Transcript HD-Diyabet - Ankara Üniversitesi

DİYABETİK DİYALİZ HASTALARINDA
KAN ŞEKERİ KONTROLÜ
Dr. Şule Şengül
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Diabetes Mellitus (DM)
Tanım
Sınıflandırma
Tanı kriterleri
Tedavi??
Tedavi hedefleri??
Evre 3-5 KBH????
DM: Tanım
Defektif insülin sekresyonu ve/veya etkisi nedeniyle
beliren hiperglisemiyle karakterize metabolik hastalık
Uzun dönem komplikasyonlar
• Retinopati-Körlük
• Nefropati-Kronik Böbrek Hastalığı(KBH)
• Periferik Nöropati-Ayak Ülserleri-Amputasyonlar-Charcot
Eklemi
• Otonomik Nöropati
• Kardiyovasküler-Periferik Arteriyel-Serebrovasküler Hastalık
• Hipertansiyon
• Lipoprotein Metabolizma Bozuklukları
Diabetes Care 31:S5-S60, 2008
DM: Sınıflandırma
 Tip 1 DM
• Mutlak insülin eksikliği
• %5-10
 Tip 2 DM
• insülin direnci, insülin sekresyon yanıtında yetersizlik
ve insülin eksikliği)
• %90-95
 Diğer spesifik tipler
•
•
•
•
•
Genetik hastalıklar
Pankreas hastalıkları
Endokrinopatiler
İlaçlar
İnfeksiyonlar
 Gestasyonel DM
Diabetes Care 31:S5-S60, 2008
DM: Tanı Kriterleri
 AKŞ ≥ 126 mg/dl (8 saatlik açlık sonrası)
veya
 Hiperglisemi belirtileriyle(poliüri, polidipsi ve açıklanamayan kilo
kaybı) birlikte herhangi bir anda bakılan KŞ ≥ 200 mg/dl
veya
 OGTT sırasında 2.saat KŞ ≥ 200 mg/dl
 Prediyabet:
– Bozulmuş Açlık Glukozu: AKŞ 100-125 mg/dl
– Bozulmuş Glukoz Toleransı: OGTT 2.saat KŞ 140-199 mg/dl
Diabetes Care 31:S5-S60, 2008
DM Tedavi: Kan Şekeri Kontrolü
 Tip 1 DM
– Yoğun insülin tedavisi 34 kez/gün yada cilt altı
pompa ile sürekli
infüzyon
– Öğün öncesi kan şekeri,
öğündeki karbonhidrat
alımı ve fiziksel aktivite
durumuna göre insülin
dozu ayarlanması
– Tekrarlayan hipoglisemi
durumlarında insülin
analoglarının kullanımı
 Tip 2 DM
– Medikal nutrisyon tedavisi
ve egzersiz
– Metformin
– Hedefleri tutturana kadar
doz ve antihiperglisemik
değişiklikleri, gereken
hastalarda gecikmeden
insülin tedavisine
geçilmesi
Diabetes Care 29:1963-1972, 2006
Diabetes Care 31:S5-S60, 2008
DM: Kan Şekeri Kontrolünün Önemi?
“Diabetes Control and Complications Trial”
(DCCT) de
– tip 1 DM’li hastalarda yoğun insülin tedavisiyle1
“Kumamoto Study”
“U.K.Prospective Diabetes Study” (UKPDS)
– oral antihiperglisemik ajanlara karşı yoğun insülin
tedavisiyle tip 2 DM’li hastalarda mikroangiopatik
komplikasyonlarının azaltılabildiği gösterilmiştir2-3
DCCT izlemindeki hastalarda makrovasküler
komplikasyonların da azaldığı da sunulmuştur4
1N
Engl J Med 329:977-986, 1993
Diabetes Res Clin Pract 28:103-117, 1995
3Lancet 352:837-853, 1998
4N Engl J Med 353:2643-2653,2005
2
DM Tedavi: Hedefler
Hb A1C
Açlık kapiller plazma şekeri
Pik tokluk kapiller plazma şekeri
< %7
70-130 mg/dl
<180 mg/dl
– Hb A1C primer hedeftir
– Hedefler bireyselleştirilebilir
•
•
•
•
•
Diyabetin süresi
Gebelik
Yaş
Komorbidite
Hipogliseminin hissedilememesi
– Sıkı kontrol hedefi hipoglisemi riskini arttırır
Diabetes Care 31:S5-S60, 2008
KBH ve DM
KBH ile izlemde olan hastalarda
Tip 1 ve 2 DM altta yatan böbrek hastalığı
nedeni olarak, sıklıkla tip 2 DM
Hastalarda izlem sırasında veya diyaliz tedavisi
başladıktan sonra da hiperglisemi ve DM ortaya
çıkabilir
Am J Kidney Dis 50:865-879,2007
DM ve Nefropati
DM tüm dünyada olduğu gibi ülkemizde böbrek
yetmezliğinin en önde gelen sebebidir 1,2
SDBY nedeniyle diyaliz programındaki hastaların
diyabetik hastaların
– %95’i tip 2 DM
– %5’i tip 1 DM hastalardan oluşur 3
1USRDS,
2004
2TND Registry, 2006
3Kidney Int 70:1503-1509,2006
KBH: Kan Şekeri Üzerine Etkileri
Artmış hiperglisemi riski
Hücrelere glukoz alımında defekt
İnsülin direnci
Glukozun üretiminde ve kullanımında artış
Artmış hipoglisemi riski
Endojen/eksojen insülin ve oral
antihiperglisemiklerin klirensinin azalması
Renal glukoneogenezin azalması
Diabetes Care 24:382-391,2001
Am J Kidney Dis 50:865-879,2007
Am J Kidney Dis, 49:S62-S73, 2007
KBH: Hb A1C Ölçümüyle İlgili Problemler
 Düşük değer ölçümü
 Azalmış eritrosit yaşam süresi
 Hemoliz
Diabet Med 13:514-519,1996
 Demir eksikliği
Am J Kidney Dis 39:297-307, 2002
 Eritropoetin tedavisi
Clin Chem 48:784-786,2002
 Yüksek değer ölçümü
 Hb karbamilasyonu
 Asidoz
 Ölçüm yönteminin etkileri (HPLC,yeni kimyasal ve immunoassay)
 Diyaliz yönteminin herhangi bir etkisi yoktur
 Diyaliz populasyonunda da glikolize albumin AKŞ ölçümleriyle daha
korele bulunmuştur
Diabet Med 13:514-519,1996
Am J Kidney Dis 39:297-307, 2002
Clin Chem 48:784-786,2002
Clinical Biochemistry 40:1398-1405, 2007
J Am Soc Nephrol 18:896-903,2007
Diyalizde DM - Kan Şekeri Kontrolü: Önemi
Diyabetik diyaliz hastalarında glisemik
kontrol düzeyi sağkalım üzerine etkili midir?
Nephrol Dial Transplant 12:2105-2110,1997
Perit Dial Int 17:262-268,1997
Diabetes Care 24:909-913,2001
* Diabetes Care 29:1496-1500,2006
**Diabetes Care 30:1049-1055,2007
Diyabetik Olmayan Kronik HD Hastalarında Açlık Glukoz
Düzeyleri 1-yıllık Genel Mortaliteyi Etkiliyor
 n:693, stabil HD hastası, 1 yıl izlem, 1 ay arayla 3 KŞ ölçümü
 DM+(n:189)
 DM- ve bozulmuş açlık glukozu(BAG)+ (n:81)
 DM- ve normal açlık glukozu(NAG)+ (n:423)
 Malnutrisyon ve inflamasyon %
 DM>BAG>NAG (p<0.001)
 DM- grupta AKŞ-nutrisyon ve inflamasyon belirleyicileri korele
 606 hasta 1 yıllık izlem süresini bitirmiş
 DM- grupta basal AKŞ ve BAG varlığı bağımsız mortalite belirleyicileri
J Am Soc Nephrol 18:2385-2391,2007
KBH ve DM: Tedavi
 KBH ile izlemde olan hastalarda
– Evre 1-2 diyabetik hastalarda -GFH≥60 ml/dk/1.73 m2hiperglisemi tedavisiyle ilgili bir değişiklik yapılması
genellikle gerekmez
– KBH evresi 3-5 olan hastalarda
• azalan böbrek fonksiyonuyla birlikte glukoz metabolizmasında
meydana gelen değişikliklerle
• antihiperglisemik ilaçların farmakodinamiklerindeki değişikliklerle
birlikte hipoglisemiyle birlikte hiperglisemi riski de ortaya çıkar
– Bu hastalarda, kan şekerinin yakın izlemi ve azalan
böbrek fonksiyonuyla birlikte ilaç dozlarının azaltılması
genellikle gereklidir
Am J Kidney Dis 50:865-879,2007
Diyalizde DM:Tedavi
• Renal replasman tedavisi başlangıcında
olan her hastada, DM tedavisi gözden
geçirilmeli ve gerekirse yeniden
düzenlenmeli
Am J Kidney Dis, 49:S62-S73, 2007
Diyalizde DM - Kan Şekeri Kontrolü: Antihiperglisemik İlaçlar
 İnsülin sekresyonunu uyaran ilaçlar
– Sülfonilüreler (gliburid, glimepiridin, glipizid1 , gliklazid2 )
– Glinidler (repaglinid, nateglinid)3,4
– İnkretin-based insülin sekretanları
 İnsülin duyarlılığını arttırıcı ilaçlar
– Biguanidler (metformin)
– Tiazolidindionlar (troglitazon, rosiglitazon, pioglitazon)2
 Alfa-glukozidaz inhibitörleri
– Akarboz
– Miglitol
 İnsülin preparatları
– Hızlı etkili insülin analogları (insülin aspart-lispro-glulisin)
– Kısa etkili-regular human-insülin
– Orta etkili insülin (NPH)
– Karışım insülin (Premixed)
– Uzun etkili insülin (glargine-detemir)
– İnhaler insülin
1Semin
Dial 17: 365-370, 2004, 2Am J Kidney Dis 50:865-879,2007
3Diabetes Care 26:886-891, 2003, 4Diabetes Res Clin Pract 59:191-194, 2003
Diyalizde DM - Kan Şekeri Kontrolü: Antihiperglisemik İlaçlar
İnsülin sekresyonunu uyaran ilaçlar:
Sülfonilüreler
– Fonksiyonel pankreatik beta hücresi varlığı
gerekmektedir
– Birinci generasyon sulfonilüreler günümüzde
kullanılmamaktadır
– Hemodiyaliz hastalarında hipoglisemi riski nedeniyle
uzun etkili sülfonilürelerin kullanımı uygun değildir
– Kısa etkili sülfonilüreler ise düşük dozlarda
kullanılabilirler
Semin Dial 17: 365-370, 2004
Am J Kidney Dis 49:S62-S73, 2007
Am J Kidney Dis 50:865-879, 2007
Diyalizde DM - Kan Şekeri Kontrolü: Antihiperglisemik İlaçlar
 İnsülin sekresyonunu uyaran ilaçlar: Sülfonilüreler
– İkinci generasyon sulfonilürelerden gliburid ve
glimepiridin, hepatik metabolizması sonucu ortaya çıkan
aktif metabolitlerinin KBH’lı hastalarda birikerek
hipoglisemi riski yaratması nedeniyle kullanımları
önerilmemektedir
– Glipizid (2.5-5-10 mg) ve gliklazid (30-80mg) ise
neredeyse tamamen karaciğer tarafından inaktif
metabolitlerine metabolize edilen ve KBH
populasyonunda diğer sülfonilürelere göre daha düşük
hipoglisemi riski nedeniyle relatif olarak güvenle
kullanılabilecek ilaçlardır
Semin Dial 17: 365-370, 2004
Am J Kidney Dis 49:S62-S73, 2007
Am J Kidney Dis 50:865-879, 2007
Diyalizde DM - Kan Şekeri Kontrolü: Antihiperglisemik İlaçlar
 İnsülin sekresyonunu uyaran ilaçlar:
Glinidler (repaglinid, nateglinid)1,2
– Sülfonilürelere göre daha kısa yarı ömüre ve etki süresine sahiplerdir
(3-4 saat)
– Yemeklerden hemen önce alınmaları gereklidir
– Bu grup postprandiyal hafif hiperglisemiyle seyreden tip 2 DM’li KBH’lı
hastalarda, daha düşük hipoglisemi riski nedeniyle sülfonilüreler göre
avantajlıdır
– Repaglinid karaciğerde hepatik biyotransformasyon ve konjugasyon ile
inaktif metabolitlerine tamamen metabolize edilirken ve KBH
durumunda hipoglisemi riskini arttırmazken1, nateglinidin aktif
metabolitleri, KBH’lı hastalarda artmış hipoglisemi riskine yol açar,
dikkatle kullanılması gerekir2
1Diabetes
2Diabetes
Care 26:886-891, 2003
Res Clin Pract 59:191-194, 2003
Diyalizde DM - Kan Şekeri Kontrolü: Antihiperglisemik İlaçlar
İnsülin sekresyonunu uyaran ilaçlar:
İnkretin-based insülin sekretanları
– Antihiperglisemik ilaçların en yeni üyeleridir
– İnkretin etkisi: Glukoz ile uyarılan insülin sekresyonunun intestinal
peptidlerce arttırılmasıdır
– Bu etkiyi oluşturan iki temel peptid, glucose dependent insulinotropic
polypeptide ve glucagon-like peptid 1 , dipeptil peptidaz IV (DDP4)
tarafından inaktive edilir
– Bu yolağın farmakolojik ajanlarla inhibisyonu en yeni diyabet tedavi
yöntemidir
Lancet 368:1696-1705:2006
JAMA 298:194-206, 2007
Diyalizde DM - Kan Şekeri Kontrolü: Antihiperglisemik İlaçlar
İnkretin-based insülin sekretanları
– Exenatide parenteral olarak kullanılan (s.c) glucagon-like peptid 1
reseptör analogudur ve DPP4 degredasyonuna dirençlidir
– Sitagliptin ise selektif DPP4 inhibitörüdür
– Exenatidin başlıca eliminasyon yolu böbrekler olmasına rağmen, GFH
≥30 ml/dk/1.73 m2 olan hastalarda herhangi bir doz azaltımı
gerekmeden kullanılabilmektedir, evre 4-5 hastalarda ise
kullanılmaması gerekmektedir
– Sitagliptin ise günde bir kez oral olarak kullanılan genellikle iyi tolere
edilen bir ajandır, neredeyse tamamı idrarla değişmeden atıldığı için
evre 3-5 hastalarda doz azaltımı yapılması gereklidir 1,2
1Lancet
2JAMA
368:1696-1705:2006
298:194-206, 2007
Diyalizde DM - Kan Şekeri Kontrolü: Antihiperglisemik İlaçlar
 İnsülin duyarlılığını arttırıcı ilaçlar:
Biguanidler
– Biguanidlerden metformin, kontrendike olduğu
durumlar dışında, tip 2 DM’nin tedavisinde
kullanılacak ilk ilaç olarak önerilmektedir
– KBH’lı hastalarda hayatı tehdit edici bir komplikasyon
olarak laktik asidoza yol açabilir ve bu nedenle evre
3’den itibaren KBH’lı hastalarda kullanılmamalıdır
Am J Kidney Dis 49:S62-S73, 2007
Am J Kidney Dis 50:865-879, 2007
Diyalizde DM - Kan Şekeri Kontrolü: Antihiperglisemik İlaçlar
 İnsülin duyarlılığını arttırıcı ilaçlar:
Tiazolidindionlar
– Rosiglitazon(4-8mg), pioglitazon(15-30mg)
• Sülfonilüreler ve metformine benzer glisemik etkinliğe
sahiptir (HbA1C %1-1.5 düşürebilir)
• Daha az hipoglisemi riski taşırlar
• Etkilerinin başlama süresi uzundur, semptomatik
hiperglisemisi olan hastalarda kullanımları uygun değildir
• Farmakokinetik özellikleri azalan renal fonksiyondan
etkilenmez ve doz ayarlaması gerekmez
N Eng J Med 356:2457-2471, 2007
Am J Kidney Dis 50:865-879,2007
Diyalizde DM - Kan Şekeri Kontrolü: Antihiperglisemik İlaçlar
İnsülin duyarlılığını arttırıcı ilaçlar:
Tiazolidindionlar
– Rosiglitazon ve artmış kardiyovasküler risk ilişkisi ileri
sürülmüştür
– Bu etkinin kardiyovasküler hastalıkla ilişkili sonlanım
noktaları belirlenerek büyük çalışma gruplarında
araştırılması ve ayrıca sınıf etkisi olup olmadığının ortaya
konulması gerekmektedir
– Bu grup özellikle insülin ve insülin sekrete edici ajanlarla
kullanıldığında, sık görülen yan etkilerinden biri olan kilo
alımına (sıvı ve yağ birikimi) yol açar
N Eng J Med 356:2457-2471, 2007
Am J Kidney Dis 50:865-879,2007
Diyalizde DM - Kan Şekeri Kontrolü: Antihiperglisemik İlaçlar
Alfa-glukozidaz inhibitörleri:
Akarboz ve miglitol
– Glisemik etkinlikleri diğer antihiperglisemiklere
göre düşük
– Kullanımları evre 3’e kadar önerilmekteyken
evre 4-5 hastalarda önerilmemektedir
Am J Kidney Dis 49:S62-S73, 2007
Am J Kidney Dis 50:865-879, 2007
Diyalizde DM - Kan Şekeri Kontrolü: Antihiperglisemik İlaçlar
İnsülin preparatları:
– Hızlı etkili insülin analogları
– Kısa etkili-regular human- insülin
– Orta etkili insülin
– Uzun etkili insülin
 İnsülin diyabetik hastalarda glisemik kontrolde en etkin
ilaçtır
 Böbrek disfonksiyonu olan hastalarda, günlük insülin
gereksinimi >%50 azalmaktadır
 Yıllardır kullanılmakta olan kısa etkili ve orta etkili
konvansiyonel insülin preparatları yanında, günümüzde
hızlı etkili insülin analogları ve basal-uzun etkili insülin
analogları da kullanımdadır
Diabetes Obes Metab , 2008
Am J Kidney Dis 50:865-879, 2007
Diyalizde DM - Kan Şekeri Kontrolü: Antihiperglisemik İlaçlar
İnsülin
 KBH’lı hastalarda, hızlı etkili analoglar tercih edilen insülin
preparatlarıdır
 Hızlı etkili insülin analogları, böbrek fonksiyonları normal
olan hastalardakine benzer maksimal konsantrasyon
düzeyine ve yarı ömüre sahiptirler ve hipoglisemiye yol açma
riskleri daha düşüktür
 Benzer nedenlerle uzun etkili analoglar da NPH ile
karşılaştırıldığında tercih edilebilirler
 Regular insülinin inhaler formunun farmakokinetik
özellikleri regular insülin ile hızlı etkili analoglar arasında bir
yerdedir, bu formun renal yetmezlikte kullanımıyla ilgili henüz
bilgi yoktur
Am J Kidney Dis 50:865-879, 2007
Diyalizde DM - Kan Şekeri Kontrolü: Antihiperglisemik İlaçlar
İnsülin
 NPH özellikle açlık hiperglisemisi olan hastalarda bazal
insülin gereksinimini karşılamak üzere günde 2 kez
uygulanabilir
 İnsülin glargine preparatı ise 24 saati geçen sürelerde
dolaşımda sabit insülin konsantrasyonu sağlayabilecek bir
formulasyondur ve günde bir kez kullanımı yeterli olur
 İnsülin detemir ise injeksiyondan sonra albumine bağlanır
ve ardından yavaşca hedef dokulara dağılır, basal insülin
gereksiniminin karşılanabilmesi için günde 2 kez
uygulanması gerekir
Am J Kidney Dis 50:865-879, 2007
Antihiperglisemiklerin Yan Etkileri
 Hipoglisemi
 Sülfonilüreler %10-35
 Glinidler, metformin, glitazonlar ve alfa-glukozidaz inhibitörleri
genellikle tek başlarına hipoglisemiye neden olmazlar
 İnsülin %16-34
 Kilo alımı ve kaybı
 Sülfonilüreler, glinidler ve glitazonlar 1-4.5 kg alımına neden
olabilirler
 Gastrointestinal yan etkiler (metformin, akarboz)
 Laktik asidoz (metformin)
 Glitazonlar Hb’de hafif bir düşmeye neden olabilirler
 Glitazonlar evre III-IV KKY varlığında kullanılmamalıdır
J Am Soc Nephrol 16:S7-S19, 2005
Diyalizde DM - Kan Şekeri Kontrolü: Hedefler
Genel diyabet populasyonunda, vasküler
komplikasyonlardan korunmada, HbA1C hedefi <
%6.5-7 olarak önerilmekteyken, büyük çalışmalarda
KBH evresi ≥3 olan hastalar çalışmalara dahil
edilmediği için, bu hasta grubunda optimal
glisemik kontrol hedefleri net değildir
Diyalizde DM - Kan Şekeri Kontrolü:
Monitorizasyon
Hedefler:
 HbA1C <%7
 Stabil, hedeflere ulaşılan hastalarda 2 kez/yıl HbA1C
 Tedavi modifikasyonu yapılmış yada hedeflere ulaşılamamış hastalarda
4 kez/yıl HbA1C
 AKŞ 70-130 mg/dl
 Yoğun insülin tedavisi uygulanan hastalarda ≥3 kez/gün
 İkili insülin enjeksiyonu, oral antihiperglisemik yada sadece diyet
tedavisiyle izlenen hastalarda günlük ve hedeflere ulaşıncaya kadar
gereken sıklıkta
 TKŞ<180 mg/dl
 Gastroparezisi olan yada hızlı etkili insülin analogları kullanan
hastalarda öğün öncesi doz gereksinimini belirlemek için
Diabetes Care 31:S5-S60, 2008
DM: Hemodiyalizle İlgili Özel Durumlar
 HD antihiperglisemik ilaçların çoğunun moleküler yapısını veya
klirensini etkilemez
 Hastaların özellikle HD günlerinde, öğün saatleri ve içerikleri
değişebilir, hasta öğün atlayabilir, tipik öğününü almayabilir
 Bu gibi durumlarda insülin dozunun yada insülin sekrete
edici ajanların saatleri değiştirilebilir
 HD hastalarında HbA1C uzun dönem KŞ regülasyonu
hakkında iyi fikir verir
 Glukoz içeren diyalizat kullanımı: (90-100-200 mg/dl)
 Hem diyabetik hem de diyabetik olmayan hastalarda
asemptomatik hipoglisemi sıklığını belirgin şekilde azaltır
 Diyalizatla kaybedilen glukoz miktarını azaltır
 Seans boyunca kan şekeri ortalamasını yükseltir
Am J Kidney Dis 50:865-879, 2007
Am J Kidney Dis 39:297-307,2002
Nephrol Dial Transplant 22:1184-1189,2007
DM: Periton Diyaliziyle İlgili Özel Durumlar
 Diyalizattaki glukozun sistemik absorbsiyonu, insülin ihtiyacını
arttırır
 Intraperitoneal insülin alternatif uygulama yoludur
 Daha fizyolojik bir uygulama yoludur
 Doz gereksinimi artar
 Rosiglitazon insülin doz gereksinimini azaltabilir (%21)
İntraperitoneal insülin kullanımı
Peritonit sıklığında hafif bir artış
Hepatik subkapsüler steatoz
Peritoneal fibroblastik proliferasyon
Nephrol Dial Transplant 22:1697-1702,2007
Am J Kidney Dis 50:865-879,2007
Am J Kidney Dis 46:713-719,2005
DM: Periton Diyaliziyle İlgili Özel Durumlar
 Semptomatik/asemptomatik hipoglisemi sıklığı HD’ye göre düşüktür
 Diyet ayarlaması sırasında diyalizatla alınan glukoz, karbonhidrat miktarına
eklenmelidir
 APD uygulayan hastalarda gece dozlarının daha yüksek ayarlanması gerekir
 Örnek: Basal insülin ihtiyacını karşılamak üzere sabah akşam NPH
uygulayan hastanın gece dozu daha yüksek ayarlanır
 Postprandial KŞ düzeylerini kontrol edebilmek için bolus kısa etkili insülin
uygulamaları yada oral antihiperglisemiklerden faydalanılabilir
 Kontrolsüz KŞ olan hastalarda, icodextrin içeren diyalizatların kullanımı
metabolik parametreleri olumlu etkileyebilir
 İcodextrinin metabolizmasıyla oluşan oligosakkaritler kapiller glukoz
ölçümlerinin fazla çıkmasına neden olur (glukoz oksidaz yöntemiyle KŞ’ni
ölçen cihazlar kullanılmalı)
Nephrol Dial Transplant 22:1697-1702,2007
Am J Kidney Dis 50:865-879,2007
Am J Kidney Dis 46:713-719,2005
Am J Nephrol 27:409-415,2007
Exp Clin Endocrinol Diabetes 114:124-126,2006
Hasta Sunumu
• 60 y, kadın hasta son 15 gün içinde gelişen 2 hipoglisemi atağı nedeniyle
başvuruyor
• Özgeçmiş:
– Tip 2 DM (15 yıl), HT (4 yıl), mikroalbuminuri (4 yıl önce),
GFH:75 ml/dk/1.73m2 (2 yıl önce), nöropati+, retinopati+
– İlaçlar: Lisinopril 20 mg/gün, metformin 2000 mg/gün, gliburid 10 mg/gün
• FM: TA:120/70 mmHg, VKI:28 kg/m2
Krea:1.87 mg/dl,GFH: 52 ml/dk/1.73m2, HbA1c:%7.5
Krea:6.8 mg/dl,GFH: 12 ml/dk/1.73 m2, HbA1c:%7.5
•Azalmış gliburid klirensi nedeniyle hipoglisemi+
•Gliburid kesilerek glipizid, gliklazid yada repaglinid başlanabilir
•Metformin kesilmeli
•İki ilaçla HbA1c hedefte olmadığı ve metforminin de kesilmesi gerektiği düşünülecek
olursa 2. ilaç olarak rosiglitazon yada pioglitazon eklenebilir
•HbA1C hedefi tutturulabiliyorsa AKŞ takibi , tutturulamıyorsa TKŞ takibiyle tedavi
modifiye edilir. Çoğunlukla insülin tedavisi başlanması gerekir
•Alternatif yaklaşım; insülin ihtiyacı için NPH, glargine yada detemir ve öğünlerle hızlı
etkili analogların kullanımı olabilir