları venöz dönüş için vital rol oynar Kapak yada lümenlerindeki anomaliler pompa fonksiyonunu negatif olarak etkiler ve sonuç olarak venöz sistemde basınç artar VALVÜLER FONKSİYON Doppler tetkikinde Derin ve süperfisiyal venlerde retrograd akım < 0.5 sn Ana femoral vende < 1.5 sn Valv fonksiyonları normal Kronik Venöz Hastalık ► Bozulmuş venöz dönüş Reflü (valvüler disfonksiyon %90) Obstrüksiyon (%10) müskülo venöz pompa bozukluğu VENÖZ HİPERTANSİYON Venöz Valvüler Yetmezlik ► Primer valvüler yetmezlik Süperficial venöz yetmezlik ► Sekonder valvüler yetmezlik Valvüler disfonksiyon Süperfisial Venöz Valvüler Yetmezlik ven duvarında dilatasyon valv ringlerinde genişleme kapak koaptasyonunda bozulma Kollagenaz-elastaz Kollagen yapısında defekt Perforan Venöz Valvüler Yetmezlik ► Yüzeyel venöz yetmezliğe eşlik eden perforan ven yetmezliği Derin venöz obstrüksiyon Derin venöz yetmezlik Sekonder perforan ven yetmezliği Posttrombotik derin venöz yetmezlik Derin venöz obstrüksiyon Valvüler yetmezlik Derin venöz obtruksiyon Valvüler yetmezlik Venöz hipertasyona bağlı ülser oluşumunda öne sürülen teoriler ► Venöz staz teorisi ► A-V fistül teorisi ► Lökosit aktivasyonu teorisi ► Fibrin cuff teorisi Venöz staz teorisi ► İlk kez Homans tarif etmiştir. ► Yavaşlamış kan akımı ve hipoksi arasındaki ilişki ile açıklanmaya çalışılmıştır. Ancak günümüzde bilinmektedir ki; hipoksi tek başına venöz ülserasyonun sebebi DEĞİLDİR A-V fistül teorisi ► Venöz ülserasyonlu bacağın venöz kanında oksijen içeriğinin yüksek olmaya eğilimli olması; kronik venöz hipertansiyona cevap olarak A-V fistüllerin açıldığı görüşü ortaya atılmıştır. ► Ülserin kapladığı alanın altındaki dermis bölgesinde bu şantların yerleşmesi ülser gelişiminden sorumlu tutulmuştur. ► Ancak son zamanlarda üzerinde ciddi şüpheler vardır. Lökosit aktivasyonu teorisi Venöz basınçta artış Kapiller perfüzyon basıncında azalma Kapillelerde lökosit tıkaç oluşur Proteolitik enzimler, serbest oksijen radikalleri salınır Endotel hasarı, doku yıkımı Kapiller geçirgenlik artar ve fibrin birikir Fibrin cuff teorisi Venöz basınçta artış Kapillererde büyüme ve uzama Hücreler arasıındaki porlarda genişleme Makromolekül ekstravazasyonu (özellikle fibrinojen) Perikapiller fibrin cuff oluşumu Lokal doku iskemisi ve hücre ölümü Kronik venöz yetersizlikte patolojik süreç; Venöz hipertansiyon ↓ Kapiller basınç artışı (Mikrosirkülasyon) ↓ Kapiller yatakta lökosit tutulması ve aktivasyonu ↓ Proteolitik enzim ve serbest oksijen radikal salınımı ↓ Kapiller permeabilite artışı ↓ Ödem + plazma proteinleri ve fibrinojenin interstisyuma geçişi ↓ Fibrin cuff oluşumu ↓ Dokulara azalmış oksijen diffüzyonu ↓ Lipodermatosiderozis, varis ülseri Kronik venöz hastalıklarda semptom ve bulguların oluşumu Kan akımında değişim (venöz hipertansiyon) Kronik inflamasyon Venöz duvar ve venöz kapaklarda yeniden yapılanma Kapak yetmezliği ve reflü Hipertansiyon Semptom ve bulgular KVY nin patogenez ve klinik sürecinin ana tetikleyici mekanizması venöz hipertansiyondur. TEŞEKKÜRLER