Transcript esófago - Medikuntzako Ikasleak

ESÓFAGO
INFLAMACIÓN Y TUMORES
ESÓFAGO: RECUERDO DE LA
HISTOLOGÍA
• Tubo muscular que transcurre desde la faringe hasta el estómago
• Función: permitir el paso del alimento y evitar el reflujo desde
estómago
• 25 cm, dos zonas estenóticas:
– Aorta
– Entrada al estómago
• Mucosa: epitelio escamoso estratificado no queratinizado
• Submucosa:
– Vasos sanguíneos, linfáticos, nervios
• Capa muscular:
– Primeros 12 cm músculo estriado
– A partir de ahí, capa muscular circular (interna) y longitudinal
(externa)
ESÓFAGO
• Lesiones principales:
– Varices
– Malformaciones
– Inflamación
– Lesiones precursoras
– Tumores
• SÍNTOMAS DE PATOLOGÍA ESOFÁGICA:
– Disfagia (dificultad para tragar)
– Pirosis (ardor): relacionado con RGE
– Hematemesis (vómitos sanguinolentos): por inflamación/úlceras
o rotura de varices
– Melenas (heces negras): por inflamación/úlcera
ESÓFAGO: VARICES
•
El plexo esofágico permite la comunicación entre la circulación
esplácnica intraabdominal y la circulación venosa.
– Si se impide el reflujo sanguíneo portal al hígado, ocurre la
hipertensión portal
• El flujo sanguíneo portal se desvía a través de las venas del
estómago al plexo esofágico, y de ahí a la vena ácigos y a la
cava superior
• La cirrosis hepática es causa importante de hipertensión
portal
– el aumento de la presión en el plexo esofágico produce dilatación
de los vasos (varices)
ESÓFAGO: VARICES
•
SÍNTOMAS:
–
–
Generalmente asintomático hasta que se rompen
La rotura de varices esofágicas produce una hemorragia masiva y la adhesión de la sangre
a la pared del esófago.
•
•
CAUSA DE RUPTURA
–
–
–
–
•
Adelgazamiento del epitelio esofágico que las recubre
Ulceración el epitelio
Incremento de la presión intravascular
Vómitos
TRATAMIENTO:
–
–
•
La mitad de muertes en los cirróticos avanzados se debe a rotura de las varices esofágicas
Taponamiento con balón intraesofágico
Escleroterapia
MORTALIDAD:
–
30% mortalidad en el primer episodio
ESÓFAGO: VARICES
• ANATOMÍA PATOLÓGICA:
– Normalmente se diagnostica mediante endoscopia o postmortem
– Aparecen en los vasos del 1/3 distal del esófago
– Venas dilatadas y tortuosas
– Mucosa irregularmente abollonada, violácea
– Erosiones y úlceras superficiales en la mucosa
– Si se han roto, restos hemáticos adheridos a la pared del
esófago
ESÓFAGO: ESOFAGITIS
•
CAUSAS:
– Reflujo gastroesofágico (RGE): causa principal en países desarrollados
• Fallo en los mecanismos antirreflujo (OH, tabaco, disminución del
nivel de conciencia/coma, otros)
• Fallo en la eliminación del contenido del reflujo hacia el estómago
• Hernia de hiato deslizante
• Aumento del volumen gástrico
– Infección: sobre todo en pacientes inmunodeprimidos
–
–
–
–
• Herpes
• Cándida
• otros
Ingestión de agentes abrasivos
Intubación prolongada
RT/QT
Infecciones
ESÓFAGO: ESOFAGITIS
•
•
•
•
SÍNTOMAS:
– Pirosis
– Regurgitación
– Dolor torácico que simula IAM (raro)
• La intensidad de los síntomas no están relacionados con el grado
de esofagitis
POBLACIÓN:
– Adultos/ancianos: normalmente por RGE
– Adolescentes: RGE o esofagitis eosinofílica
– Niños: RGE
CONSECUENCIAS DE ESOFAGITIS:
– Hemorragia
– Estenosis esofágica por lesión continuada
– Esófago de Barrett
ENDOSCOPIA:
– Mucosa hiperémica
– Úlceras, erosiones
ESÓFAGO: ESOFAGITIS
•
•
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Los hallazgos histológicos dependen del agente causal y de la duración e intensidad
de la exposición.
– Hiperplasia epitelial con /sin hiperqueratosis
– Congestión y elongación de las papilas
– Infiltrado inflamatorio intraepitelial e intramucoso
• RGE: linfocitos y polimorfonucleares
• Infeccioso: polimorfonucleares formado microabscesos
– Virus: cambios celulares por infección viral
– Hongos: preencia de hongos
– Tipo especial de esofagitis: E. eosinofílica
• Endoscopia característica
• Adolescentes
• Hombres>mujeres
• Infiltrado intraepitelial de eosinófilos, tanto aislados como agrupados en
microabscesos
Esofagitis por reflujo severa
Esofagitis por Herpes
Esofagitis por Cándida: hifas y esporas
Esofagitis eosinofílica
ESOFAGO DE BARRETT Y
TUMORES DEL ESÓFAGO
ESÓFAGO: LEIOMIOMA
• LEIOMIOMA: ANATOMÍA PATOLÓGICA
– Tumor benigno más frecuente del esófago
– Macroscópico: blanco, elástico, bien delimitado
– Estudio microscópico:
• Tumor benigno constituido por células musculares lisas
• Se disponen en haces musculares arremolinadas
• Bien delimitadas
• Epitelio esofágico que la recubre es normal
leiomioma
ESÓFAGO: T. MALIGNOS
•
EPIDEMIOLOGÍA:
– C. escamoso es más frecuente que el adenocarcinoma (90% de casos)
– Adenocarcinoma está siendo cada vez más prevalente en los países
desarrollados debido al e. Barrett
– Alta variabilidad geográfica
• Algunas zonas de asia: 20% muertes se deben a neoplasias
esofágicas
• EEUU: 1-2% muertes
– Variabilidad respecto a razas:
• C. escamoso: más frecuente en raza negra
• Adenocarcinoma: más frecuente en raza blanca
•
LOCALIZACIÓN:
– 1/3 superior y medio: carcinoma escamoso
– 1/3 inferior: adenocarcinoma
ESÓFAGO: CARCINOMA
ESCAMOSO
•
FACTORES PREDISPONENTES:
– Trastornos esofágicos:
• Esofagitis/acalasia
– Tóxicos:
• Alcohol
• Tabaco
factores principales
– Dieta:
• Déficit de vitamina A
• Déficit de algunos metales (zinc, molibdeno)
• Alimentos con alto contenido de nitrosaminas (a veces debido a contaminación fúngica
de alimentos)
– Infecciosos:
• Virus del papiloma humano
actualmente muy estudiado
– Genética:
• Mutación del gen K-ras
• Mutaciones del p53
•
Sinónimo de carcinoma escamoso: carcinoma epidermoide
– El tumor “recuerda” en su aspecto histológico a la epidermis
ESÓFAGO: CARCINOMA
ESCAMOSO
• ANATOMÍA PATOLÓGICA
– Afecta a 2/3 superiores del esófago
– Existe una lesión epitelial precedente: displasia epitelial
•
•
•
•
•
Bajo grado
Moderado
Alto grado
Carcinoma in situ
Carcinoma infiltrante
evolución temporal (años)
– ESTUDIO MACROSCÓPICO
• Las lesiones de displasia/carcinoma in situ suelen ser lesiones algo
sobreelevadas, con cambios en la coloración y aspecto del esófago
• Carcinoma infiltrante:
– Masa polipoide exofítica (60%)
– Úlceras (20%)
– Lesión difusa que engrosa la pared (15%)
c. Escamoso exofítico y
polipoide
c. Escamoso exofítico y polipoide
c. Escamoso estenosante
c. Escamoso endofítico, ulcerado
ESÓFAGO: CARCINOMA
ESCAMOSO
•
ESTUDIO MICROSCÓPICO
–
–
–
–
–
–
Placas de células neoplásicas que infiltran la submucosa
Presentan focos de queratinización
Células neoplásicas con atipia y mitosis
Pueden estar ulcerados en superficie
Se rodean por infiltrado inflamatorio mixto (agudo y crónico)
Pueden mostrar invasión:
• Invasión perineural
• Invasión linfática
• Invasión perineural
– Grado de diferenciación tumoral: dependiendo de cuánto se parecen al epitelio
escamoso
• Bien diferenciado: abundante queratina, células con atipia
• Moderadamente diferenciado
• Pobremente diferenciado (peor pronóstico): poca/no formación de queratina, células
muy poco difernciadas con marcada atipia nuclear, frecuentes mitosis, focos de
necrosis.
c. Escamoso bien diferenciado
Carcinoma
sarcomatoide
ESÓFAGO: E. BARRETT
• DEFINICIÓN:
– Cambio metaplásico del epitelio escamoso normal del esófago, donde
aparecen células columnares mucosecretoras
– Es la respuesta el epitelio esofágico al daño inflamatorio continuado
(p.e. RGE larga evolución)
• La inflamación continuada y el pH bajo de la zona hace que las células
escamosas se diferencien hacia células columnares mucosecretoras, más
resistentes al ácido
– Progresión: INFLAMACIÓN-METAPLASIA-DISPLASIA-ADC
– Afecta al 1/3 distal (zona más dañada en RGE)
– 5-15% RGE desarrollan e. Barrett
• POBLACIÓN:
– Hombres>mujeres (4:1)
– Raza blanca>el resto de razas
ESÓFAGO: E. BARRETT
•
COMPLICACIONES DEL E. BARRETT:
– Es una lesión precursora del adenocarcinoma esofágico
• 30-100 veces más posibilidad de desarrollar adenocarcinoma que el resto de la
población
– El desarrollo del adenocarcinoma es un proceso progresivo:
•
•
•
•
•
•
E. Barrett sin displasia
E. Barrett con displasia de bajo grado
E. Barrett con displasia moderada
E. Barrett con displasia severa
Adenocarcinoma
ENDOSCOPIA: Se recomienda realización periódica de endoscopias en
pacientes con RGE prolongado.
• Zona rosada/asalmonada aterciopelada: sospechosa
• Lengüetas/islotes /banda circunferencial
•
No todos los adenocarcinomas de esófago son debidos al e. de Barrett
ESÓFAGO: E. BARRETT
•
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
– Presencia de células columnares mucosecretoras (metaplásicas) adyacentes al
epitelio escamoso del esófago
– Habitualmente lesiones parcheadas, por lo que requieren múltiples tomas de
distintos zonas del esófago.
• En la biopsia encontraremos varios fragmentos y en alguno de ellos, las
células mucosecretoras.
– Siempre se debe evaluar el grado de displasia epitelial por el riesgo de
desarrollo de adenocarcinoma
– Displasia:
• Núcleos estratificados
• Hipercromasia nuclear
• Incremento de la relación núcleo/citoplasma
• Atipia
• Núcleos más redondeados que lo normal
• Glándulas de morfología alterada
ESÓFAGO: ADENOCARCINOMA
• El único precursor del adenocarcinoma de esófago es el e. Barrett
– Proceso largo (años)
– El grado de displasia epitelial del Barrett es el factor que más
predispone al desarrollo del adenocarcinoma
• Displasia bajo grado: poca probabilidad de cáncer
• Displasia alto grado: al año,m 10% riesgo de desarrollar
cáncer
– El riesgo que aporta el e. Barrett se debe a:
• Incremento de la proliferación celular
• Alteraciones cromosómicas acumuladas
• Mutaciones del gen p53
Azul alcián para demostrar mucina
E. Barrett con inflamación y cambios reactivos sin atipia
E. Barrett con displasia de bajo grado
E. Barrett con displasia de alto grado/adenocarcinoma
EMISIÓN DEL INFORME DE
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• EN EL DIAGNÓSTICO, DEBEN QUEDAR REFLEJADOS:
– Tipo histológico del tumor:
– Grado de diferenciación tumoral (OMS):
• Bien diferenciado
• Moderadamente diferenciado
• Pobremente diferenciado (peor pronóstico)
– El tamaño del tumor
– Hasta dónde infiltra en profundidad
– Si hay o no metástasis ganglionar
– Márgenes quirúrgicos libres o afectados
– Invasión perineural/linfática/vascular
ESTA INFORMACIÓN QUEDA REFLEJADA EN EL TNM