Transcript 急性缺血性脑卒中的治疗进展 - MedSci

提
要
一、概述
二、病因与发病机制
三、临床表现与诊断
四、治疗进展
五、问题与展望
河南中医学院第一附属医院神经内科 马云枝
一、概述
概念
脑血管病的分类
中西病名的界定
流行病学
目前的发病趋势
河南中医学院第一附属医院神经内科 马云枝
概念
•
缺血性脑卒中
（cerebral
ischemic stroke)又
称脑梗死（cerebral
infarction），是各
种原因导致脑动脉血
流中断，局部脑组织
发生缺血缺氧性坏死，
而出现相应的神经功
能缺陷。
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脑血管病的分类
1995年10月第四届全国脑血管病学术会议将
脑血管疾病分为十类：
无症状性脑血管病
短暂性脑缺血发作
脑卒中
脑血管性痴呆
高血压脑病
颅内动脉瘤
颅内血管畸形
脑动脉炎
其他动脉疾病和颅内静脉病
静脉窦及脑部静脉血栓形成
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中西病名的界定
• 脑卒中又称脑血管病，中医称为中风。
• 由于该病起病急骤、变化迅速、症状多
样，就象自然界变幻莫测的风，故取类
比象曰中风。
• 中风临床四大症
突然昏仆、不省人
事；半身不遂；口眼歪斜；言语不清或
失语。
• 中风是目前危害人类健康的常见病和多
发病，具有四高一低的特点。
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流行病学
• 我国现有脑卒中患者约500万
人，每年新发病例高达150万
人，其致残率约70％，而重
度致残者占40％以上。
• 美国每年由该病所造成的直
接经济损失可达500亿美元。
• 脑卒中现已成为使老年人致
残的三大疾病之一。
70
60
肿瘤
脑卒中
心脏病
50
40
30
20
10
0
第一季度
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目前的发病趋势（两大趋势）
年青化
青轻化的趋势
病情轻
椎基底动脉化趋势
由于特定
的供血区及其特殊的
功能使临床症状缺乏
特异性
中青年人、老年
前期发病率越来越高
病人临床症状
不典型，或麻木，或无力，或
头晕，影像学示腔隙性脑梗死
或正常，病人易忽略，错失
治疗良机
常见的症状
有头晕或眩晕，恶心或呕吐，耳聋
或耳鸣
头胀闷或失眠，
走路不稳或倾斜
声音低沉或沙哑
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二．病因与发病机制
• 病因
1.血管壁的病变
• 动脉粥样硬化和高血压引起的脑小
动脉硬化，及在此基础上发生的血栓形
成是脑梗塞常见原因。
• 其他如先天性动脉瘤、脑血管畸形
及各种原因引起的动脉炎、颅静脉病变
等也可引起脑梗死。
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•
动脉内膜损伤（包括动脉营养血管）破裂后，胆
固醇沉积于内膜下层，引起血管壁脂肪透明变性，进
一步使纤维组织增生，管壁增厚，动脉弹性回缩力降
低，血小板及血液中其他有形成分、纤维素等附着于
受损粗糙的内膜上，易于造成动脉管壁的血栓形成。
•
在一些诱发因素的影响下，若有局部或全身血压
降低，血液灌流减少，血流缓慢，血液粘度增加，血
管痉挛等，使血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞。
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动脉硬化好发部位
脑动脉硬化
好发于颅底大血
管、大脑中动脉
及其分支、基底
动脉及颈动脉的
颈内、外动脉分
叉处。
•
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2.血流动力学异常
血压在正常范围内的波动对脑血
流量无明显影响。但当脑动脉管壁出
现粥样硬化以致管腔狭窄时，血压的
改变一旦超过一定阈值，如舒张压
<70mmHg或收缩压>180mmHg时，血管
调节功能将出现紊乱，进而缩舒功能
异常，局部脑组织缺血缺氧，脑梗死
形成。
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3.血液成分的改变
血液成分中胆固醇、纤维蛋白原增
加及红细胞表面负电荷降低，使血流速
度减慢；
白血病、真性红细胞增多症、严重
贫血等，使血细胞增多或减少，从而使
血液凝固性发生了变化；
动脉粥样硬化引起的内膜损伤，易
使血小板粘附聚集。
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栓子的脱落也可造成脑梗塞
心脏瓣膜病、心内膜炎、心房纤颤
等心脏内的附壁血栓；
颅内大动脉粥样硬化性附壁血栓；
外伤骨折后产生的多发性脂肪栓塞；
手术、外伤、潜水、输血输液引起
的气体栓塞；
感染性栓子等亦可为栓子的来源。
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脑梗塞的发病机制
脑组织的血流供
应来自于颈内动脉与
椎－基底动脉系统，
其本身可用于缺血缺
氧状况的能量储备却
很有限。因此，在脑
梗死时，梗塞区的脑
组织处于缺血缺氧状
态时，脑的损害程度
将取决于脑缺血的程
度和持续时间。
脑
梗
塞
生
化
过
程
改
变
•
•
•
•
•
血流量减少
NA/K 泵衰竭
酸中毒
•
细胞膜去极化
B
A
B
C
D
E
细胞能量储备耗竭
钙离子拮抗剂
谷氨酸释放抑制剂
NMDA及非NMDA受体拮抗剂
自由基清除剂
罗吡唑
再灌注
•
•
A
电压控制钙通道开放
•
细胞内CA浓度升高
•
激活
谷氨酸释放
炎症
C
NMDA.AMPA及代谢受体激活
•
•
脂酶
NO合成酶
•
蛋白酶
•
核酸内切酶
•
E
自由基生成
NO
E
D
细胞死亡
病理生理的改变
缺血性脑卒中通常是局部的而不
是全脑的缺血，由血小板聚集或血栓
堵塞了一根大或中动脉，阻断了受损
血管支配区域内脑细胞的氧和葡萄糖
供应，如果缺血持续时间不长，通常
不会立即导致脑细胞的死亡，只有局
部缺血持续1小时以上，才会发生脑
梗塞。
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•
梗塞的发生首先始于缺血最重或血
流灌注缺如的中心区，而后逐渐向外蔓
延和扩大。在演进中的脑梗塞周边半暗
区（带）仍有部分血流灌注，区内的突
触传递虽受到完全抑制，但细胞仍具有
传导性，因而这一区域内的神经功能是
有可能被挽救的，我们称它为“沉睡的
美人”，但医疗干预必须迅速。
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三、临床表现与诊断
• 诊断思路
• 急性缺血性脑卒中的诊断要点
• 临床类型
• 辅助检查
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诊断思路
年龄
常发于中老年人
性别
男性多于女性
病史
多有高血压，糖尿病，
高脂血症或心脏病病史
诱因
常在安静或睡眠中起病
发病季节
发病的前驱症状
全年均可发病，
以冬春季节发病率较高
全身不适，肢体麻木无力
或短暂脑缺血发作等
临床上由于血栓形成的部位不同，症
状体征亦不相同。
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1.颈内动脉血栓形成
典型症状
查体
辅助检查
对侧偏瘫、偏身
感觉障碍，优势
半球病变时可有失语。
患侧颈内动脉博动减弱
或消失，局部可闻及收缩期
血管杂音，同侧视网膜
动脉压下降，颞浅动脉
额支扩张、充血、搏动增强。
•TCD检查显示：
•颈内动脉狭窄或闭塞，
•颞浅动脉血流呈逆向运动。
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2.大脑前动脉血栓形成
大脑前动脉近端阻塞
前交通动脉侧支循环较好
额叶内侧面缺血坏死
对侧下肢瘫痪
及感觉障碍
内囊前支和尾状核缺血
对侧中枢性
面舌瘫及上肢轻瘫
前交通支以后阻塞
深穿支闭塞
旁中央小叶受累
双侧大脑前动脉闭塞
无明显症状
排尿异常
精神障碍
（表情淡漠、欣快）
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3.大脑中动脉血栓形成
病变对侧偏瘫、
偏身感觉障碍和
同向性偏盲（三偏症状）
主干闭塞
优势半球受累
失语
颅内压增高、昏迷，甚至死亡
非优势半球受累
症状严重
若梗死面积大
失用症、失认症、
体象障碍等症状
皮质支闭塞
偏瘫及偏身感觉障碍
以面部及上肢为重
深穿支闭塞
对侧偏瘫，一般
无感觉障碍及偏盲
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4.大脑后动脉血栓形成
典型症状
优势半球受累
非优势半球受累
深穿支闭塞累及
丘脑和上部脑干
对侧同向性偏盲
（有黄斑回避）及
一过性视力障碍如黑蒙等
•失语、失读、
•失认、失写等症状
体象障碍
丘脑综合征，表现为对侧偏身
感觉障碍，如感觉异常、感觉过度、
丘脑痛等；锥体外系症状如手足
徐动、舞蹈、震颤等；还可出现
动眼神经麻痹、小脑性共济失调。
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5.椎-基底动脉血栓形成
典型症状
眩晕、眼震、复视、
构音障碍、吞咽困难、
共济失调、交叉瘫等症状
• 脑干结构和功能复杂，椎基
底动脉的不同分支闭塞，可
引起脑干相应部位梗死，从
而出现不同的临床表现。
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（1）延髓梗塞
• 血液供应：延髓腹侧和内侧由椎动脉
和旁正中动脉供应，延髓外侧由小脑
下后动脉供应。
• 典型症状
当延髓腹侧和内侧发生
阻塞时可出现病变对侧上下肢瘫痪，
对侧上、下肢深浅感觉减退或消失，
病变同侧舌肌麻痹，称为延髓前部综
合征。
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• 典型症状
延髓外侧梗死，
表现为眩晕、恶心呕吐、言语
不利、吞咽困难、病灶侧软腭
和声带麻痹、病侧小脑性共济
失调、病侧面部和对侧肢体痛
觉减退或消失、眼球震颤、病
侧Horner征等，称为延髓背外
侧 综 合 征 （ Wallenberg 综 合
征）。同时具有上两综合征的
部分或全部症状者称延髓外侧
联合征。
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（1）脑桥梗塞
旁正中动脉闭塞引起
脑桥梗死时，可影响皮
质脊髓束、内侧丘系、
内侧纵束、桥脑小脑束、
外展神经核等。
•
若临床上表现为病
变侧外展神经、面神经
麻痹及对侧上下肢瘫痪，
称脑桥基底外侧综合征
（Millard-Gubler综合
征）。
•
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（1）脑桥梗塞
•
若旁正中动脉闭塞
引起脑桥梗死时，临床
上表现为病变侧外展神
经、面神经麻痹及对侧
上下肢瘫痪，并伴有向
病侧凝视障碍，称为桥
脑旁正中综合征
（Foville综合征）。
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•
如果供应脑桥外侧的动脉发
生闭塞时可能出现眩晕、耳鸣、
听力减退、眼球震颤、向病侧凝
视障碍、病侧面部感觉障碍、病
侧Horner征，对侧面部以下肢体
痛、温觉减退或缺失，称为小脑
下前动脉综合征。
•
基底动脉主干闭塞时出现四
肢瘫、球麻痹、意识障碍，常迅
速死亡。
•
脑桥基底部闭塞时可出现闭
锁综合征（Lockein syndrome），
病人意识清楚，因四肢瘫、双侧
面瘫、球麻痹、不能言语、不能
进食，不能作各种动作，只能以
眼球上下运动来表达自己的意识。
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（3） 中脑梗塞
•
中脑梗死常表现
为病变侧动眼神经麻
痹和对侧偏瘫，称中
脑下脚综合征
（Weber综合征）和
病变侧动眼神经麻痹，
病变侧共济失调等两
种情况。
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（二）急性缺血性脑卒中的诊断要点
1.常在安静或睡眠时发病。
2.多无明显头痛与呕吐症状
3.发病后1～2天内意识清楚或仅有轻度意识改变。
4.发病后6小时脑脊液一般不含血。
5.起病缓慢，多逐渐进展，常有脑动脉硬化及高脂血症
等.
6.有颈内动脉系统或椎基底动脉系统各分支缺血的表现。
7.CT显示与供血动脉一致和扇形密度区，并可见脑回状
强化。
8.MRI检查可见梗死区呈长T1与长T2信号改变，呈扇形，
冠状面上可见扇形的宽面向着皮层，尖端指向脑深部。
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临床类型
完全型
起病6小时内病情即达高峰者，常为完全
性偏瘫，病情一般较严重，甚至昏迷。
进展型
局灶性脑缺血症状逐渐加重，可持续6小
时至数天。
缓慢进展型
起病2周后病情仍进展，常与全身或
局部因素所致脑灌注减少，侧支循环代偿不良，血
栓向近心端逐渐扩展等有关。
可逆性脑缺血发作
又称可逆性缺血性神经功能缺
损（RIND）型 缺血出现的神经症状一般在24～72小
时才恢复，最长可持续3周，不留后遗症。
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辅助检查
1.颅脑CT
•
多数脑梗死病例于发病后24小时内CT不
显示密度变化，24～48小时后逐渐显示与
闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶，如
梗死灶体积较大则可有占位效应。
• 如病灶较小，或脑干、小脑梗死CT检查可
不显示。
• 值得注意的是，病后2～3周（亚急性期）
梗死区处于吸收期，此时因水肿消失及吞
噬细胞的浸润病灶可与脑组织等密度，导
致CT上不能见到病灶，称“模糊效应”，
需强化方可显示。
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2.MRI
与CT相比，MRI具有显示病灶早，能早
期发现大面积脑梗死，清晰显示小
病灶及后颅凹的梗死灶，病灶检出
率为95%。
脑梗死数小时内，病灶区即有MRI信号
改变，呈长T1、T2信号。
功能性MRI如弥散加权MRI可于缺血早
期发现病变，发病后半小时即可显
示长T1、长T2梗死灶。
增强MRI比MRI平扫更为敏感。
头颅CT或MRI是诊断脑梗死的金标准，
只要有条件，应常规进行头颅CT或
MRI检查。
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3.血管造影
DSA可发现血管狭
窄和闭塞的部位，可
显动脉炎、Moyamoya
病、动脉瘤和血管畸
形等。
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4.脑脊液检查
通常脑脊液压力、常规及生
化检查正常，大面积脑梗死压力
可增高，出血性脑梗死脑脊液可
见红细胞，如通过临床及影像学
检查已经确诊为脑梗死，则不必
进行脑脊液检查。
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5.其他检查
• 经颅多普勒（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、
动脉粥样硬化斑或血栓形成。
• 超声心动图检查有助于发现心脏附壁血栓、心房粘液
瘤和二尖瓣脱垂。
• 脑电图与神经肌电图检查有助于脑梗死的诊断与鉴别
诊断
• SPECT
能早期显示脑梗死的部位、程度和局部脑
血流改变.
• PET
能显示脑梗死灶的局部脑血流、氧代谢及
葡萄糖代谢，并监测缺血半暗带及对远隔部位代谢的
影响，但由于费用昂贵，目前尚难在脑梗死诊断中广
泛应用。
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四、治疗进展
治疗原则
• 越早越好的原则
• 分期动态施治的原则
• 个体化治疗的原则
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急性期治疗
1.一般治疗
•
有条件的医院和研究
单位应设立卒中单元病房，
组织专门从事脑卒中早期
治疗的医生、护士和医技
人员队伍。这样不仅可以
积累经验，提高疗效，还
可降低病死率。
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维持呼吸功能与水、电解质平衡
•
有意识障碍的患者应予气道支持及辅助
通气。尽量减轻脑缺氧，定期监测PaO2和
PaCO2。预防和治疗呼吸道感染和尿路感染，
预防肺栓塞，下肢深静脉血栓形成等。可用
低分子量肝素5000U皮下注射，每日1次。
•
密切监测患者的电解质及微量元素水平，
维持其心、肾功能正常。
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翻身拍背
定时吸痰
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维持适当血糖水平
•
急性缺血性卒中病人会出现血糖的应
激性升高，由于脑细胞缺血缺氧后能量耗
竭，无氧糖酵解增加，产生大量乳酸，pH
值下降，进一步加重脑细胞损害。因此，
急性期应常规应用胰岛素8u～12u，原有糖
尿病患者应适当加量，以减低血糖，提高
糖的利用度。并且注意在急性期不宜输注
高糖液体。
•
同时，应尽量避免低血糖，一旦出现
应及时纠正。
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2.脱水疗法
•
•
•
•
•
急性脑梗死病人一周内死亡的常见原因是脑水肿和颅
内压增高，多数发生在较大颅内动脉闭塞、或大面积脑梗
死、或小脑梗死病人。脑水肿一般在3～5天达到高峰。
脑水肿的处理原则：减轻颅内压；维持足够脑血液灌
注，避免缺血恶化；预防脑疝。
颅内压明显升高的病人，血压升高可能是一种代偿反
应，以维持脑灌注压。在此情况下，忌用降血压药物，尤
其是能扩张脑血管的抗高血压制剂。
根据病情轻重可用20%甘露醇250ml，每6～12小时1次。
也可用速尿20～40mg加入10%葡萄糖20ml中静脉滴注。皮质
激素治疗脑梗死后脑水肿及颅内压增高的临床研究已证实
无效，而且增加感染机会，不宜使用。
半球或小脑大面积梗死压迫脑干时，若应用甘露醇无
效，应及时进行手术。
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3.血压的管理
•
发生急性卒中时，大多数个体的血
压反射性升高，此时的血压保持在什麽
水平合适，正是我们提出讨论的问题。
目前认为：缺血性卒中急性期的血压不
主张快速积极降至平时理想的水平，而
是在一周内维持在相对较高的水平。
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精神紧张
脑卒中后并发
颅内压增高，使
血压反应性增高
血压升高的原因
原有高血压
进一步加重或原有
高血压水平较高
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国外循证医学研究成果
①最近西班牙做的一项临床研究结果显示
发病当日收缩压最低组及最高组和舒张压最低组
及最高组患者病后3个月神经功能损失最重，CT所示梗
死体积最大
发病早期（7-8h）收缩压最低组和舒张压最低组
患者神经功能损失最严重且死亡率最高
住院后24小时内迅速降压者，倘若收缩压降低超
过30mmHg，舒张压降低超过20mmHg
早期出现严重神经功能损失且梗死体积大，3个月
后的CSS评分也高
提示：血压过高或过低，以及迅速降压，都可加
重半球的缺血损伤
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②美国的研究：
美国学者Caplan在Caplan’s Stroke 2000年版
中指出：
对于急性卒中，由于多年高血压对血管壁的影
响，迅速猛烈降低血压并不能逆转急性卒中
积极地降血压可能降低脑灌流，低灌流将造成
神经损害加重
有些血流依赖性卒中个体，对血压的需求往往
更迫切，在卒中发生后的一星期之内必须保持足够
的灌流，直到侧枝循环建立。
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③ACEI与卒中后血压管理：
英国牛津大学教授报告了HOPE（The Heart Outcome
Prevention Evaluation）有关研究结果。心血管病人口服
Ramipril雷米普利10mg/日或安慰剂对照研究，4.5年随访。结
果显示：心血管死亡，非致死性卒中和心肌梗死率总下降22%，
卒中发病率下降32%。这一研究是服用单一的ACE抑制剂的结果，
与联合应用降血压，降血脂和阿司匹林的研究不同。
•
ACE抑制剂的降血压效果几乎没有，平均SBP下降3.3mmHg，
DBP下降1.4mmHg。
为什麽ACE抑制剂对血压没有影响却有理想的预防血管病的
效果呢？可能的解释是ACE抑制剂对抗血管紧张素II对血管壁，
心脏，动脉硬化斑块及内皮的损害作用。
•
该研究认为ACEI的部分功能是降血压，同时也还有其他未
发掘的功能。血管紧张素受体拮抗剂有选择性地阻滞AT-1受体
和抑制炎症反应的作用，且有理想的降压作用。
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①应参照患者发病前的基础血压水平，使血压
逐渐下降至略高于发病前的血压水平；如不
了解原先血压水平，或病前血压水平太高
（如收缩压>200mmHg，和/或舒张压
>120mmHg），降低的程度应控制在小于平均
动脉压（MAP）的20%。
②通常，既往有高血压的患者应维持血压160～
180/100～105 mmHg水平；既往无高血压的患
者，血压维持在160～180/90～100mmHg。
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③减压速度应缓慢，幅度不宜过大，防止引起脑供血
不足，加重脑损害。因此，除非血压极度升高（如
血压达200/105mmHg），一般不宜迅速减压。而舒张
压较低，脉压差过大者通常不应用减压药物。
④对顽固性高血压，用多种药物无效时，可慎用氯丙
嗪25～50mg加入生理盐水100ml中，以20滴/min左右
的速度缓慢静滴，密切观察血压，一旦降至要求水
平，立即停用。
⑤不论是药物或是脑部病变所引起的血压持续过低，
都应选用升压药如多巴胺、阿拉明等以维持所需的
血压水平，防治脑损害加重。
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4.溶栓治疗
•
根据循证医学的资料分析，溶栓治
疗被认为是目前对急性缺血性卒中最为
有效的治疗方法之一。
•
根据WHO的标准，溶栓治疗的时间窗
为 3 ～ 6 小 时 ， 药 物 为 r-tPA ， 剂 量
0.9mg/kg；而在我国，经过众多医家的
临床观察与实践，认为溶栓时间窗可延
长至24小时，但同时也增加了全身多脏
器出血的危险，常用药物为UK，100-150
万单位或r-tPA，剂量0.9mg/kg。
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溶栓治疗注意事项
• （1）严格掌握治疗时间窗：溶栓治疗适
用于超早期病人及进展型卒中。发病6小
时以内为溶栓治疗时间窗，超过6小时溶
栓再通效果不好，而出血机率增大。
• （2）监测出凝血时间，凝血酶原时间，
并经CT证实无出血灶后方可应用。
• （3）溶栓治疗目前尚处于研究阶段，可
并发出血的危险。因此，应用溶栓治疗应
极为慎重。目前不宜推广，只能在严密设
计和严格的适应症时，在有条件的单位包
括医学院校和科研单位开展研究。
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• (4)治疗时间窗
缺血后可进行有效治疗的时间，
即缺血性级联反应特定的时段。这一时段内的病理性代
谢可被特定的药物所干预，并发挥最佳疗效。
•
一般分为：
预防窗 发病前给药以减轻发病后缺血性脑损伤的最佳
时段。
再灌窗 溶栓治疗的有效时段，并与缺血部位及病变性
质有关。治疗时间1～3小时内，原则应为6小时。
保护窗
针对缺血后发生的病理生理变化所进行治疗
的有效时间，及时有效的脑保护治疗可延长半暗区脑组
织的存活时间，但具体时间窗尚不确切。
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5. 抗凝治疗
抗凝治疗现在认为适于6小时内的急
性或进展性脑梗死
抗凝治疗可阻止凝血酶原转变为凝血
酶，减少血栓形成，但对已形成的血栓并
无直接治疗作用，强调早期应用。可防止
血栓的扩延，并适用于进展型脑卒中，尤
其是椎－基底动脉梗死。
河南中医学院第一附属医院神经内科 马云枝
•
肝素 是 常 用 的 抗 凝 药 物 ， 常 用 量 为 6000
～12000单位，加入5%葡萄糖液或生理盐水
500～1000ml，静脉滴注，20滴/分，8～12小时/
次，用时需监测凝血时间为正常值的2.5～3倍。
副作用主要为出血，
•
藻酸双脂钠（PSS），常用量2～4mg/kg加入
10%葡萄糖液500ml中静脉滴注，20～30滴/分，1
次/日，10次为一疗程，或口服0.1，3次/日。国
人口服抗凝剂的剂量比国外小得多，约为国外的
1/3～1/2。
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• 治疗前查脑部CT
• 高龄和高血压患者慎用
• 凝血酶原活动度应维持在15～25％之间，部分凝
血活酶时间应维持在1.5倍之内
• 抗凝治疗宜在7－10天，口服抗凝剂维持2－6个
月，也可在一年以上。口服抗凝剂的用量较国外
文献所报道的剂量要小，约其1/3~1/2的剂量就
可以达到有效的凝血酶原活动度的指标
• 治疗过程中应注意皮肤、粘膜是否有出血点、尿
中是否有红细胞、大便潜血是否阳性，同时应避
免针灸、拔牙、外科小手术等。
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循证医学研究
• 国际卒中临床观察（IST，1997年）：共19435例，36个中心，
皆为卒中后48小时进行治疗，共分4组：肝素组和非肝素组，
阿司匹林组和非阿司匹林组。
（1）14天观察的病死率：肝素组9.0％，非肝素组9.3％；
（2）6个月观察的病死率和严重致残率：肝素组62.9％，非肝
素组62.9％；
（3）14天观察的病死率：阿司匹林组9.0％，非阿司匹林组9.4
％；
（4） 6个月观察的病死率和严重致残率：阿司匹林组62.2％，
非阿司匹林组63.5％；
（5）14天复发缺血性卒中：肝素组2.9％，非肝素组3.8％；
（6）14天复发缺血性卒中：阿司匹林组2.8％，非阿司匹林组
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3.9％。
6.降纤治疗
•
常用药物为降纤酶、巴曲霉
（batoxobin)及安克洛酶(ancrod)。一
般用降纤酶第一天10U加入生理盐水
100～250ml中静脉滴注，第二天和第三
天分别用5U加入生理盐水100～250ml中
静脉滴注。同时必须监测出凝血时间，
纤维蛋白原数量等。
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7.脑保护治疗
•
神经元保护剂在分子水平上起作用，
旨在通过药物或其他手段，阻断缺血后
脑细胞坏死的不同机制，延长其生存能
力，也可用于高危病人的预防，促进后
期神经元功能恢复，达到治疗目的，是
当今研究的热点。
•
常用药物如下：
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（1）钙通道拮抗剂
•
能够选择性地作用于细胞膜的钙通道，阻止脑
细胞钙内流，预防和解除脑血管痉挛，增加血流量，
改善脑循环，对急性缺血性脑卒中、脑缺氧有一定
作用。常用的有：
•
尼莫地平20～40mg，3次/日。尼莫地平临床试验
的荟萃分析表明，在卒中发病后12小时内使用有效，
8小时内更好。
•
西比灵5mg，每晚1次，对短暂性脑缺血发作，椎基底动脉供血不足或预防性用于颈动脉内膜切除术
后或术中，可能有益，亦可用于高危病人的预防。
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（2） 胞二磷胆碱
可抑制自由基和细胞因子的合成，
稳定细胞膜的作用，但由于本药有兴奋
脑细胞的作用，故应于患者病情较稳定，
血压不高时使用。常用量500～1000mg加
入5%葡萄糖液或生理盐水250～500ml中
静脉滴注，1次/日，连用10～20日。
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（3）其他脑保护剂
•
如谷氨酸受体拮抗剂，GABA
增加剂及抗白细胞介入剂等，在
理论上有一定的依据，但迄今尚
未找到经临床研究证明确实有效
的制剂，故目前不宜用于临床。
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8.中医中药治疗
气虚则运血
无力，血流不畅，而致脑脉
瘀滞不通
年老体弱
积损正衰
久病气血亏虚
病
因
劳倦内伤
脾失健运
痰浊内生
五志所伤
情志过极
烦劳过度
阴血亏虚则阴
不制阳，内风动越，携痰浊、
瘀血上扰清窍
烦劳过度，易使阳气升
张引动风阳，内风旋动，则气火具浮，
或兼挟痰浊、瘀血上壅清窍脉络
中
风
郁久化热，痰热互结，壅滞经脉，
上扰清窍，或肝郁化火，烁津成痰，
痰郁互结，携风阳之邪，窜扰经络
肝失条达，气机郁滞，血行不畅，
郁结脑络；或暴怒伤肝，肝阳暴涨；或心火暴盛，
风火相煽，血随气逆，上冲犯脑
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常用治法
• 清热解毒法
• 通腑泻浊法
• 利水通络法
• 豁痰开窍法
• 益气活血法
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（1）清热解毒法
•
用于脑梗死伴有肺及泌尿系感染的患者及中风病急
性期兼有热象者，证见：半身不遂、语言蹇涩，面色潮
红，心烦躁动，口苦口臭，或发热、便秘，小便失禁，
舌质红、苔黄腻或黄燥，脉弦滑而数。方选黄连解毒汤
加丹参、水蛭等以清热解毒，凉血化瘀。
•
对高血压伴头部胀痛，中医属中风风火上扰清窍型
者，可选用清开灵注射液40～60ml,或醒脑静注射液
20～40ml加入5%～10%葡萄糖250～500ml中，静脉滴注，
2次/日。养血清脑颗粒6克口服，3次/日。川芎茶调口
服液10ml口服,3次/日。或安宫牛黄丸、紫雪丹鼻饲。
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（2）通腑泻浊法
用于脑梗死急性期大便不通的重症病人，属中
医中风病急性期腑气不通者，见半身不遂、口舌歪
斜、言语蹇涩或不语，偏身麻木，腹胀便干便秘、
头晕目眩、口臭口苦，舌质暗红、苔黄腻、脉滑数。
方选星萎承气汤加当归、桃仁通腑泻浊，祛瘀通络
开窍。
也可选用灯盏花素注射液8～16ml或葛根素注
射液400～500mg加入5%葡萄糖250～500ml静脉滴
注，1～2次/日。
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（3）利水通络法
•
用于脑梗死急性期伴有不同程度意识
障碍者，中医属瘀水互结脑窍的患者，证
见头晕目眩，昏仆不遂，口舌歪斜，言语
蹇涩或不语，烦躁不安，甚则谵语、狂燥，
痰涎壅盛，舌黯苔黄腻，脉弦滑。可用五
苓散加减，如泽兰、益母草等以利水通络
开窍，。 中成药也可选运用清开灵或醒脑
静脉滴注射液
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（4）豁痰开窍法
用于脑梗死急性期昏迷者，中医证属痰热蒙塞
心神的患者，证见昏愦，鼻鼾痰鸣，肢体强痉，躁
扰不宁，频繁抽搐，偶见呕血，舌红绛苔褐黄干腻，
脉弦滑数。可用涤痰汤合安宫牛黄丸加减，以豁痰
开窍醒神。痰多者加竹沥、胆南星清热化痰；热甚
者加黄芩、龙胆草清肝泻火；神昏重者加郁金、羚
羊角粉开窍醒神。
•
也可用葛根素注射液、灯盏花素注射液50mg加
入5%～10%葡萄糖250～500ml中静脉滴注，2次/日。
牛黄清心丸6克鼻饲，3次/日。
•
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（5）益气活血法
•
用于中风证属气虚血瘀的患者，证见半
身不遂，口舌歪斜，言语不利，气短乏力，
口角流涎，自汗出，心悸，便溏，舌暗苔白
或腻，脉沉细、细缓或细弦。方选补阳还五
汤加减以益气活血。言语不利者加远志、石
菖蒲、郁金以开窍；心悸者加桂枝、太子参
以温通心阳、补益心气；有肾虚小便失禁者
加桑螵蛸、益智仁、菟丝子以固肾缩泉。
•
常用黄芪注射液和复方丹参注射液各
20ml加入5%葡萄糖250～500ml静脉滴注，
1～2次/日。
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五、问题与展望
脱水剂使用的时机及剂量
多数药物对脑卒中
恢复期的疗效尚不能肯定
许多治疗观念
和方法未取得
一致，不同医
院及各级医生
之间亦有分歧
降纤酶或溶栓剂的使用
在脑卒中不同时期的血压调控
抗凝剂使用的适应证
有些治疗方法
尚缺乏有力的循证医学证据
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