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Syndrome Douloureux Régional Complexe type I
Physiopathologie et nouvelles approches rééducatives
Pr. Pascal Giraux
Service de Médecine Physique & Réadaptation,
hôpital bellevue, CHU de Saint-Etienne
Stratégie diagnostique
• Il s’agit d’un syndrome défini par des symptômes et des signes
cliniques.
• pas encore de consensus (syndrome en cours d’évolution)
• insuffisance des critères du IASP : sensibilité élevée (98%) mais
spécificité faible (~40%)
• en France: critères de Doury, mais de moins en moins utilisés.
• Les examens paracliniques ont surtout pour but d’éliminer des
diagnostics différentiels
TOPOGRAPHIE DES SIGNES CLINIQUES
• point de départ focal en rapport avec la circonstance de déclenchement du
syndrome.
• évolution régionale (segments adjacents)
• généralisation possible: hémicorps, bilatérale, aux 4 membres.
• dissociations topographiques possibles entre les signes pseudoinflammatoires / vasomoteurs / moteurs …
PHASES EVOLUTIVES
• 3 phases +/- individualisées (DeTakats 1937, …,Bonica 1990)
• phase aiguë ou phase chaude
• phase dystrophique ou froide
• phase atrophique ou séquellaire
• si recherche statistique « automatique » de sous-groupes selon les
symptômes + signes cliniques et leur évolution (Bruehl, 2002; post-trauma):
• sous-groupe 1 : signes vasomoteurs + trophiques/moteurs prédominants
• sous-groupe 2 : douleur + signes sensitifs prédominants
• sous-groupe 3 : forme floride (toutes les catégories de
signes/symptômes sont présentes et intenses)
• ne retrouve pas les 3 phases « classiques »
Liste des signes cliniques répertoriés dans la littérature
• douleur (le plus souvent à type de brûlure, serrement)
• hyperesthésie , hyperalgie , allodynie
• asymétrie de chaleur cutanée
• modifications cutanées (couleur ou qualité)
• troubles trophiques des phanères (ongles, poils)
• troubles de la sudation
• œdème
• faiblesse motrice
• tremblement
• dystonie
• diminution des « amplitudes motrices »
• « pseudo » négligence
• perturbations de l’image corporelle
Critères diagnostic de Budapest (IASP)
Signes cliniques en faveur d’une réorganisation
neurologique centrale
• Discrimination tactile diminuée (seuils) et augmentation de la
taille des champs récepteurs cutanés (discrimination 2 points).
• Allodynie au toucher
• Déficiences motrice (faiblesse, dystonie, négligence…)
• Allodynie au mouvement
PHYSIOPATHOLOGIE : GENERALITES
• Tendance générale :
• d’un syndrome rhumatologique, composé de signes
« périphériques » (pseudo-inflammation, déminéralisation
osseuse, troubles vaso-moteurs),
• il s’accumule des arguments cliniques et expérimentaux en
faveur de dysfonctionnements neurologiques centraux.
• L’évolution des concepts physiopathologiques se calque sur l’évolution
des concepts sémiologiques.
• Principal frein aux progrès : absence de modèle animal pour le SDRC1
(modèles partiels: modèle d’ischémie-reperfusion, modèle
d’immobilisation, …)
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DOULEUR
1 – aspects centraux
• arguments pour une sensitisation des neurones de la cornes
postérieure de la moelle (modifications de récépteurs, expression de
certains gènes modifiés, …)
• arguments pour un déficit des mécanismes inhibiteurs de la douleur au
niveau du thalamus
•hypothèse d’un déficit similaire des systèmes de régulation corticale des
perceptions douloureuses
• donc: plusieurs phénomènes d’amplification centrale de la douleur
PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CENTRAUX
1 – les signes sensitifs
• outre les phénomènes d’allodynie,
• hypoesthésie tactile avec élargissement des champs récepteurs
cutanés
• erreurs de localisation (doigts)
• réorganisations thalamiques
• réorganisations de S1 (SII? Pariétal?): PES, IRMf
• anomalies de la matrice douleur
PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CENTRAUX
Réorganisations S1
PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CENTRAUX
Schenkreis et al, 2009
PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CENTRAUX
Schenkreis et al, 2009
PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CENTRAUX
Schenkreis et al, 2009
PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CENTRAUX
Geha al, Neuron 2008
PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CENTRAUX
2 – les signes moteurs
• la physiopathologie des signes moteurs est mal comprise
• elle est certainement multiple, selon le symptôme moteur présent
• implication de phénomènes de plasticité neuronale médullaire
(dysfonctionnement des interneurones inhibiteurs gabaergiques)
• dysfonctionnements corticaux :
• excitabilité corticale perturbée (cortex moteur primaire)
• hypoactivité thalamique (PET, SPECT)
• dysfonctionnement du cortex prémoteur probable (dystonies,
inhibition)
• mauvaise intégration sensorimotrice probable (dystonie)
PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CENTRAUX
Maihofneret al, Brain 2007
PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CENTRAUX
3 – les troubles cognitifs
• pseudo-négligence:
• moindre sollicitation motrice du membre
• et déficit de perception sensitive
• étude des potentiels évoqués somesthésiques : P300 diminuée
avec potentiels précoces conservés (N20).
• probable dysfonctionnement des régions pariétales (non prouvé)
• troubles de l’imagerie motrice et de l’image corporelle
• aucune corrélation anatomo-fonctionnelle
• probable dysfonctionnements des régions pariétales, SII, insula ?
• l’hypothèse d’un trouble de la personnalité favorisant ne tient plus
PHYSIOPATHOLOGIE DES SIGNES CENTRAUX
• Cas d’une anesthésie complète au toucher du pied gauche
• avec allodynie retardée au toucher
• Activation normale de SI
• hypoactivité de SII controlatérale (activité normale de SII ipsi)
Giraux et al, in prep
Vers un modèle global global du SDRC-I ?
Périphérie:
- Inflammation
neurogène
- stress
oxydatif
moelle:
- sensitisation
corne postérieure
- plasticité des
interneurones
moteurs
- hyperactivité
sympathique
encephale:
- sensitisation
thalamique
- plasticité M1
- plasticité S1
- autres ?
Nouvelles thérapies issues de ce modèle
- Stim cordonale
- Blocs sensitifs
- Baclofene intrathécal
Périphérie:
- Inflammation
neurogène
- stress
oxydatif
moelle:
- sensitisation
corne postérieure
- plasticité des
interneurones
moteurs
- hyperactivité
sympathique
- Desensitisation tactile
- Thérapies miroir
- rTMS /tDCS/stim
corticale implantée
encephale:
- sensitisation
thalamique
- plasticité M1
- plasticité S1
- autres ?
Thérapeutique: principes
• La thérapeutique se compose de:
• traitement antalgique
• kinésithérapie
• +/- traitement médicamenteux spécifique
• mais aucune thérapeutique médicamenteuse spécifique n’a clairement
démontrée une supériorité sur une autre.
• efficacité : SDRC post-traumatique > SDRC neurologiques
Thérapeutique : kinésithérapie
• indispensable
• mais peu d ’essais contrôlés
• principes :
• prise en charge précoce,
• non douloureuse
• visant à éviter les rétractions tendineuses et lutter contre les attitudes
vicieuses.
• Une mobilisation passive, puis active, éventuellement jointe à des
applications de chaleur et d'ultra-sons, semble utile.
•Les bains écossais sont encore très utilisés, sans efficacité démontrée
La Desensitisation tactile
Schenkreis et al, 2009
La thérapie miroir
Ramachandran & Hirstein, Brain, 1998
Efficacité de la Thérapie Miroir ?
• Efficacité sur la douleur ? :
• Ezendam D (Disabil Rehabil. 2009): Systematic review of the
effectiveness of mirror therapy in upper extremity function:
• 5 études de faible puissance
• en faveur d’une efficacité de la thérapie mirroir dans le CRPS-I (une
étude pour le type II) pour le traitement de la douleur.
• ~ recommandation de Grade B
• efficacité sur les signes moteurs? :
• Etudes de cas
• pas de recommandation
Example of
object
graspingmoteurs
Exemple d’efficacité
sur
les signes
Example of
object
graspingmoteurs
Exemple d’efficacité
sur
les signes
Mouvements avant entraînement
Example of
object
graspingmoteurs
Exemple d’efficacité
sur
les signes
Mouvements après entraînement
Motor simulation and pain
Moseley et al, Neurology 2006 :
• UL amputees (9) , BPA (5) , CRPSI (37)
• 2 weeks of training: motor imagery + mirror box + hand laterality recognition
• controled study, 6 months follow-up.
Perspectives
•
intérêt de conjuguer ces thérapies rééducatives avec
certaines thérapies antalgiques émergeantes:
•
Blocs locorégionaux anesthésiques,
•
rTMS/tDCS,
•
Stimulation cordonale
Blocs locorégionaux anesthésiques:
sympatholyse + analgésie locorégionale
• blocs plexiques ou tronculaires par anesthésie locorégionale (membre
supérieur: bloc plexique par voies axillaire, sous ou sus-claviculaire ou
interscalènique; membre inférieur: bloc tronculaire sciatique ou crural).
• utilisation de la ropivacaïne (naropeine), à défaut la bupivacaïne
• éventuellement associé à la Clonidine (effet sympatholytique)
• entraîne une anesthésie avec sympathoplégie
• injections intermittentes ou continues (KT laissé en place)
• effet II rares = lésion nerveuse, paralysie si dose trop importante
(réversible)
• de plus en plus utilisé à la phase séquellaire (en conjonction avec une
kinésithérapie renforcée +++)
• se développe actuellement à la phase précoce des algodystrophies
hyperalgiques
stimulation médullaire épidurale
• utilisées avec succès surtout au membre inferieur
• Elle est proposée dans les formes rebelles,
• en dernière intention.
Stimulation corticale focale non-invasive
•
2 techniques disponibles:
• rTMS (repeated transcranial magnetic stimulation)
• tDCS (transcranial direct current stimulation)
•
Méthode invasive: stimulation épidurale (modèle animal, traitement des
douleurs chroniques chez l’homme)
rTMS: principes
rTMS: principes
rTMS: principes
•
La rTMS est habituellement appliquée à un niveau infra-liminaire (8090% AMT)
•
Les effets de la rTMS dependent de la frequence de stimulation:
• basse frequence (~1Hz): diminution de l’excitabilité
• haute frequency (> 5hz) : augmentation de l’excitabilité
•
L’utilisation de la rTMS doit suivre des recommandations de sécurité afin
de minimiser principalement les risques d’épilepsie induites .
tDCS: principes
•
Utilisation d’un stimulateur à courant constant, comparable à ceux utilisés en
electrothérapie.
•
2 électrode-éponges imbibées d’une solution saline sont appliquées à la
surface du scalp.
•
Un courant constant de quelques mA (~1mA) est appliqué à travers le cerveau
pendant quelques minutes (<10 minutes)
•
•
Une stimulation anodale sur le cortex moteur produit un effet excitateur,
tandis qu’une stimulation cathodale a un effet inhibiteur
tDCS: principes
Une stimulation anodale sur le cortex moteur produit un effet excitateur, tandis
qu’une stimulation cathodale a un effet inhibiteur
From Nitsche et al, 200
tDCS: principes
Le changement d’excitabilité corticale dure plusieurs minutes.
From Nitsche et al, 2001
Synthèse
•
Accumulation de résultats expérimentaux en faveurs de
réorganisations cérébrales concernant S1, plus
largement la matrice douleur, et M1.
•
Tendance à l’efficacité sur le traitement de la douleur
de nouvelles approches rééducatives:
• Thérapie miroir
• Desensitisation tactile
•
Perspective: intérêt de conjuguer ces thérapies
rééducatives avec certaines thérapies antalgiques
émergeantes:
• Blocs locorégionaux anesthésiques,
• rTMS/tDCS,
• Stimulation cordonale