Transcript 脑血栓形成
脑 梗 死 Cerebral Infarction C I 脑梗死 脑梗死定义 缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke, CIS），是由于脑部血液供 应障碍，缺血、缺氧引起的局灶性 脑组织的缺血性坏死或脑软化。 脑梗死 脑梗死 脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成， 脑栓塞和腔隙性梗死。 脑梗死约占全部脑卒中的80%。 脑血栓形成 脑血栓形成 Cerebral thrombosis 脑梗死 脑血栓形成 1、定义 2、病因、病理、病理生理 3、临床表现 4、辅助检查 5、诊断及鉴别诊断 6、治疗 7、护理 脑血栓形成 8、预后 脑血栓形成 是脑梗死中最常见的类型。 通常指脑动脉因动脉粥样硬化或血管炎 等血管病变导致管腔狭窄或闭塞，进而 形成血栓，造成脑局部供血区血流中断， 发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出 现相应的神经系统症状和体征。 脑血栓形成 病因 动脉粥样硬化是本病的基本病因。导致动脉粥 样硬化性脑梗死，常伴高血压，与之互为因果。 糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥 样硬化的发展。 其它病因有非特异动脉炎、动脉瘤、红细胞增 多症和头颈部外伤等。 脑血栓形成的好发部位为颈内动脉、椎一基底 动脉交界处，动脉分叉处多见。 脑血栓形成 病理 梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死 病理分期： 1、超早期（1~ 6小时）：病变脑组织变化不明 显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星型 胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化： 2、急性期（6~ 24小时），病变部位脑组织苍 白肿胀，神经细胞、胶质细胞及血管内皮细胞 呈明显缺血改变； 脑血栓形成 病理 病理分期 3、坏死期（24 ~ 48小时）：大量神经细胞消 失、胶质细胞坏变，中性粒、淋巴及巨噬细胞 浸润，脑组织明显水肿； 4、软化期（3日~ 3周）病变区液化变软； 5、恢复期（3 ~ 4周后）液化坏死组织被格子 细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成疤痕，大 病灶形成中风囊。此期持续数月甚至2年。 脑血栓形成 病理生理 阻断血流30秒------脑代谢改 1分钟 ------神经元功能活动停止 》5分钟 ------脑梗死 轻度缺血——某些神经原丧失 严重缺血——各种神经原均有选择性死亡 严重持久缺血——各种神经原、角质细胞、 内皮细胞均坏死 脑血栓形成 病理生理 脑梗死病灶：中心坏死区、周围缺血半暗带 缺血半暗带 时间窗 再灌注损伤 再灌注损伤机制：自由基过度形成和自由基 “瀑布式”连锁反应、神经细胞内钙超载、兴 奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒 脑血栓形成 临床表现（一般特点） 1、动脉硬化以中、老年人多见，中青年以动 脉炎多见。 2、常伴有高血压、冠心病或糖尿病。 3、多于静态发病。 4、约25%患者病前有TIA史。 5、多数病例症状经数小时至1-2天达高峰。。 6、通常意识清楚，生命体征平稳，除大脑大 面积梗塞或基底动脉闭塞病情严重。 脑血栓形成 临床表现（临床类型） 1、完全性卒中：发病后神经功能缺失症状较 重较完全，常于数小时内（〈6h）达到高峰。 2、进展性卒中：发病后神经功能缺失症状在 1—数天内逐渐进展或呈阶梯样加重。 3、可逆性缺血性神经功能缺失：发病后神经 功能缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于 3周内恢复 。 4、缓慢进展性卒中：2周以后症状仍逐渐进展。 脑血栓形成 临床表现（临床类型） 1 依症状体征演进过程分：完全性、进展性卒 中及可逆性缺血性神经功能缺损 2 依临床表现，特别是神经影像学检查证据分 为：大面积脑梗死 、 分水岭脑梗死、 出血性 脑梗死 、多发性脑梗死。 脑血栓形成 临床表现（颈内动脉 ） 典型症状：患侧视觉障碍和病变对侧瘫痪及感 觉减退，如有眼动脉受累则可出现患侧单眼视 力减退或失明；若视神经束和视放射受累可出 现病变对侧同向偏盲。 如脑底动脉环完整，眼动脉和颈外动脉分枝间 吻合良好，可以完全代偿其供血，临床也可无 任可症状，如出现症状，可仅表现为TIA。偶 可出现晕厥发作或痴呆。 脑血栓形成 临床表现（大脑中动脉 ） 大脑中动脉主干闭塞：出现对侧偏瘫、偏身感 觉障碍和同向性偏盲。优势半球受累还可出现 失语。当梗塞面积大症状严重者可引起颅内压 增高、昏迷，甚至可导致死亡。 皮质支闭塞：偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上 肢为重，非优势半球受累可出现对侧偏侧忽视 症等体象障碍。 深穿支闭塞：内囊部分软化，出现对侧偏瘫， 脑血栓形成 一般无感觉障碍及偏盲 临床表现（大脑前动脉 ） 近端阻塞时因前交通支侧支循环良好可无症状。 前交通支以后阻塞时，额叶内侧缺血，出现对 侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累排 尿不易控制。 深穿支闭塞时，内囊前肢和尾状核缺血，出现 对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。 双侧大脑前动脉闭塞时，可出现淡漠、欣快等 精神症状及双侧脑性瘫痪。 脑血栓形成 临床表现（大脑后动脉 ） 常见对侧同向性偏盲（有黄斑回避）及一过性 视力障碍如黑蒙等。优势半球受累除有皮质感 觉障碍外，还可出现失语、失读、失认、失写 等症状；非优势半球受累可有体象障碍。 深穿支阻塞累及丘脑和上部脑干，出现丘脑综 合征，表现为对侧偏身感觉障碍，如感觉异常、 感觉过度、丘脑痛；锥体外系症状如手足徐动、 舞蹈、震颤等；还可出现动眼神经麻痹、小脑 性共济失调 脑血栓形成 临床表现（椎-基底动脉 ） 出现眩晕、眼震、复视、构音障碍、吞咽困难、 共济失调、交叉瘫等症状 基底动脉主干闭塞时出现四肢瘫、球麻痹、意 识障碍，常迅速死亡。 脑桥基底部梗塞可出现闭锁综合征（Locked-in syndrome），患者意识清楚，因四肢瘫、双侧 面瘫、球麻痹，不能言语、不能进食、不能做 各种动作，只能以眼球上下运动来表达自己的 脑血栓形成 意愿。 临床表现（小脑后下动脉 ） 此处梗塞又称延髓背外侧综合征或Wallenberg 综合征。 临床表现为突然眩晕、恶心呕吐，眼球震颤， 吞咽困难，病灶侧软腭及声带麻痹（舌咽，迷 走神经疑核受损），共济失调（前庭小脑纤维 受损），面部痛觉温度觉障碍（三叉神经脊髓 束核受损），Horner综合征（交感神经下行纤 维受损），对侧半身痛觉温度觉障碍（脊髓丘 脑束受损）。 脑血栓形成 辅助检查 血、尿常规、血沉、血糖、血脂及心电图应列 为常规检查项目 脑脊液 头颅CT扫描，6h内多正常，在24~48小时后出 现低密度影，其后病灶处可见到低密度区。 磁共振（MRI），检查则可在早期发现梗塞部 位，尤其是弥散成像。 脑血管造影 、CTA、MRA。 其他 TCD SPET、PET 脑血栓形成 诊断 1、突然发病的中老年病人，有高血压、高血 脂、糖尿病等病史。 2、发病前有TIA史。 3、在安静休息时发病。 4、症状逐渐加重。 5、发病时神志清醒，而出现偏瘫、失语等神 经系统局灶体征。 6、脑CT/MRI发现梗死灶，或排除脑出血、瘤 卒中和炎症性疾病等。 脑血栓形成 鉴别诊断 中年以上高血压及动脉硬化 患者突然发病，一 至数日出现脑局灶性损害症状体征，并可归因 于某颅内动脉闭塞综合征。还应与脑出血、脑 栓塞、颅内占位性病变等鉴别。 脑血栓形成 治疗 1 急性期：以尽早改善脑缺血区的血液循环、 促进神经功能恢复为原则。超早期，针对脑梗 塞后的缺血瀑布及再灌注 损伤进行综合保护 治疗，个体化，防治并发症，整体化观念 2 恢复期 治疗： 继续加强瘫痪肢体功能锻炼 和言语功能训练，除药物外，可配合使用理疗、 体疗和针灸等。 脑血栓形成 治疗（急性期） （1）对症治疗：卧床休息 防褥疮及呼吸道 感染，维持水、电、酸碱平衡及心肾功能， 24~48h后不能进食者应鼻饲，调整血压，防 治感染，降颅压，预防深部静脉血栓形成与肺 栓塞。心电监护，控制血糖和癫痫发作 脑血栓形成 治疗（急性期） （2）超早期溶栓治疗 超早期（<6h）及进 展型者 1） 静脉溶栓：尿激酶 t-PA 2） 动脉溶栓 CT证实 病人无出血素质 无意识障碍 <75岁 血压 家属同意 监测出凝血时间 发病时 间小于3小时，进展性可延长。 并发症 出血 再灌注损伤 再闭塞 脑血栓形成 治疗（急性期） （3）脑保护治疗 在缺血瀑布启动前超早期，应用钙离子拮 抗剂、抗兴奋性氨基酸、自由基清除剂及亚低 温 。 （4） 抗凝：用以防止血栓扩延和新的血栓发 生。用药期间也须严密注意出血倾向，出血性 疾病、活动性溃疡、严重肝肾疾病、感染性血 栓及高龄者忌用 低分子肝素 肝 脑血栓形成 素 治疗（急性期） （5） 降纤治疗 降低血中纤维蛋白，增强纤 溶系统活性，抑制血栓形 （6） 抗血小板治疗 阿斯匹林 （7） 卒中单元 （8） 中药治疗 （9） 外科治疗 （10 康复治疗 （11）预防性治疗 脑血栓形成 治疗 恢复期 治疗 继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训 练，除药物外，可配合使用理疗、体疗和针灸 等 可长期服用抗血小板聚集剂，如潘生丁或 阿斯匹林等 活血、通络 扩张血管 脑血栓形成 保健指导 1、告知本病的康复治疗知识与自我护理方法。 2、生活起居有规律。 3、病人起床起坐或低头系鞋带等体位变换时 动作要慢，不宜转头过猛，洗澡时间不宜过长， 平时外出时多加小心，防止跌倒，气候变化注 意保暖，防止感冒。 4、积极防治高血压、糖尿病、高脂血症、心 脏病、肥胖病。 脑血栓形成 预后 病死率5%--15%，存活中约〈1/3可部分 或完全恢复工作。 脑血栓形成 脑血栓形成