Transcript 第十四章心功能不全
心功能不全 Cardiac insufficiency 第一节 概 述 一、概念 • 1．心力衰竭(heart failure)：在各种致病因素作 用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍， 使心输出量下降(绝对或相对)，以致不能满足 机体代谢需要的病理生理过程。亦称为心泵衰 竭。 • 2. 心肌衰竭（myocardial failure）：由心肌自 身舒缩能力严重降低引起的心力衰竭，称为～。 心泵功能的决定因素 收缩性+舒张性 后负荷 前负荷 每搏量 心率 心输出量 二、病因 （一）原发性心肌舒缩功能障碍 1．心肌病变：心肌炎、心肌病、心肌梗死等 2．心肌代谢障碍：缺血、贫血、VitB1缺乏症等。 （二）心肌负荷过度 1. 容量负荷过度（前负荷） 2. 压力负荷过度（后负荷） （三）心室充盈障碍 缩窄性心包炎；心包填塞 （四）心律失常 三、诱因： 1．全身感染：（最常见）特别是肺部感染 2．酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱 酸中毒、高K+ 血症、过量、过快输液 3. 快速型心律失常 （1） 心肌耗氧 ↑，心室充盈↓， 冠脉血流↓ （2） 房室或心室各部分间舒缩协调紊乱。 4. 妊娠与分娩 四、分类 从不同重点切入，心力衰竭有多种分类方法，相互补充。 （一）按病情严重程度 轻度（心功能一级至二级）：体力活动略受限制 中度（心功能三级）：轻体力活动后出现心衰的症状、体症 重度（心功能四级）：安静时也有心衰的症状、体症 （二）按起病及病程发展速度 急性：大面积心梗、严重心肌炎 慢性：充血性心衰（Na+、H2O↑，血容量 ↑ ；V淤血，组织 水肿显著） （三）按心输出量高低 低心输出量性（常见）：心衰时CO↓<正常人平均水平 高心输出量性：心衰前体内存在高代谢率疾病，需CO远大 于正常人平均水平，才能满足机体需要；发生心衰时CO已明 显降低，虽仍大于正常人CO，但已不能满足其自身的高代谢 需要。 （四）按发生部位 左心衰；右心衰；全心衰 （五）按收缩与舒张功能障碍 收缩性心衰：心肌收缩功能障碍，如高血压、冠心病等 舒张性心衰：心室僵硬度↑→心室充盈受限 第二节 心衰时机体的代偿反应 一、心脏代偿 1．心率加快 SNS兴奋→心率↑（在搏出量相对恒定时）→CO↑ 心率>150次/min时→充盈时间↓→搏出量↓ 心率>170～180次/min时→搏出量减少↓↓→CO↓ 2. 心脏扩张（异长性自身调节） Frank-Starling机制：心肌肌节长度在一定范围内（小于 最适初长度），随着初长度的拉长，心肌收缩力↑ SNS和RAS激活→回心血量↑，肌节长度拉长→收缩性↑， 但提高CO能力有限（过度拉长时，心肌收缩力反而下降） 二、心外代偿 长期CO↓-→组织灌流↓，慢性循环性缺氧-→机 体发生对慢性缺氧的代偿 （一）血容量增加 1、肾小球滤过率(GFR)↓ 2．增加肾小管钠水重吸收 代偿意义：血容量增加→心室充盈↑→CO↑，维持Bp 不利影响：心性水肿，增加心脏前后负荷，耗氧增加 （二）交感N系统兴奋性↑，体循环血流重 分布 （三）红细胞↑ （四）组织细胞利用氧的能力增强 三、神经-体液的代偿反应 1．交感-肾上腺髓质系统兴奋性↑ 2．肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 代偿意义：保证了心脑等重要脏器的血供 不利影响：1、增大心脏负荷 2、心肌耗氧量增大 3、心律失常 4、细胞因子的损伤作用 5、氧化应激 ▲ 6、心肌重构 7、钠水潴留 第三节 心力衰竭的发生机制 一、正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 调节蛋白 钙离子 ATP 二、心力衰竭的发生机制 1．心肌收缩成分减少和排列紊乱 细胞坏死 细胞凋亡 肥大心肌收缩成分相对减少 心肌排列改变 2．能量代谢障碍 （1）能量代谢障碍的机制 A. 能量生成不足 B. 能量存储障碍 C. 能量利用障碍 （2）能量代谢障碍对心肌收缩性的影响： A．肌球蛋白ATP酶水解供能↓ B．Ca++转运障碍 C．收缩相关蛋白的合成↓ 3．兴奋-收缩耦联障碍 （1）肌浆网Ca++处理功能障碍 A. 摄取↓：① 心肌产能不足，肌浆网Ca ++泵活性↓ ② Ca++泵本身的酶蛋白含量↓ ③ 去甲肾上腺素↓及β受体下调，受磷蛋白 （PLP）的磷酸化减弱，抑制Ca++转运 B. 储存↓： 摄入Ca++ ↓（肌浆网钙存储能力没有减弱） C. 释放↓： ① RyR（Ry受体）mRNA及表达蛋白↓ ② Ca++储存↓ ③ 酸中毒时， Ca++与钙储存蛋白结合紧密→释 放减少 （2）胞外Ca ++内流障碍 ① 心肌肥大→β受体密度↓，去甲肾上腺素耗竭（合成 ↓，消耗↑）→受体依赖性钙通道↓→Ca ++内流受阻 ② H + ↑→β受体对去甲肾上腺素敏感性↓ ③ K +↑→K +、Ca ++竞争，使Ca ++内流↓ （3）肌钙蛋白与Ca ++结合障碍 二者的结合条件： Ca ++升至10-5 mol/L（收缩域值）； 肌钙蛋白活性正常 4．心室顺应性↓ 心肌纤维化 间质增生 室壁增厚 心肌炎、水肿 →心室僵硬度↑ 心室充盈受限→CO↓ 5．心室舒张负荷↓、舒张被动阻力↑ 心室舒张势能的产生是由于几何结构改变引起的 影响因素：收缩性↓；心室冠状动脉的充盈↓ 心包积液、缩窄性心包炎。 6. 心脏各部舒缩活动的不协调性 各种心律失常均可引起CO降低 房室舒缩不协调→CO↓40% 两侧心室不同步收缩时→CO↓，但较房室不协 调活动的影响小 同一心室各部位心肌舒缩不协调（如心梗、心肌 缺血）→CO↓ 第四节 心衰时的临床表现及病理生理学基础 一、心输出量不足（外周血灌流不足的症状体症） 1、心泵血功能降低 （1）心泵功能↓：CO↓、CI↓等 （2）心肌收缩性和舒张性↓： EF↓，±dP/dtmax↓ （3）心室舒张末期容积↑，压力↑ LVEDP，PAWP↑；RVEDP↑，CVP↑ （4）心率↑：既是代偿反应，又是心功能低下的表现 2．动脉压变化 急性CO↓ 慢性CO↓ 3．脏器血流重分配，保证生命重要器官， 尤其 是心、脑等重要脏器血供 二、肺循环淤血 （一）呼吸困难 患者感觉气短，呼吸急促、费力，口唇紫绀，常见于左心衰 1、呼吸困难基本机制 呼吸作功↑，通气量↓ 反射性兴奋呼吸中枢 2.呼吸困难的表现形式 （1）劳力性呼吸困难：随体力活动而发生的呼吸困难，休 息后可缓解或消失 （2）端坐呼吸：心衰病人平卧后，加重呼吸困难，而被迫端 坐或半卧位 （3）夜间阵发性呼吸困难：夜间平卧入睡后突感呼吸困难 而惊醒 三、体循环淤血 ( V淤血，V压↑) 机制: 1．钠水潴留； 2．右房压↑，V血回流↓； 心性水肿：特点是水肿从身体下垂部位开始。主 要发生机制是钠水潴留和Cap流体静压↑。 四、水、电解质及酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒及钾、钠代谢紊乱 第五节 心衰的防治 一、防治基本病因，消除诱因 二、改善心脏的舒缩功能 1．增强心肌收缩功能：强心药物，如洋地黄等 2．改善心肌舒张功能：钙拮抗剂 三、减轻心脏前后负荷 1. 降低心脏后负荷：扩张动脉，如肼苯哒嗪 2．调整前负荷：扩张静脉，如硝酸甘油 四、控制水肿：利尿、限盐 五、脏器移植 六、心肌成形术