Transcript ćwiczenia z chorób ryb

ĆWICZENIA Z CHORÓB
RYB cz. II
I Układ krwiotwórczy ryb. Badania hematologiczne w
diagnostyce chorób ryb.
II Układ immunologiczny ryb. Immunoprofilaktyka w
chorobach ryb.
III Podstawy diagnozowania chorób bakteryjnych i
wirusowych ryb.
IV zaliczenie pisemne z hematologii, immunologii i
diagnostyki chorób bakteryjnych i wirusowych.
V Choroby ryb wywołane przez pierwotniaki.
VI Choroby ryb wywołane przez myksospory, mikrospory i
przywry.
VII Choroby ryb wywołane przez tasiemce i nicienie.
VIII Inwazje wywołane przez kolcogłowy, pijawki,
widłonogi, tarczenice
IX Zaliczenie ćwiczeń zaległych
I Układ krwiotwórczy ryb.
Badania hematologiczne w
diagnostyce chorób ryb.
1. Narządy krwiotwórcze ryb
 Nerka głowowa i tułowiowa
 Śledziona
 Wątroba w okresie rozwojowym
2. Przedstawienie krwinek w rozwoju
ontogenetycznym ryb.
3. Opisanie szeregu rozwojowego krwinek od
komórki pnia do poszczególnych kategorii
dojrzałych erytrocytów i leukocytów poprzez :
 Linię erytroidalną
 Linię limfoidalną
 Linię mieloidalną
 Linię megakariocytarną (płytki krwi)
4. Charakterystyka morfologiczna i czynnościowa
poszczególnych kategorii krwinek:
 Hemocytoblast
 Erytroblast
 Promielocyt, metamielocyt
 Neutrofil segmentowany
 Monocyt
 Limfocyt mały i duży
 Eozynofil
 Bazofil
5. Przedstawienie zmian patologicznych jakim
podlegają krwinki po ekspozycji ryb na czynniki
toksyczne, bakteryjne i inwazyjne.
Część praktyczna ćwiczenia
1.Pobieranie krwi do badań hematologicznych.
2.Obliczanie liczby erytrocytów i leukocytów w
krwi obwodowej karpia.
(Erytrocyty 1:200 w płynie Hendricka, leukocyty 1:100 w płynie Shaw)
Liczenie krwinek w komorze Burkera.
Wartości prawidłowe:
Liczba erytrocytów w 1µl krwi – 1,1-1,8 mln
Liczba leukocytów w 1µl krwi – 40 – 80 tys.
3. Wykonanie rozmazów krwi na szkiełkach
podstawowych.
4. Wybarwianie rozmazów metodą May –
Grunwalda.
5. Ocena leukogramów:
Prawidłowy leukogram:
 Limfocyty 89 – 97,5 %
 Monocyty 3 – 5 %
 Eozynofile 0,5 – 1%
 Bazofile 0 – 0,5%
II Układ immunologiczny ryb.
Immunoprofilaktyka w chorobach ryb.
1. Narządy limfoidalne ryb
- Grasica
- Nerka głowowa i tułowiowa
- Śledziona
2. Odpowiedź immunologiczna ryb
-Nieswoista
-Swoista
3. Rola odporności nieswoistej u ryb.
4. Składniki odporności nieswoistej:
- Humoralne
- Komórkowe
5. Rola śluzu w mechanizmach odpornościowych.
- Właściwości fizyko- chemiczne
- Składniki immunologiczne:
- Białka antybakteryjne
- Lizozym
- Dopełniacz
- Białko C-reaktywne
- Transferyny
- Inhibitory proteaz
- Naturalne immunoglobuliny
Humoralne składniki układu immunologicznego ryb
1. lizozym
a) Miejsce powstawania
b) Rozprzestrzenianie po organizmie
c) Główne miejsca występowania (śluz, skrzela, surowica, ikra oraz narządy wewnętrzne; wątroba, nerki)
d) Charakterystyka lizozymu:
- Porównanie masy cząsteczkowej lizozymu ryb z lizozymem ssaków.
- Optymalne parametry tj. pH, temperatura
- Typ I i II lizozymu
- Wartości: w ikrze 1700 – 1900 µg/ml, w surowicy 0,34-0,40 µg/ml, w śluzie 1,1- 1,5 µg/ml
2. Białka antybakteryjne o masie cząsteczkowej 27 i 31 KDa obecne w śluzie (przyczyniają się do śmierci komórek
bakteryjnych wskutek powstawania kanałów jonowych w błonie komórkowej bakterii, ubytku jonów i utraty
potencjału jonowego komórek bakteryjnych).
3. Interferony α, β i γ
4. Rola transferyn
5. Białko C-reaktywne o charakterze lektyn, działające podobnie jak opsoniny.
(wzrost białka C-reaktywnego podczas infekcji bakteryjnych, a także działania czynników stresowych i toksycznych).
6. Dopełniacz i jego rola
Proces zapalny u ryb;
Proces fagocytozy u ryb;
Zależność aktywności procesów obronnych
od temperatury.
Odporność swoista
1. Charakterystyka subpopulacji limfocytów
T i B oraz ich rola w mechanizmach
odporności
2. Synteza przeciwciał i jej uzależnienie od
temperatury wody
3. Budowa przeciwciał u ryb
4. Pamięć immunologiczna u ryb
III Podstawy diagnozowania
chorób bakteryjnych i
wirusowych ryb.
Wymagania dotyczące prób ryb
oraz procedury pobierania
materiału do badań
bakteriologicznych.
 Prawdziwość
i miarodajność rozpoznania
infekcji bakteryjnych zależy w dużej
mierze od jakości i liczebności próby oraz
sposobu pobrania materiału do badań.
Ogólne zasady przy pobieraniu
próby





Dokładne określenie celu badania;
Dokładne określenie kierunku badania;
Próbki do badań pobiera się przed
zastosowaniem antybiotyków lub innych leków
przeciwbakteryjnych;
Przestrzeganie zasad aseptyki na każdym
etapie pobierania materiału do badań;
Materiał do badań powinien być pobierany przez
odpowiednio wykwalifikowany personel.
Jakość i wielkość prób
W
każdym przypadku do badań
bakteriologicznych preferowane jest
dostarczenie ryb żywych do laboratorium.
Należy pamiętać, że infekcja bakterii
związanych z procesem gnilnym ryb
rozpoczyna się wkrótce po śmierci ryb.
 Badane próbki muszą być wystarczająco
duże i reprezentatywne dla całej badanej
populacji.
Najważniejsze czynniki określające
wielkość próby w poszczególnych
sytuacjach








Wielkość obsady;
Historia choroby w obsadach;
Obecność lub brak wyraźnych objawów infekcji;
Rodzaj spodziewanego patogenu (powszechnie
występujący lub rzadko spotykany);
Stopień trudności w wykrywaniu patogenu;
Możliwość złowienia ryb
Wartość diagnostyczna poszczególnych ryb;
Możliwości jakie posiada laboratorium.
Podczas pobierania materiału do badań
bakteriologicznych jest bardzo ważne
zachowanie zasad aseptyki na każdym
etapie.
Pobieranie materiału zależnie od
wielkości ryb




Wylęg żerujący i wylęg z woreczkiem- pobiera się w
całości.
Narybek mały 4- 6 cm– przed rozcięciem każdą rybę
dezynfekuje się przecierając 70% alkoholem. Po
otwarciu jamy ciała usuwa się ostrożnie trzewia
pozostawiając nerkę. Materiał pobiera się z nerki przy
użyciu jałowej wymazówki lub skalpela. Jeżeli jest to
niemożliwe pobiera się całe trzewia łącznie z nerką.
Ryby większe niż 6 cm- zależnie od stanu klinicznego
ryb, pobiera się materiał ze zmienionych tkanek i/lub
narządów (ryby chore) lub usuwa się trzewia i pobiera
się próbki nerki (ryby zdrowe).
Tarlaki- pobiera się płyn jajnikowy od ikrzyc i/lub próbki
tkanek.
Pobieranie materiału zależnie od
stanu klinicznego ryb
 Ryby
wykazujące objawy chorobowemateriał pobiera się ze wszystkich
zmienionych tkanek. Od ryb wykazujących
objawy posocznicowe pobiera się także
próbki krwi.
 Ryby nie wykazujące objawów klinicznychpreferuje się pobieranie materiału z nerki
głowowej oraz z płynu jajnikowego od
dojrzałych ikrzyc.
Wstępne rozpoznanie choroby




























Przed przystąpieniem do właściwej diagnostyki należy zebrać wszystkie dostępne informacje celem ustalenie, przynajmniej w
przybliżeniu, jakiego patogenu należy się spodziewać i wyboru metod do dalszego postępowania.
1. Informacje z wywiadu
- osłabiona kondycja ryb
- ryby nie pobierają pokarmu
- gromadzenie się pod dopływem
- podpływanie pod powierzchnie
- masowe śnięcia ryb
- wirujące, spiralne lub nerwowe poruszanie się
2. Zmiany kliniczne
- zanik pigmentu
- pociemnienie skóry
- wysadzenie gałek ocznych
- i/lub zmętnienie rogówki
- wybroczyny w gałkach ocznych
- wybroczyny w okolicy jamy gębowej
- wybroczyny w okolicy pokryw skrzelowych
- przekrwienie i wybroczyny w jamie gębowej oraz liza kości szczęki
- martwicze zmiany w skrzelach
- martwica płetw
- siodełkowate zmiany w grzbietowej części ciała
- szare naloty na skórze, płetwach i skrzelach oraz złuszczenie naskórka
- wybroczyny na skórze i w mięśniach
- wrzody lub ropnie na powłokach ciała
- czyraki
- wypełnione krwią pęcherze na bokach ciała
- uwypuklenie i zaczerwienienie odbytu
- obrzęk brzusznej części ciała
- wychudzenie
Zmiany anatomopatologiczne










W niektórych przypadkach zmiany chorobowe w narządach wewnętrznych
lub mięśniach mogą być pomocne w diagnozowaniu bakteryjnych chorób
ryb. Dokładna obserwacja chorych ryb może wykazać obecność łatwo
dostrzegalnych nieprawidłowości. Są to m.in.:
- płyn wysiękowy w jamie ciała;
- punkcikowate wybroczyny w mięśniach;
- białe lub żółtawe guzki w nerkach, wątrobie, śledzionie, sercu, narządach
wewnętrznych;
- obrzęk nerki;
- białawe patologiczne błony pseudodyfteryczne wokół narządów
wewnętrznych;
- ogniska martwicze w nerkach i śledzionie;
- biało- szare plamki w nerkach, przekształcające się w rozległe ogniska
martwicze;
- wybroczyny w narządach wewnętrznych;
- wybroczyny w otrzewnej.
Systematyka najważniejszych bakteryjnych
patogenów ryb słodkowodnych.
Gram-ujemne względnie beztlenowe pałeczki
Aeromonadaceae
Aeromonas hydrophila
Aeromonas bestiarum
Aeromonas salmonicida
Aeromonas veronii bv. sobria
Aeromonas jandaei
Aeromonas caviae
Aeromonas salmonicida
Enterobacteriaceae
Edwardsiella ictaluri
Edwardsiella tarda
Yersinia ruckeri
Gram-ujemne tlenowe pałeczki
Pseudomonadaceae
Pseudomonas anguilliseptica
Pseudomonas fluorescens
Pseudomonas putida
Systematyka najważniejszych bakteryjnych
patogenów ryb słodkowodnych.
Gram-ujemne chromogenne tlenowe pałeczki
Flavobacteriaceae
Flavobacterium psychrophilum
Flavobacterium columnare
Flavobacterium branchophilum
Gram-dodatnie tlenowe pałeczki
Micrococcaceae
Renibacterium salmoninarum
Gram-dodatnie kwasooporne tlenowe pałeczki
Mycobacteriaceae
Mycobacterium fortuitum
Mycobacterium chelonei
Nocardiaceae
Nocardia asteroides
Nocardia kampachi
Izolacja i identyfikacja bakterii
chorobotwórczych

Izolacja jak też identyfikacja zarazków chorobotwórczych
dla ryb jest utrudniona w porównaniu z badaniem
patogenów zwierząt wyższych i ludzi. U ryb istnieje
zawsze duże ryzyko zanieczyszczenia badanego
materiału saprofitycznymi bakteriami stanowiącymi
normalną florę ryb i środowiska wodnego. Największym
utrudnieniem jest jednak fakt, że oprócz bakterii ogólnie
uważanych za bezwzględnie chorobotwórcze dla ryb
(Aer. salmonicida, Ren. salmoninarum) lub
chorobotwórcze warunkowo, ale dobrze poznane jako
patogeny tych zwierząt, liczne inne gatunki saprofityczne
mogą w określonych warunkach wywołać chorobę ryb i
doprowadzić do masowych śnięć.
Izolacja i identyfikacja bakterii
chorobotwórczych

Większość chorobotwórczych dla ryb bakterii występuje
naturalnie w środowisku wodnym jako drobnoustroje
saprofityczne. Do swojego rozwoju organizmy te
wykorzystują zawarte w wodzie substancje organiczne i
nieorganiczne. Są to zwykle organizmy o małych
wymaganiach odżywczych. W warunkach
laboratoryjnych mogą więc być hodowane na podłożach
powszechnie stosowanych w bakteriologii. Podłoża
peptonowe, takie jak agar tryptozowo-sojowy (TSA) lub
podłoże mózgowo-sercowe (BHIA) są powszechnie
używane jako standardowe nieselektywne podłoża dla
potrzeb bakteriologicznych badań ryb słodkowodnych.
Izolacja i identyfikacja bakterii
chorobotwórczych
Tylko niektóre patogenne dla ryb bakterie
wymagają specjalnych podłoży do hodowli
w warunkach laboratoryjnych. Bardzo
wymagające bakterie Renibacterium
salmoninarum hoduje się na podłożach
wzbogaconych cysteiną i surowicą.
Izolacja i identyfikacja bakterii
chorobotwórczych
1. Posiewy bakteriologiczne i izolacja.
Materiał pobrany od chorych ryb rozcieńcza się w stosunku 1:1. Można
też wykonać szereg 10-ciokrotnych rozcieńczeń w soli fizjologicznej
z dodatkiem peptonu (0,1%), zależnie od nasilenia zmian
chorobowych i liczby bakterii obserwowanych pod mikroskopem w
preparatach ze świeżych tkanek.
2. Identyfikacja bakterii
Podstawową metodą identyfikacji większości patogenów ryb są
badania określające fenotypowe cechy izolatów.
Podstawowym testem wstępnej identyfikacji izolatu wyosobnionego od
ryb jest barwienie metodą Grama. Większość bakterii patogennych
dla ryb słodkowodnych są to krótkie, Gram-ujemne pałeczki
należące do rodziny Aeromonadaceae, pseudomonadaceae,
enterobacteriaceae.
Przegląd najważniejszych metod
badawczych w diagnostyce
bakteryjnych chorób ryb
Wnikliwe rozpoznanie chorób bakteryjnych
powinno łączyć wszystkie dostępne informacje
przed wydaniem opinii. Dla postawienia
rozpoznania mogą być przydatne:
-Informacje uzyskane z wywiadu
-wszystkie dostrzegalne zmiany kliniczne u
poszczególnych ryb
-patologiczne zmiany w narządach wewnętrznych
-laboratoryjne metody badawcze
Podstawowe znaczenie w rozpoznaniu choroby
maja metody laboratoryjne takie jak:
- Obserwacje mikroskopowe chorych tkanek i
narządów (badania histopatologiczne)
- Badania bakteriologiczne ( izolacja i
identyfikacja bakterii)
- Wykrywanie antygenów bakteryjnych w
tkankach ryb przy użyciu dostępnych metod
immunologicznych.
- Wykrywanie fragmentów DNA
charakterystycznych dla określonych
patogenów.
Choroby wirusowe
Zmiany kliniczne:
Wzrost śmiertelności (śmiertelność ponadnormatywna)
Objawy letargu u ryb połączone z pływaniem poszczególnych ryb oddzielnie
od całego stada przy odpływie wody do stawu oraz przy brzegach stawu
Utrata równowagi u ryb w trakcie pływania
Wybroczyny u nasady płetw oraz w okolicy odbytu
Wysadzenie gałek ocznych
Ściemnienie skóry
Zmiany sekcyjne:
Zwiększone wydzielanie płynu wysiękowego w jamie ciała, zwykle z
niewielką zawartością krwi
Obecność w jelicie śluzowatej substancji zamiast karmy
Zwiotczenie i bladość rektalnego odcinka jelita
Punkcikowate wybroczyny w narządach wewnętrznych
Punkcikowate wybroczyny w mięśniach i tkance tłuszczowej
Punkcikowate wybroczyny w pęcherzu pławnym
V Choroby ryb wywołane
przez pierwotniaki.
Choroby ryb wywołane przez pierwotniaki
ICHTIOBODOZA
(Ichthyobodo necator, I. pyriformis)
HEKSAMITOZA
(Heksamita intenstinalis, H. salmonis, H.truttae,
H.symphsodnis)
TRYPANOSOMOZA
(Trypanosoma carassi)
TRYPANOPLAZMOZA
(trypanoplazma salmositica, T.borelli, T. bullocki)
KOKCYDIOZA
(Eimeria truttae, Epieimeria anguillae, Goussia
subepithelialis, G. carpelli)
CHILODONELLOZA
(Chilodonella piscicola, Ch.hexasticha)
TRICHODINOZA
(Trichodina sp.)
Inwazje wywołane przez wiciowce:
Ichtiobodoza – choroba powłok zewnętrznych i skrzeli, ryb słodkowodnych i
morskich.
Ichthyobodo necator (10-20 x 6-10µm)
Forma pasożytnicza ma kształt gruszkowaty, z podłużną bruzdą przebiegająca
wzdłuż ciała na 2/3 jego długości. W bruździe znajdują się 4 wici. Pellikula
rejonu cytostomu uformowana jest w tarczkę czepną. Rozmnażają się przez
podział podłużny. Po opuszczeniu żywiciela pasożyt żyje ok. 1 godz. Może
jednak tworzyć cysty (7-10) oporne na działanie niekorzystnych czynników
środowiska.
Objawy kliniczne:
-nagłe szusy i ocieranie się o dno zbiornika
-zwiększone wydzielanie śluzu
Rozpoznanie :
-preparaty gniecione z zeskrobin skóry i wycinków skrzeli (w temp. 28 – 300 C
stają się nieruchome i trudne do zidentyfikowania)
I. pyriformis (9-14 x 5-8 µm)
Inwazje wywołane przez wiciowce:
Heksamitoza – choroba jelita i woreczka żółciowego.

Hexamita intenstinalis

H. salmonis (7-14 x 3-10 µm)

Kształt jajowaty, 2 jądra, 6 wici wychodzących z tylnej części ciała. Może wytwarzać cysty (10x7
µm), które wewnątrz dzielą się na dwie części. Czas przeżywania pasożytów w wodzie poza
żywicielem wynosi 30 min. Pomimo częstego występowania u ryb, rzadko wywołują chorobę.
Objawy kliniczne :

Zaburzenia w pływaniu

Brak pobierania pokarmu

Wychudzenie

Bezruch
Zmiany anatomo-patologiczne:

Stan zapalny w jelitach i woreczku żółciowym

Żołądek i jelito mogą być wypełnione żółtawym, galaretowatym płynem

U młodych łososi stwierdzono ogniska martwicze w nerkach i wątrobie ( w ogniskach tych
występowały pasożyty)
Rozpoznanie:

Badanie mikroskopowe zeskrobin jelita i śluzówki woreczka żółciowego.

H.truttae

Inwazje wywołane przez wiciowce:
Trypanosomoza – choroba krwi, różnych gatunków ryb słodkowodnych
 Trypanosoma carassi (T. danliewski) – (27-60 µm). Wrzecionowaty kształt,
błona falująca, jedna wić i cytostom.
 Przenosicielami Trypanosoma sp. mogą być pijawki: Piscicola geometra i
hemiclepsis marginata.
Objawy choroby:
 Obniżenie poziomu białek w surowicy krwi
 Wzrost liczby leukocytów
 Zmniejszenie liczby erytrocytów i zawartości Hb
 Wzrost poziomu globulin
 Może dojść do ogólnego obrzęku
 Mogą wystąpić śnięcia
Rozpoznanie :
 badaniem mikroskopowym rozmazów krwi, lub w preparatach gniecionych z
nerek

Inwazje wywołane przez wiciowce:
Trypanoplazma – choroba krwi różnych
gatunków ryb.
 Wymiary, kształt i cykl rozwojowy pasożytów
rodzaju Trypanosoma i trypanoplazma są
podobne. Trypanoplazma posiada dwie wici
(Trypanosoma – jedną).
Objawy choroby:
 Anemia
 Niekiedy wysięk w jamie ciała

Kokcydioza




Choroba przewodu pokarmowego wielu gatunków ryb,
słodkowodnych i morskich.
Kokcydia pasożytują wewnątrzkomórkowo, nie posiadają
organelli ruchu i cytostomu.
Rozmnażają się w sposób bezpłciowy (schizogonia) i
płciowy (gametogonia). Cały rozwój odbywa się w
komórkach organizmu jednego żywiciela. Formami
inwazyjnymi są oocysty wydalane wraz z odchodami
zarażonych ryb do wody.
Kokcydia mogą lokalizować się w przewodzie
pokarmowym, wątrobie, nerkach, śledzionie, pęcherzyku
żółciowym, pęcherzu pławnym, gonadach, skrzelach.
Kokcydioza
Objawy choroby:

Ryby przestają pobierać pokarm

Chudną i są znacznie osłabione

Nie reagują na bodźce

Gałki oczne oraz powłoki brzuszne są zapadnięte

„Ostry grzbiet”

Blade skrzela

Po naciśnięciu powłok brzusznych z otworu odbytowego wydobywa się żółtawa, śluzowata
wydzielina zawierająca oocysty.

Błona śluzowa jelita jest rozpulchniona, pokryta śluzem, czasem widoczne wybroczyny

Ściana jelita jest cienka – „jelito pergaminowe”

W ubytkach nabłonka błony śluzowej jelita tworzą się tzw. Ciałka żółte ( w wyniku przemian
zalegającej krwi)

Charakterystycznym objawem przy inwazji Goussia subepithelialis są białawe guzki (2-3 mm) na
powierzchni błony śluzowej jelita.
Rozpoznanie :

Na podstawie badania mikroskopowego wydzielin z przewodu pokarmowego

Zapobieganie:

Zapobiegawczo stosuje się dokładne osuszanie stawów po odłowach oraz dezynfekcje wapnem
palonym.
Inwazje wywołane przez orzęski
Chilodonelloza – choroba skóry i skrzeli
(głównie u wylęgu i drobnego narybku)
wielu gatunków ryb.
Chilodonella piscicola syn Chilodonella
cyprini (37-70x20-62 µm) Kształt owalny, na brzusznej stronie rzęski
uszeregowane są w rzędach,
zaokrąglony cytostom, makro i
mikronucleus.
Rozmnażanie przez podział prosty lub
wielokrotny. Występuje koniugacja.
W obiektach karpiowych chilodonelloza
występuje najczęściej zimą i wczesną
wiosną.
Objawy kliniczne:
 Ocieranie się ryb o przedmioty stałe
 Objawy przyduchy przy inwazji skrzeli
 Zwiększone wydzielanie śluzu
Leczenie podejmuje się jedynie przy
znacznej ilości pasożytów
Inwazje wywołane przez orzęski
Ichtioftirioza
Ichthyophthirius multifiliis
Stadium inwazyjnym jest pływka (0,03-0,06 x 0,02 µm), która
przebywa w środowisku wodnym max. 10 godz. W tym w temp. 280
C i 3 dni w temp. 180 C, (nie posiada cytostomu). Po osiedleniu się
na rybie zaokrągla się, powstaje cytostom, jądro przybiera kształt
podkowiasty. Całe ciało pasożyta pokryte jest rzęskami. Gdy
osiągnie 0,5 -1 mm opuszcza rybę, osiada na roślinach lub dnie
zbiornika i powstaje cysta, w obrębie której w wyniku podziałów
powstaje od kilkudziesięciu do kilkuset pasożytów potomnych. Po
przerwaniu osłonek uwalniane są pływki.
Długość cyklu rozwojowego:

5,5 dnia w temp. 250 C

110 dni w temp.˃3 -40 C, nie rozwija się w temp. ˃ 300 C, a w temp.
˃ 320 C ginie
Choroba występuje często przy dużym zagęszczeniu ryb. Najczęściej
występuje w końcowym okresie zimowania oraz w pierwszym
okresie przebywania ryb w stawach odrostowych ( pomimo rzadkiej
obsady, przy wcześniejszym zarażeniu w zimochowach).
Pojedyncze pasożyty nie wywołują żadnych objawów klinicznych,
powodują jednak osłabienie ryb. Szczególnie niebezpieczny jest dla
narybku karpia.
Objawy kliniczne (obserwowane przy znacznej liczbie pasożytów):

ryby przestają pobierać pokarm

Ocierają się o dno

Pasożyty o średnicy 0,5-1 mm widoczne są gołym okiem w postaci
mlecznobiałych okrągłych guzków.
Rozpoznanie:

Stwierdzenie obecności pasożytów w zeskrobinach skóry (łatwo
zaobserwować poruszające się rzęski pasożyta oraz podkowiasty
makronucleus)

Inwazje wywołane przez orzęski
Trichodinoza – choroba skóry i skrzeli wielu gatunków ryb.
Trichodina sp. (22-95 µm) Kształt dysku na górze którego występuje spiralny wieniec rzęsek prowadzący do
cytostomu. Dolna powierzchnia komórki jest wklęsła i spełnia rolę przyssawki, w głębi
której występuje białkowy szkielecik składający się z promieniście ułożonych
haczyków. Rozmnaża się przez podział. W warunkach nie sprzyjających dla pasożyta
tworzy cysty. Pasożyty te powszechnie występują w środowisku wodnym, a dla ryb
stają się groźne przy znacznym zagęszczeniu w stawach – magazynach,
zimochowach lub akwariach.
Objawy kliniczne:
 Ocieranie się ryb o przedmioty stałe
 Objawy przyduchy przy inwazji skrzeli
 Zwiększone wydzielanie śluzu
Rozpoznanie:
 Stwierdzenie pasożytów w zeskrobinie skóry lub w tkance skrzelowej
VI Choroby ryb wywołane przez
myksospory, mikrospory i przywry.

































ĆWICZENIE 7.
CHOROBY RYB WYWOŁANE PRZEZ MYKSOSPORY, MIKROSPORY I PRZYWRY
SYSTEMATYKA
Typ – myxozoa
Gromada - Myxosporea
1. Hanneguya lobosa
2. Hanneguya psorospermica
3. Myxobolus mulleri
4. Myxobolus squamae
5. Myxobolus pfeifferi
6. Kudoa sp.
7. myxobolus cerebralis
8. chloromyxum truttae
9. myxidium lieberkuhni
Typ – microsporea
Gromada – microsporea
1. Glugea anomala
Typ – Platyhelminthes
Gromada – Monogenea
1.Dactylogyrus extensus
2.Dactylogyrus vastator
3.Dactylogyrus anchoratus
4.Gyrodactylus cyprini
5. diplozoon sp.
Gromada – Trematoda
Formy dojrzałe
Sanguinicola inermis
Asymphylodora tincae
Azygia lucii
Bunodera luciopercae
Metacerkarie
Diplostomum spataceum
Postodiplostomum cuticola
Myksosporozy
Myksosporoza układu szkieletowego
Myxobolus cerebralis
Myksosporoza skrzeli - objawia się występowaniem białawych cyst widocznych gołym okiem.
Henneguya lobosa
Henneguya psorospermica
Thelohanellus pyriformis
Myxobolus bramae
Myxobolus egxiguus
Myxobolus dispar
Myksosporoza skóry - objawia się występowaniem białawych cyst.
Myxobolus squamae
Myksosporoza mięśni - objawia się występowaniem białawych guzków między włóknami mięśniowymi,
uwypuklających w tych miejscach skórę. Początkowo twarde guzy ulegają rozmiękaniu i otwieraniu się. Przez
powstałe ubytki skóry wydostaje się mętna ciecz, zawierająca liczne spory.
Myxobolus pfeifferi
Niektóre gatunki Myxosporea lokalizują się we wnętrzu włókien mięśniowych, np. wiele gatunków rodzaju Kudoa
pasożytujących u śledzi i tuńczyków.
Myksosporozy układu nerwowego
Myksosporozy worka osierdziowego i mięśnia sercowego karpi
Myksosporozy pęcherzyka żółciowego i przewodów żółciowych
Myksosporozy układu wydalniczego
Sferosporoza pęcherza pławnego i nerek – zapalenie pęcherza pławnego
Myksosporozy
Sferosporoza pęcherza pławnego i nerek ( zapalenie pęcherza pławnego) – choroba karpi i













karasi srebrzystych.
Spherospora renicola
Inwazyjna spora (7,3 x 7,2 µm) posiada 2 torebki biegunowe.
Rozwój przebiega w 2 cyklach proliferacyjnych:
Pierwszy cykl proliferacyjny, przebiega we krwi i rozpoczyna się od małych (3 µm) komórek pierwotnych,
zawierających wewnątrz wydłużone komórki wtórne, które dzielą się na 8 komórek potomnych (komórki II rzędu),
a w każdej z nich powstaje jedna komórka III rzędu i cztery komórki dodatkowe. Gdy komórki pierwotne osiągną
16 µm rozpadają się, a do krwi wydostają się komórki wtórne i rozpoczynają od nowa cały cykl rozwojowy.
Komórki wtórne które dostają się do pęcherza pławnego rozpoczynają drugi cykl proliferacyjny. Pasożyty w
pęcherzu pławnym są nieruchome i rozrastają się do 30 µm. Znajdująca się w nich komórka dzieli się wielokrotnie
(powstaje ok. 50 komórek wtórnych, z których każda zawiera jedną lub dwie komórki trzeciego rzędu). Po
rozpadzie komórek macierzystych wydobywają się z nich komórki wtórne, które powtarzają ponownie cykl
proliferacyjny (namnażają się)
Część komórek wtórnych występujących we krwi i niektóre komórki wtórne występujące w ścianie pęcherza
pławnego po przedostaniu się do krwi a następnie do kanalików nerkowych rozpoczynają sporogonię w wyniku
której powstają spory.
Choroba najczęściej występuje u karpi jednorocznych. Obecność pasożyta stwierdzono również u karpi 2
miesięcznych.
Największe nasilenie choroby u narybku karpia występuje w lipcu i sierpniu.
Objawy choroby:
W przypadku rozdęcia tylnej komory pęcherza pławnego lub obecności gazowej cysty ryby pływają pod
powierzchnią wody głową do dołu. Spłoszone pływają przez pewien czas normalnie, płynąc do głębszych warstw
wody.
Rozpoznanie:
W świeżych preparatach miażdżonych z nerki widoczne są plazmodia zawierające połyskujące ziarnistości.
Zwalczanie zapalenia pęcherza pławnego polega jedynie na terapii zapobiegawczej przed wtórnymi infekcjami
bakteryjnymi.
Myksosporozy
Myksosporoza układu szkieletowego - kołowacizna pstrągów jest groźna
chorobą tkanki chrzęstnej narybku ryb łososiowatych wywołaną przez
Myxobolus cerebralis. W cyklu rozwojowym M. cerebralis występują dwie
spory oraz plazmodia (trofozoity). Spory pierwszego typu są owalne w ich
przedniej części występują dwie torebki biegunowe, a każda z nich zawiera
spiralnie zwiniętą nic. Spora drugiego typu (triactinomyxon) ma wygląd
potrójnej kotwicy. Powstaje ona w rureczniku po zarażeniu się przez niego
pierwszą sporą. Ryby zarażają się przez połknięcie spor triactinomyxon
albo wskutek aktywnego wniknięcia tych spor przez skórę lub nabłonek
skrzeli.
Objawy kliniczne:
- Ściemnienie ogonowej części ciała
- Pływanie w kółko „pogoń za własnym ogonem”
- Pływanie z obrotami wokół długiej osi ciała
- Deformacje kośćca
- charłactwo
Inwazje wywołane przez płazińce z
gromady Monogenea
– choroba skrzeli
 Gyrodactyloza – choroba skóry i skrzeli
 Diplozoon i paradiplozoon
 Dactylogyroza
Inwazje wywołane przez płazińce z
gromady Monogenea
Dactylogyroza – choroba skrzeli
 Aparat czepny składa się z 2 haków środkowych
oraz 7 par małych haków brzeżnych
 Dojrzałe pasożyty składają jaja przebywając na
skrzelach. W jaju powstaje orzęsiona,
zaopatrzona w haki czepne larwa –
onkomiracidium, która po wydobyciu się z
osłonek jajowych porusza się swobodnie w
wodzie, poszukując żywiciela. Po osiedleniu się
na rybie larwa traci urzęsienie i zaczyna
pobierać pokarm (krew, komórki nabłonka, śluz).

Inwazje wywołane przez płazińce z
gromady Monogenea
Gyrodactyloza – choroba skóry i skrzeli
 Płazińce rodzaju Gyrodactylus są żyworodne. Wewnątrz pasożyta macierzystego
obserwuje się dwa lub trzy zarodki. Po wydobyciu się zarodków na zewnątrz, w
osobniku macierzystym powstają jaja oraz zarodki.
 Gyrodactyloza może występować w różnych porach roku, u ryb w różnym wieku.
 Objawy choroby:
 Ocieranie o przedmioty stałe
 Zwiększone wydzielanie śluzu
 Pasmowate przekrwienia na powłokach zewnętrznych
 Przekrwienie, wybroczyny, szarawe naloty na końcach listków skrzelowych
 Objawy przyduchy
 Słabe pobieranie pokarmu
 Rozpoznanie:
 Stwierdzenie obecności pasożytów wystepujacych w dużej ilości na skórze i
skrzelach
Diplozoon i paradiplozoon – przedstawiciele tych rodzajów żyją parami (niektóre narządy
zrastają się parami)
Inwazje wywołane przez płazińce z
gromady Trematoda
Inwazje wywołane przez dojrzałe przywry:
 Sanguinicola inermis
 Asymphylodora tincae
 Azygia lucii
 Bunodera luciopercae
Inwazje wywołane przez płazińce z
gromady Trematoda
– choroba wywołana
przez przywry z rodzaju Sanguinicola
 Pasożytnicze przywry (ok. 2 mm) żyją w
układzie krwionośnym ryb.
 Sangwinikoloza
Inwazje wywołane przez płazińce z
gromady Trematoda
Inwazje wywołane przez metacerkarie
przywr:
 Diplostomum spataceum
 Tylodelphys clavata
 Postodiplostomum cuticola
 Opisthorchis felineus
VII Choroby ryb wywołane przez
tasiemce i nicienie.
Inwazje wywołane przez tasiemce Cestoda
Tasiemczyce wywołane przez dojrzałe formy tasiemców
Rodzina Caryophyllaidae
Caryophylleus laticeps
Khawia sinensis
Rodzaj Trianophorus
Triaenophorus nodulosus
Rodzaj Bothriocephalus
Boothriocephalus acheilonathi syn. Gowkongensis,
syn.phoxini
Tasiemczyce wywołane przez
larwy tasiemców
 Rodzaj:
Ligula
 Ligula intestinalis
 Rodzaj: Neogryporhynchus
 Neogryporhynchus cheilancristrotus
 Rodzaj Diphyllobothrium
 Diphyllobothrium latum
Inwazje wywołane przez tasiemce - Cestoda
Tasiemczyce wywołane przez dojrzałe formy tasiemców:
Rodzina Cartyophyllaeus laticeps (20-40 mm)
 Lokalizuje się w jelicie ryb karpiowatych (najczęściej leszczy)
 Żywiciel pośredni (ż.p.) skąposzczety – w jamie ciała żywicieli pośrednich
występuje larwa procerkoid którymi zaraża się ryba po zjedzeniu
skąposzczeta.
Khawia sinensis (80-170mm)
 Lokalizuje się w jelicie karpi.
 Jaja tasiemca wraz z kałem wydostają się do wody.
 Rozwój onkosfery w jajach zależny jest od temperatury
 Ż. P. skąposzczety; onkosfera opuszcza jajo w przewodzie pokarmowym
żywiciela pośredniego i wędruje do jamy ciała gdzie rozwija się procerkoid.
Objawy choroby: Cartyophyllaeus laticeps i Khawia sinensis mogą wywoływać
zmiany błony śluzowej jelita: rozpulchnienie, przekrwienie ( z licznymi
wybroczynami), czasem ograniczona martwica.
 Przy silnej inwazji może dojść do zatkania i perforacji jelita, gromadzenia
wysięku w jamie ciała.
Inwazje wywołane przez tasiemce - Cestoda
Rodzaj Trienophorus
Triaenophorus nodulosus (150-300mm)
 Postać dojrzała żyje w jelicie ryb drapieżnych, szczupaka (Esox lucius), okonia
(Perca fluviatilis), suma (Silurus glanis), węgorza (Anguilla anguilla)
 Jaja tasiemca wydalane są do wody. Koracidia opuszczają jaja i mogą pływać w
wodzie przez 1-3 dni zanim zostaną połknięte przez widłonoga (pierwszego żywiciela
pośredniego).
 1. ż.p skorupiaki (widłonogi), w jelicie widłonoga koracidium traci nabłonek rzęskowy i
wędruje do jamy ciała, gdzie po 7-10 dniach przeobraża się w procerkoid, który po
około 7-15 dniach staje się inwazyjny.
 2. ż.p ryby: okoń (Perca fluviatilis), jazgarz (Gymnocephalus cernuus), miętus (Lota
lota), łososiowate i karpiowate. Plerocerkoidy najczęściej encystują się w wątrobie
ryb. Ich długość dochodzi do 10 cm.
 Po zjedzeniu zarażonego widłonoga przez rybę, procerkoid przenika przez ścianę
przewodu pokarmowego ryby, przekształca się w stadium plerocerkoidu i wędruje do
wątroby, gdzie ulega otorbieniu. W tym stanie może przeżyć w rybie wiele lat. Po
zjedzeniu ryby (2ż.p.) przez rybę będącą żywicielem ostatecznym, w jej przewodzie
tasiemiec dojrzewa po kilku miesiącach.
Inwazje wywołane przez tasiemce - Cestoda
Rodzaj Bothriocephalus
Boothriocephalus acheilonathi syn. Gowkongensis,
syn.phoxini
 Postać dojrzała żyje w jelicie ryb karpiowatych.
 W jaju koracidium rozwija się po 2-4 dniach zależnie od
temperatury. Po wylęgu z jaj koracidium może żyć w
wodzie 4-6 dni a następnie po połknięciu przez
widłonoga po 1-3 dniach przekształca się w jego jamie
ciała w procerkoid, który po następnych 3-9 dniach staje
się inwazyjny dla ryb.
 Ż.p. widłonogi
 Okres rozwoju tasiemca w przewodzie pokarmowym
ryby trwa 12-21 dni.
Tasiemczyce wywołane przez
larwy tasiemców
Rodzaj: Ligula
Ligula intestinalis

Postać dojrzała żyje w jelicie ptaków rybożernych, w Polsce najczęściej perkozy.

Wraz z kałem ptaków jaja dostają się do wody. Po 7-8 dniach (w temp. 16-190C) w jajach rozwija się orzęsiona
larwa – koracidium. W wodzie koracidium utrzymuje się przy życiu przez 4-5 dni.

Pierwszym żywicielem pośrednim są widłonogi, u których w jamie ciała rozwija się procerkoid (po około 12-14
dniach od momentu zarażenia)

2.ż.p. są ryby, które zarażają się przez zjedzenie widłonogów zawierających procerkoidy. Z przewodu
pokarmowego ryby procerkoidy dostają się do jamy ciała, przeobrażają się w plerocerkoidy i osiągają długość
podobną do postaci dojrzałej (do 500 mm). Okres wzrostu tasiemca w ciele ryby do stadium inwazyjności trwa
około 1 roku. Plerocerkoid może przeżywać w rybie przez wiele lat.
Rodzaj: Neogryporhynchus
Neogryporhynchus cheilancristrotus

Postać dojrzała żyje w jelicie ptaków rybożernych, głównie czapla siwa i kormoran.

Larwy plerocercus długości 0,35-0,57 mm pasożytują w błonie śluzowej przedniej części jelita oraz w świetle
pęcherzyka zółciowego lina (Tinca Tinca), karasia (Carassius), karpia (Cyprinus carpio) i wielu innych gatunków
ryb karpiowatych.
Objawy choroby:

Przy silnej inwazji błona śluzowa przewodu pokarmowego jest przekrwiona, obrzękła, a w miejscach gdzie
znajdują się larwy tworzą się guzki.
Rodzaj: Diphyllobothrium
Diphyllobothrium latum

Postać dojrzała żyje w jelicie cinkie człowieka, psa, kota, lisa, świni i innych ssaków odżywiających się rybami.

1 ż.p. widłonogi

2 ż.p. ryby drapieżne

Inwazje wywołane przez obleńce Nemathelminthes
Philometra ovata (55-125 x 0,6-08 mm – samica; 36x
0,05mm samiec)
 Pasożytuje w jamie ciała ryb karpiowatych.
 Nicienie umiejscawiają się na powierzchni pęcherza
pławnego ryb. Kopulacja samców i samic odbywa się w
lipcu. Samice wędrują do jamy ciała, gdzie rosną, a w ich
macicy odbywa się rozwój larw. W końcu maja
następnego roku samice wędrują z jamy ciała do odbytu
ryby i stąd do wody. Na skutek różnicy ciśnienia
osmotycznego samice pękają, larwy wydostają się z nich
do wody, gdzie są połykane przez żywicieli pośrednich.
 Ż.p. – widłonogi
 Samce pozostają w jamie ciała ryby, gdzie po pewnym
czasie giną

Inwazje wywołane przez obleńce Nemathelminthes
Philometra sanguinea (10 – 42 mm dł. samicy, 2,5-3,5 mm dł. samca)
 Nicienie te mają czerwone zabarwienie
 Dojrzałe samice lokalizują się w skórze między promieniami płetw
oraz w jamie ciała, głównie karasia. Osiadłe w płetwach samice
wydalają wiele larw, które dostają się do wody. Po połknięciu przez
żywiciela pośredniego dostają się do jamy ciała. Po 4-10 dniach
stają się inwazyjne. Karasie zarażają się przez połknięcie
skorupiaka wraz z tkwiącą w nim larwą nicienia, która przebija jelito
ryby i wędruje do jamy ciała osiedlając się na otrzewnej w okolicy
nerek, pęcherza pławnego i gonad. Larwy nie wnikają jednak do
tych narządów. Larwy po osiągnięciu dojrzałości płciowej. Po
kopulacji samice rozpoczynają wędrówkę do płetw. Samce
pozostają w jamie ciała ryby, gdzie giną po pewnym czasie.
Wędrówka samic trwa kilka miesięcy i odbywa się w okresie jesieni i
zimy. Na wiosnę po osiągnięciu płetwy wydalają larwy z macicy.
Cały cykl rozwojowy trwa około roku.
Inwazje wywołane przez obleńce Nemathelminthes
Philometra lusiana ( 90-160x 1,0 mm –samice; 2,3-3,5x0,04 mm – samce)
 Nicienie te mają różowe lub czerwone zabarwienie.
 Samice pasożytują w torebkach łusek w okolicy głowowej ryby oraz w
płetwach piersiowych i w jamie ciała karpi. Karpie pełnołuskie zarażają się
częściej niż bezłuskie. Inwazja występuje najczęściej u karpi dwu- i
trzyletnich. Żywicielem pośrednim są widłonogi. W jamie ciała tych
skorupiaków po 6-7 dniach larwy staja się inwazyjne dla ryb, które zarażają
się przez zjedzenie zarażonych skorupiaków. Odbywa się to z początkiem
czerwca. Z przewodu pokarmowego ryb larwy wędrują do jamy ciała, gdzie
gromadzą się w okolicy pęcherza pławnego, gonad lub nerek. W ciągu
miesiąca larwy dojrzewają: powstają samce i samice. Po kopulacji
zapłodnione samice wędrują z jamy ciała do torebek łuskowych, gdzie
znajduje się je w końcu czerwca następnego roku. Tutaj samice szybko
rosną, przebijają skórę ryby, wysuwają się na zewnątrz i wydalają larwy do
wody. Samce wnikają do ścian pęcherza pławnego ryby, gdzie mogą żyć
kilka lat.
Inwazje wywołane przez obleńce Nemathelminthes
Contracaecum aduncum (24-36 mm dł. samice; 18-20mm
dł. samce)
 Dojrzałe nicienie pasożytują w jelicie i wyrostkach
odźwiernikowych, formy larwalne w wątrobie, otrzewnej i
mięśniach. W rozwoju występuje dwóch żywicieli
pośrednich:
 1ż.p. widłonogi – w żołądku tych żywicieli wylęga się
larwa i wędruje do jamy ciała widłonoga gdzie po wylince
powstaje stadium inwazyjne.
 2ż.p. ryby planktonowe
 Trzecie stadium larwalne tych pasożytów może wraz ze
spożyta rybą dostać się do przewodu pokarmowego
ludzi.
Inwazje wywołane przez obleńce Nemathelminthes






Anisakis simplex
Anisakidoza jest zoonozą.
Choroba związana ze zwyczajami kulinarnymi
panującymi w różnych krajach.
Zarażenie następuje przez jedzenie na surowo
ryb zawierających inwazyjne larwy pasożyta.
Ryby są drugim żywicielem pośrednim tych
nicieni.
Żywicielami ostatecznymi są ssaki morskie.
VIII Inwazje wywołane przez
kolcogłowy,pijawki,widłonogi,
tarczenice.
Inwazje wywołane przez kolcogłowy
- Pomphorhynchus laevis
-Acanthocephalus lucii
Inwazje wywołane przez pijawki
- Piscicola geometra
-cystobranchus respirans
- Hemiclepsis marginata
Inwazje wywołane przez
kolcogłowy
Pomphorhynchus laevis (8-11 x 1-2mm- samce; samice są
nieco większe)
 Pasożytuje w jelicie bardzo wielu gatunków ryb
słodkowodnych i morskich.
 Żywicielami pośrednimi są kiełże z gatunku Gammarux
pulex.
Acanthocephalus lucii (4-7x 1,0 mm)
 Pasożytuje w jelicie i wyrostkach odźwiernikowych wielu
gatunków ryb drapieżnych i karpiowatych. Często
występuje u okonia.
 Żywicielem pośrednim są równonogi z gatunku Asellus
meridianus
Inwazje wywołane przez pijawki
Piscicola geometra (30-50x 3,0 mm)
 Żyje na dnie lub roślinach zbiorników słodkowodnych i słonawych.
Kokony z jajami są składane na różnych przedmiotach podwodnych,
najczęściej na roślinach. Długość kokonów wynosi 1-1,5mm. W
temperaturze 20-230C rozwój pijawek w kokonach trwa 28-31 dni.
Po wylęgu młode pijawki mają długość kilku mm.
Cystobranchus respirans (40 -10mm)
 Żyje w chłodnych wodach, stąd żywicielami ich są przede wszystkim
ryby łososiowate. Atakują również ryby karpiowate i węgorze.
 Pijawki tego gatunku składają kokony na podwodnych kamieniach,
w czasie maja i czerwca. Wylęganie z kokonów odbywa się dopiero
w lutym i marcu następnego roku.
Hemiclepsis marginata (900x 7,0 mm)
 Żyje w wodach ciepłych (podobnie jak Piscicola geometra)
 Jaja skupione w tzw. pływkach składane są na liściach twardej
roślinności, często w pochewkach liściowych.
Inwazje wywołane przez widłonogi i
tarczenice









Typ: Arthropoda – stawonogi
Gromada: Crustacea – skorupiaki
Rząd: Copepoda – widłonogi
Ergasilus sieboldi
Lernaea cyprinacea
Tracheliastes maculatus
Sphyrion lumpi
Rząd: Branchiura – tarczenice
Argulus foliaceus
Inwazje wywołane przez widłonogi i
tarczenice





Spośród skorupiaków pasożyty ryb należą do widłonogów i tarczenic. Na rybach morskich i słodkowodnych
pasożytuje ponad 2000 znanych gatunków widłonogów. Niektóre odznaczają się znaczną swoistością w wyborze
żywicieli, inne natomiast pasożytować mogą na przedstawicielach różnych rodzin. Są to głównie pasożyty
zewnętrzne – ektopasożyty, bytujące na powierzchni ciała żywiciela lub też w jamach otwierających się
bezpośrednio do środowiska zewnętrznego, a więc jamie skrzelowej, gębowej, nosowej, jak również w kanałach
linii nabocznej. Ulubionym miejscem ich bytowania są skrzela. Oprócz ektopasożytów występują mezopasożyty
wdrążające się w ciało żywiciela i endopasożyty zagłębione całkowicie w organizmie żywiciela.
Budowa ciała widłonogów pasożytniczych znacznie odbiega od form wolno żyjących. Widłonogi wolno – żyjące
mają ciało segmentowane nie pokryte pancerzem. Głowa zrośnięta jest z przednimi segmentami tułowia – tworząc
głowotułów. Za głowotułowiem znajdują się wolne segmenty w ilości 4-5, są to segmenty tułowia i 1-5 segmentów
odwłoka zakończonego widełkowata furką.
Od głowotułowia odchodzi 7 par członowanych przydatków: czułki I pary, czułki II pary, żuwaczki, szczęki I pary,
szczęki II pary i jedna para odnóży pływnych. Od tułowia odchodzą 4 pary odnóży pływnych dwugałęzistych. Z
ostatnim segmentem tułowia tzw. płciowym u samic u samic związane są dwa worki jajowe. Na odwłoku odnóży
brak. Na głowie znajduje się nieparzyste oko naupliusowe złożone z 2 oczek.
Widłonogi są zwierzętami rozdzielnopłciowymi. Pasożytuje tylko samica. Samica składa jaja do dwóch woreczków
przytwierdzonych do otworów płciowych nasady odwłoka. Rozwój widłonogów odbywa się z udziałem kilku form
larwalnych: nauplius, metanauplius, kopepodit. W okresie larwalnym, w miarę wzrostu skorupiaki linieją 10-12
razy. W czasie przeobrażania z jednej formy larwalnej w drugą następuje wykształcenie się kolejnych segmentów i
odnóży. U widłonogów pasożytniczych pierwsze stadia larwalne /nauplius, metanauplius/ mogą powstawać
jeszcze wewnątrz jaja.
Obecność pasożytów na rybie powoduje duże zmiany chorobowe w ciele ryby i niejednokrotnie jest przyczyną
śnięcia ryb. Szereg gatunków słodkowodnych odgrywa poważną rolę epizootyczną w hodowli ryb stawowych i
jeziorowych. Większość widłonogów pasożytniczych różni się znacznie budową od form wolnożyjących.
Stosunkowo najmniej zmieniona jest budowa u pasożytniczych widłonogów z rodziny Ergasilidae.
Inwazje wywołane przez widłonogi i tarczenice
Ergasilus sieboldi
Rozwój
Chorobotwórczość
Lernaea cyprinacea
Żywiciele i lokalizacja
Budowa
Rozwój
Chorobotwórczość
Tracheliastes maculatus
Żywiciele i lokalizacja
Budowa
Rozwój chorobotwórczość
- Sphyrion Lumpi
Żywiciele i lokalizacja
Budowa
Rozwój
Chorobotwórczość
Argulus foliaceus
Żywiciele i lokalizacja
Budowa
Rozwój
Chorobotwórczość
Ergasilus sieboldi
Ergasilus sieboldi

Inaczej zwany jest raczkiem skrzelowym.
 Jest pasożytem zewnętrznym lina a także
karpiowatych, łososiowatych, okoniowatych,
sumowatych, szczupakowatych, dorszowatych,
węgorzowatych, śledziowatych, jesiotrowatych.
 Lokalizuje się na skrzelach, przy dużej inwazji u
nasady i na powierzchni płetw piersiowych i
brzusznych, na głowie i w okolicy oczu, a także
przy otworze odbytowym.
Ergasilus sieboldi



Ergasilus sieboldi jest niewielkim pasożytem 1- 1,5 mm
dł. Kształtu jajowatego o zwężającym się ku tyłowi
głowotułowiu i cienkimi 3- 4 członowym odwłoku
zakończonym widełkowatą furką z długimi szczecinkami.
Długość worków jajowych samicy około 1 mm. W worku
tym znajduje się ok. 100 jaj ułożonych w kilku rzędach.
Odnóży pływnych 4 pary. Czułki I pary 6 członowe
pokryte szczecinkami. Czułki II pary 3 członowe
zakończone silnym hakowato zgiętym pazurem,
służącym do przytwierdzania do żywiciela.
Ergasilus sieboldi
Rozwój
 Przebiega przez 3 stadia rozwojowe:
 - nauplius,
 - metanauplius,
 - kopepodit.
 Pierwsze stadia rozwojowe odbywają się w jaju (nauplius, metanauplius).
 Z jaj pasożyta wykluwa się w kwietniu lub w maju larwa w stadium metanauplius,
która prowadzi tryb życia wolno- żyjący. Po 1- 2 dniach odbywa pierwszą linkę. Po
dalszych dwu linkach nauplius przekształca się w kopepodit, które lnieje 4 krotnie. Po
ostatniej lince następuje różnicowanie się płci i kopulacja samic samców.
 Samce żyją 2 tygodnie i giną a zapłodnione samice atakują ryby i przytwierdzają się
do skrzeli za pomocą silnych haków.
 Po 6 dniach wykształcają się worki jajowe.
 Całość cyklu rozwojowego trwa w tem. 10- 15 0C 5- 6 tygodni, 25-300C 12 dni.
 W końcu lata i we wrześniu ilość skorupiaków na rybach jest największa, ponieważ w
czasie jednego sezonu letniego może odbyć się rozwój dwu pokoleń
Chorobotwórczość
Ergasilus sieboldi odżywia się komórkami nabłonkowymi tkanki
skrzelowej i krwi ryb. Wbija on hakowate czułki w tkankę skrzelową
kaleczy ją i powoduje stany zapalne i krwawienia.
 Niejednokrotnie pasożyty zaciskają naczynia krwionośne powodując
ich niedrożność a w efekcie obumieranie płatków skrzelowych do
których krew nie dociera. Podrażniony nabłonek ulega często
hypertrofii.
 Przy silnej inwazji sięgającej parę tysięcy pasożytów na skrzelach
jednej ryby następuje tak znaczne uszkodzenie powierzchni
oddechowej skrzeli, że ryby wykazują objawy duszności,
szczególnie w lecie, przy wysokiej temperaturze wody.
 Ergasilus sieboldi powoduje znaczne obniżenie kondycji ryb
proporcjonalne do intensywności zarażania.
 W okresie zimowania obecność pasożytów niepokoi ryby i powoduje
budzenie się ich ze snu zimowego co znacznie nasila ich osłabienie
oraz zapadalność na inne choroby.
Lernaea cyprinacea- żywiciele i
lokalizacja
Żywicielami jest wiele gatunków ryb karpiowatych, a
głównie karasie, karpie, białe amury, liny, tołpyga biała i
pstra.
 Może występować także u ryb w hodowli akwaryjnej.
 Żywicielami form larwalnych mogą być różne gatunki
ryb, gdyż w stadium tym nie wykazują one
specyficzności w stosunku do gatunku żywiciela. Cecha
ta pojawia się dopiero u dojrzałych samic.
 Jest ektopasożytem, lokalizuje się na skórze,
szczególnie niebezpieczny dla narybku w pierwszym
sezonie letnim.
 Notowano śnięcia przy inwazji kilku pasożytów u jednej
ryby.

Budowa Lernaea cyprinacea


Długość ciała 12- 16 mm (bez worków jajowych).
Worki jajowe są wydłużone i osiągają 13 długości całego
ciała.
Pasożyt jest kształtu walcowatego. W przedniej części
ciała posiada 2 pary palczastych wyrostków, z których
brzuszne są proste nie rozgałęzione, natomiast
grzbietowe na końcu rozwidlone. Obydwa ramiona
widełek są nierównej długości. Tułów długi, ze
szczątkowymi 5 parami odnóży. Skorupiak zakotwiczony
jest w ciele żywiciela głową zaopatrzoną w wyrostki,
pozostawiając sterczący na zewnątrz tułów i odwłok.
Rozwój Lernaea cyprinacea
Lernaea cyprinacea jest pasożytem rozdzielnopłciowym.
 Samce prowadzą tryb życia wolno- stojący, samice
pasożytniczy.
 W optymalnej temp. (23-30 0C) w jajach skorupiaka już
po 3 dniach widoczne są pierwsze stadia nauplius.
 4 dni wylęga się larwa, która przechodzi 3 kolejne stadia
nauplius. Następnie formy larwalne , kopepodit (5
stadiów) kształtują w ciągu 9-10 dni. Całość cyklu
rozwojowego trwa 20 dni. Są to formy pasożytnicze.
 Po kopulacji samce giną, a samice wnikają do skóry aż
do mięśni, gdzie przytwierdzają się przednią głowową
częścią ciała i tracą zdolność poruszania się. Następują
zmiany w ich budowie. Zaciera się segmentacja ciała.
Pozostają szczątkowe odnóża i powstaje aparat czepny.
Chorobotwórczość



Obecność pasożyta na skórze powoduje nie tylko zmiany martwicze
skóry, lecz również mięśni, uszkodzenie łusek, krwawiące rany w
miejscu przyczepu pasożyta, zapalenie mięśni.
Powstają owrzodzenia o zaczerwienionych brzegach, czasami
otoczone serowatym wałem martwiczym, szczególnie dobrze
widoczne po odpadnięciu pasożyta. Mogą one wtórnie ulegać
infekcji bakteryjnej i grzybiczej.
Czasami (zwłaszcza u narybku) pasożyt może tak głęboko wtargnąć
w powłoki ciała ryby, że powoduje całkowitą ich perforację i wnika
głowową częścią ciała do jamy brzusznej a nawet może przebić
powierzchnię wątroby, powstaje w tym miejscu ognisko martwicze,
które po pewnym czasie zostaje izolowane przez tkankę łączną.
Tracheliastes maculatus- żywiciele
i lokalizacja
 Pasożytuje
na łuskach głównie u leszczy,
karpi, rzadziej u płoci i u ryb rzecznych i
jeziorowych.
 Lokalizuje się najczęściej w centrum łuski
przy pomocy zmienionych szczęk drugiej
pary.
Tracheliastes maculatus - budowa
 Długość
samicy 7- 8 mm.
 Daleko posunięte uwstecznienie budowy
ciała w wyniku pasożytniczego trybu życia.
 Silnie rozwinięte szczęki II pary.
Tracheliastes maculatus - rozwój
 Rozwój
tego pasożyta jest słabo poznany.
 Z jaj wylęga się kopepodit, który
przyczepia się do ciała żywiciela przy
pomocy filamentum powstałego z
wydzieliny specjalnego gruczołu
frontalnego, znajdującego się na szczycie
głowy. Zawieszony na tym filamentum
przechodzi szereg lnień, dając wreszcie
dorosłe samce i samice.
Chorobotwórczość








Silna inwazja Tracheliastes maculatus może być przyczyną wyraźnych
zmian chorobowych u ryb.
Pasożyt ten przyczepia się najczęściej w centrum łuski. W miejscu tym
widoczne jest przebarwienie i wybroczyny. Zmiany te poszerzają się, a
przekrwienie przybiera ciemnoczerwoną barwę.
W miejscu przyczepu powstają ubytki łuski.
Stan zapalny dotyczy również skóry pod łuskami.
Po perforacji łuski i przytwierdzeniu się pasożyta do skóry w miejscu tym
powstają rany.
Ostry stan zapalny przechodzi w chroniczny, objawiający się zmianami
wytwórczymi naskórka. Skóra staje się chropowata i twarda. Ryby są silnie
wychudzone.
Spośród typowo morskich widłonogów szkodliwe dla ryb są duże gatunki z
rodziny Lernaeocerdae i Sphyriidae, które wdrażają się głęboko do ciała
ryby powodując głębokie rany i owrzodzenia, dyskwalifikujące ryby jako nie
nadajace się do konsumpcji ze względu na odrażający wygląd.
Do rodziny Sphyriidae należy pasożyt o dużym znaczeniu dla przemysłu
rybnego Sphyrion lumpi.
Sphyrion lumpi- żywiciele i
lokalizacja
Zyje on na powierzchni ciała ryb morskich,
głównie karmazyna i makreli, spotykany
sporadycznie na dorszu, halibucie i innych
rybach.
 Główne ogniska jego występowania są w Zatoce
Maine i przy wybrzeżach Labradoru.
 Pasożytuje samica zagłębiona przednią częścią
ciała w mięśniach ryby. Sphyrion lumpi może
przytwierdzać się do wieczka skrzelowego,
przebijać je i wnikać do skrzeli powodując
uszkodzenia.

Sphyrion lumpi- budowa
Przednia część głowotułowia jest rozrośnięta w
aparat czepny, który tkwi głęboko w mięśniach
ryby.
 Na zewnątrz zwisa na cienkiej „szyjce” szeroki,
workowaty, spłaszczony tułów na którego tylnej
krawędzi znajdują się liczne groniaste
pęcherzykowate wyrostki abdominalne, o
nieznanej bliżej funkcji oraz dwa długie worki
jajowe wypełnione rulonami jaj. Długość ciała
samicy 38- 75 mm; długość worków jajowych ok.
70mm. Znacznie mniejszy samiec (dł. Ok.. 2 cm)
może być przytwierdzony do ciała samicy.

Sphyrion lumpi- rozwój
 Cykl
rozwojowy pasożyta nie jest dobrze
poznany.
 Występuje w nim stadium nauplius i
kopepodit.
Chorobotwórczość





W czasie wnikania do tkanek żywiciela pasożyt wydziela
przypuszczalnie substancję rozpuszczającą je.
Działanie mechaniczne i lityczne pasożyta jest przyczyną zmian
zapalnych i głębokich uszkodzeń ciała ryby.
W miejscu przyczepu pasożyta powstaje zwykle duży, nieraz o
średnicy do 5 cm guz ropny o czarnej powierzchni na skutek
gromadzących się tu melanofonów. Dookoła guza skóra wyraźnie
blada odbija od czerwonej barwy ciała karmazyna.
Guz jest otoczony łącznotkankową torebką powstałą na skutek
reakcji obronnej organizmu ryby na obecność pasożyta.
Po oderwaniu się pasożyta guz zostaje wypełniony wysiękiem.
Argulus foliaceus
 Argulus
foliaceus jest przedstawicielem
rzędu tarczenic, obejmującej ok. 130
gatunków, należących do 6 rodzajów, z
których najbardziej jest znany rodzaj
Argulus (splewka).
 Należą tu wyłącznie pasożyty ryb
morskich i słodkowodnych
Argulus foliaceus - żywiciele i
lokalizacja
 Pasożytuje
na powierzchni ciała wielu
gatunków ryb słodkowodnych.
 W warunkach hodowlanych żywicielem
jego są karpie, sazany, pstrągi i białe
amury.
 Tarczenice żyją na powierzchni ciała ryby,
w jamie skrzelowej i gębowej.
Argulus foliaceus - budowa



Splewka posiada ciało silnie spłaszczone grzbieto- brzusznie,
tarczowate, wypukłe od strony grzbietowej i lekko wklęsłe od strony
brzusznej, co ułatwia pasożytowi przywarcie do ciała ryby jak
przyssawka.
Dodatkowe urządzenia czepne występują tu w postaci haków na
przydatkach głowowych (czułki szczękonogi) i przyssawek (szczęki
II pary).
Głowa pasożyta jest zrośnięta z pierwszym segmentem tułowia
tworząc głowotułów. Dalsze segmenty tułowiowe (II- IV) są
połączone ruchomo, segment V i VI są zrośnięte z odwłokiem
zakończonym dwupłatową urosomą z maleńką furką, której czasem
brak. Głowa od strony grzbietowej pokryta jest przezroczystym
pancerzem tworzącym dwa szerokie płaty skierowane ku tyłowi. Na
głowie widoczne są duże, ruchomo osadzone oczy złożone. Na
bocznych płatach pancerza znajdują się dwa pola oddechowe.




Po stronie brzusznej części głowowej osadzone są dwie pary
czułków zaopatrzonych w haki czepne. Szczęki II pary są
przekształcone w duże przyssawki, które przyświecają przez
pancerz i często są mylnie uważane za oczy. Poniżej przyssawek
znajdują się jednogałęziste szczękonogi . Na wysokości przyssawek
znajduje się otwór gębowy otoczony małym stożkiem gębowym
wewnątrz którego u podstawy osadzone są żuwaczki o boku tnącym
piłkowatym oraz szczęki I pary.
Przed ryjkiem gębowym w rodzaju Argulus znajduje się dodatkowy
specyficzny narząd w postaci sztylecika lub kłujki, którym pasożyt
przebija skórę ryby. U nasady sztylecika znajduje się gruczoł
wydzielający substancję proteolityczną, toksyczną dla ryb
młodocianych (wylęgu i narybku).
Na każdym wolnym segmencie tułowia występuje po parze
wiosełkowatych nóg tułowiowych dwugałęzistych.
Odwłok nie wykazuje segmentacji i nie posiada odnóży pływnych.
Argulus foliaceus - rozwój







Samica nie posiada worków jajowych, lecz na okres składania jaj
opuszcza swego żywiciela i na roślinach, kamieniach i innych
przedmiotach składa jaja otoczone kokonem śluzowym po 2 do 250
i więcej sztuk.
Wewnątrz osłonek jajowych rozwija się nauplius i kopepodit tak, że
z jaja wylęga się larwa zaawansowana w rozwoju, przypominająca
już postać dorosłą.
Odszukuje ona żywiciela i na nim odbywa się dalszy rozwój w
którym następuje po sobie 9 kolejnych stadiów larwalnych.
Stadium 10 osiąga dojrzałość płciową.
Rozwój embrionalny w jaju trwa zależnie od temperatury 15- 55 dni.
Rozwój postembrionalny trwa ok. 15- 18 dni.
Optymalna temperaturą rozwoju Argulus foliaceus jest 25- 28 oC.
Chorobotwórczość







Argulus foliaceus odżywia się krwią ryb.
Drąży on kanały w warstwie naskórka ryby i powoduje zranienia.
Przedni koniec ciała zaopatrzony w sztylecik przebija skórę ryby, a z
gruczołów znajdujących się w ryjku zostaje wydzielona w tym czasie
substancja toksyczna.
Jeśli pasożyt przebywa na rybie dłuższy czas, wywołuje drażnienie
skóry i przekrwienie. Komórki naskórka produkują nadmierną ilość
śluzu.
W sąsiedztwie pasożyta ulegają one zniszczeniu. W miejscach
zniszczonych naskórka, a także w tkance łącznej luźnej, leżącej
poniżej warstwy naskórka, pojawia się duża ilość limfocytów oraz
krwinek czerwonych.
Młody narybek karpia Ko jest bardzo wrażliwy na inwazję Argulus
foliaceus.
Intensywność inwazji jest największa w gorącym letnim okresie i
wtedy notowane są największe straty wśród ryb.