Transcript Esofagitis y Esófago de Barrett

Esofagitis y Esófago de Barrett
Dr.Esteban Glasinovic- Dr. Andrés
Donoso
Hablar de Esofagitis, es hablar de RGE
Occidente: 31 estudios/77671 personas
25%
25
20
12%
15
Occidente
5%
10
Oriente
5
0
1/mes
1/semana
1/día
Moayyedi P, et al . Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (suppl 1): 11–19
Complicaciones RGE
• Esofagitis
• Estenosis péptica
• Esófago de Barrett
• Manifestaciones extraesofágicas
¿Cuando realizar EDA en RGE?
• Síntomas de alarma como baja de peso o disfagia
• Persistencia de síntomas a pesar de doble dosis de
IBP
Esófago de Barrett
Primero: definir unión G-E
• Para decir que hay esófago de Barrett, primero hay que
observar extensión de epitelio columnar sobre la unión G-E.
• No hay gold standard que defina unión G-E, y esta es
subjetiva, pero en general se utiliza el fin de los pliegues
gástricos.
¿Dónde termina el esófago?
Línea Z
Fin de pliegues
gástricos
Impresión
Hiatal
UGE = Margen proximal o fin de pliegues gástricos
UGE normal: 3 hitos coinciden
¿Qué tipo de epitelio para definir
Barrett?
• Se pueden encontrar 3 tipos de epitelio columnar:
– Epitelio fúndico
– Epitelio cardial
– Epitelio intestinal
• Si biopsia muestra epitelio fúndico o cardial, es difícil afirmar
metaplasia, porque puede ser estómago normal y error de
muestreo.
• Epitelio cardial también podría predisponer a cancer, pero se
mantiene definición de Barrett solo para metaplasia intestinal.
El reemplazo de epitelio
Metaplasia Intestinal
Pliegues gástricos
NEJM Vol. 346, No. 11, 2002
¿Sirve medir extensión?
• Extensión se relaciona con posibilidad de hallazgo de
metaplasia intestinal e influye en la terapia.
C2M5
Máxima Extensión Metaplasia
M: 5cm
Extensión Circunferencial
Metaplasia
C: 2cm
Posición UGE
0 cm
LOS 3 HITOS:
1. UGE = MARGEN PROXIMAL DE PLIEGUES GASTRICOS
2. UNION ESCAMOCOLUMNAR O LINEA Z
3. IMPRESIÓN HIATAL
C2M5
2 cm
5 cm
Riesgo de cancer en Barrett
• Aproximadamente 0.5% por año.
• Mayor riesgo en Barrett largo que en Barrett corto.
• Mayor riesgo en mujeres que en hombres
Riesgo de muerte en Barrett
• Más muertes en grupo Barrett por adenoca esofágico pero
mortalidad global en algunos estudios no cambia.
• Otros estudios muestran mayor mortalidad en grupo Barrett,
pero solo el 45% por Adenoca. El resto determinado por enf
cardiovasualres.
FR para Barrett
•
•
•
•
•
•
•
Edad
Sexo masculino
Raza blanca
ERGE
Hernia hiatal
IMC elevado
Distribución intrabdominal de grasa
Screening en Barrett
• ERGE ha sido reconocido tradicionalmente como factor de
riesgo
• Se detecta Adenoca en etapas más precoces en el contexto de
screening por Barrett
• 40% de Adenoca esófago no tiene historia de ERGE
• Riesgo de cancer es muy bajo incluso en pacientes con ERGE
Screening en Barrett
• En USA 40% pob. Tiene síntomas mensuales de RGE y 20%
síntomas semanales.
• Más del 90% de pacientes con Barrett nunca va a desarrollar
un cáncer
• No hay evidencia que sustente screening para esófago de
Barrett en pacientes con ERGE.
Historia natural de displasia
• Displasia de bajo grado es dificil de diferenciar de cambios
reactivos de esofagitis por RGE
• Poca claridad sobre el riesgo de cancer en displasia de bajo
grado y sería similar al de la pob general con Barrett.
• Incidencia de cancer en pacientes con displasia de alto grado
es de 5.5-6.5% x año.
Seguimiento en Barrett
• Adherencia a protocolos estrictos aumenta la
tasa de detección de cáncer en etapas
precoces.
• Son estudios observacionales y no hay
claridad sobre el beneficio del seguimiento
Seguimiento EB
Esófago Barrett sin
Displasia
Esófago Barrett con
Displasia
EDA cada 3-5 años
Confirmación Diagnóstico por
patólogo experto
Displasia Bajo Grado (DBG)
Repetir EDA luego 6-12 m
Luego anual si no hay
progresión
Displasia de Alto Grado (DAG)
Esofagectomía o
seguimiento endoscópico
intensivo
Terapias Endoscópicas
Ablativas
N Engl J Med; 346:836-42. 2002
¿Cromoendoscopía mejora
rendimiento?
• Estudios con cromoendoscopía (lugol, azul de metileno, ácido
acético, índigo carmin) y cromendoscopía electrónica están
orientados a tener más precisión en la detección de lesiones y
en definir mejor el área de metaplasia.
• Hasta ahora no se demuestra ventaja sobre la endoscopía de
alta resolución de luz blanca.
Cromoscopía: Acido acético
• Altera estructura de
proteínas celulares de
las células epiteliales.
• Mejora la visión de
patrón mucoso y
enmascara red vascular
submucosa.
Quimioprevención en Barrett
• Evidencia indirecta de utilidad de IBP para prevenir Barrett,
titulado para disminuir sintomas de RGE y para curación de
lesiones endoscópicas por esofagitis.
• ASA y AINES protegen contra el desarrollo de cancer en
Barrett, pero falta información .
• Considerar ASA en el escenario de riesgo cardiovascular
(aumentado en estos pacientes)
Rol de cirugía antireflujo en Barrett
• No se ha demostrado que cirugía antireflujo
prevenga desarrollo de cancer.
Terapia endoscópica en Barrett
• Resección mucosa endoscópica (EMR) tiene rol diagnóstico y
para etapificar la lesión.
• Terapia ablativa endoscópica puede erradicar esófago de
Barrett sin displasia y con displasia de bajo grado, pero no se
ha demostrado el beneficio clínico de esto.
• Terapia endoscópica ablativa ha mostrado buenos resultados
en displasia de alto grado pero queda reservado en gral para
pacientes que son malos candidatos para esofagectomía.
Esofagectomía en Barrett
• Cirugía con mortalidad hasta 20% en centros con pocos casos
anuales.
• Considerar que riesgo quirúrgico en pacientes asintomáticos
con hallazgo de displasia es mucho menor que en pacientes
con cancer esofágico