Transcript MAOIs

‫נוגדי דיכאון‬
‫טלי וישנה ‪[email protected]‬‬
‫הבסיס הביולוגי של דיכאון‬
‫‪ ‬הפרשה עודפת של קורטיזול‬
‫‪ ‬העדר סופרסיה תחת טיפול בדקסמתזון‬
‫‪ ‬תגובה שטוחה של ‪ TSH‬תחת טיפול ב ‪TRH‬‬
‫‪ ‬תגובה שטוחה של ‪ GH‬בתנאי היפוגליצמיה‬
‫‪ ‬שינוי במעגל היומי של הפרשת פרולקטין‬
‫‪ ‬רמות מופחתות של ‪ 5-HT‬בפלסמה‬
‫‪ ‬קיצור ‪REM Latency‬‬
Sleep stage 4 vs. REM
‫השפעה על פלואוקסטין על ‪REM‬‬
‫‪Latency‬‬
‫הבסיס הביולוגי של דיכאון ‪ -‬המשך‬
‫‪ ‬לדיכאון מרכיב גנטי‬
‫‪ ‬ניתן להשרות דיכאון על ידי תרופות‬
‫‪ ‬דיכאון מגיב לטיפול תרופתי ולטיפול בנזעי‬
‫חשמל‬
‫השערת עבודה‬
‫‪ ‬דיכאון קשור בירידה בפעילות של נוראדרנלין‬
‫וסרוטונין במערכת העצבים המרכזית‬
‫סרוטונין (סינתזה)‬
‫סרוטונין (הרמה התאית)‬
‫סרוטונין (רמת המסלול)‬
‫‪ ‬גופי התאים הסרוטונרגיים מתחילים בגרעין‬
‫הראפה המצוי בפונס וב ‪ ,midbrain‬ומגיעים‬
‫לקורטקס ולמערכת הלימבית (היפוקמפוס‪,‬‬
‫אמיגדלה‪ ,‬היפותלמוס ותלמוס)‪.‬‬
‫סרוטונין (רמת המסלול)‬
‫נוראדרנלין (סינתיזה)‬
‫נוראדרנלין (הרמה התאית)‬
‫נוראדרנלין (רמת המסלול)‬
‫‪ ‬כמעט כל המסלולים של‬
‫נוראדרנלין מתחילים‬
‫בגופי התאים בלוקוס‬
‫צראלוס (ב ‪)midbrain‬‬
‫ומסתיימים בקורטקס‪,‬‬
‫בצרבלום‪ ,‬ובמערכת‬
‫הלימבית (היפוקמפוס‪,‬‬
‫אמיגדלה‪ ,‬היפותלמוס‬
‫ותלמוס)‪.‬‬
‫לפני שמתחילים‪...‬‬
‫נוגדי דיכאון – חלוקה לקבוצות‬









1) Tricyclics and Tetracyclics (TCA)
Imipramine Doxepin
Desipramine
Amoxepine Trimipramine
Maprotiline Clomipramine Amitriptyline
Nortriptyline Protriptyline
2) Monoamine Oxidase Inhibitors (MAOIs)
Tranylcypramine
Phenelzine
Moclobemide
3) Serotonin Selective Reuptake Inhibitors (SSRIs)
Fluoxetine Fluvoxamine
Sertraline Paroxetine Citalopram
4) Dual Serotonin and Norepinephrine Reuptake Inhibitor (SNRI)
Venlafaxine
Duloxetine
5) Serotonin-2 Antogonist and Reuptake Inhibitors (SARIs)
Nefazodone
Trazodone
6) Norepinephrine and Dopamine Reuptake Inhibitor (NDRI)
Bupropion
7) Noradrenergic and Specific Serotonergic Antidepressant (NaSSAs)
Mirtazapine
8) Noradrenalin Specific Reuptake Inhibitor (NRI)
Reboxetine
9) Serotonin Reuptake Enhancer
Tianeptine
‫נוגדי דיכאון – התפלגות השימוש‬
‫(נתוני ‪)1998‬‬
‫נוגדי דיכאון – שימוש הולך ועולה‬
‫‪Monoamine oxidase Inhibitors‬‬
‫)‪(MAOIs‬‬
‫‪ ‬פותחו בשנות החמישים כטיפול בשחפת‪.‬‬
‫‪ ‬אינן בשימוש נפוץ היום‪ ,‬למרות יעילותן‪.‬‬
‫‪ ‬השפעת התרופות נמשכת גם כאשר הן להן‬
‫עדות בפלסמה (‪ 1-3‬שבועות מהשימוש)‪.‬‬
‫‪ MAOIs‬מנגנון פעולה‬
‫‪ ‬התרופות עושות אינהיביציה ל ‪.MAO‬‬
‫‪ ‬הדרך העיקרית לפירוק של אמינים ביוגניים היא‬
‫‪ Reuptake‬פרה סינפטי ואז דאמניציה‬
‫במיטוכונדריה על ידי ‪.MAO‬‬
‫‪ – MAO ‬אנזים שגורם לפירוק של דופאמין‪,‬‬
‫נוראפינפרין‪ ,‬וסרוטונין‪.‬‬
‫‪ ‬לאנזים שני תת סוגים‪:‬‬
‫‪ – MAO A ‬בעיקר סרוטונין ונוראדרנלין‪.‬‬
‫‪ – MAO B ‬בעיקר דופאמין‪.‬‬
‫‪ MAOIs‬חלוקה‬
‫‪ MAOIs ‬קלאסיים‪ :‬לא סלקטיביים‪ ,‬לא הפיכים‪.‬‬
‫דוגמה‪ :‬פנלזין‪.‬‬
‫‪ MAOIs ‬הפיכים וסלקטיביים ל ‪MAO A‬‬
‫(‪ .)RIMA‬דוגמא‪ :‬מוקלובמיד‪ .‬יעילים לטיפול‬
‫בדיכאון‪.‬‬
‫‪ MAOIs ‬סלקטיביים ל ‪ .MAO B‬דוגמא‪ :‬סלג'ילין‪.‬‬
‫יעילים בהפרעות נוירודגנרטיביות‪.‬‬
‫‪ MAOIs‬מנגנון פעולה‬
‫מנגנון הפעולה של סלג'לין‬
‫‪ MAOIs‬מבנה כימי‬
‫‪ MAOIs‬תופעות לוואי‬
‫‪ ‬האנזים מפרק טירמין בכבד‪ .‬החולים נדרשים‬
‫לדיאטה מיוחדת (עד שבועיים לאחר מנה‬
‫אחרונה של התרופה)‪ .‬טירמין יכול להוביל‬
‫למשבר יתר לחץ דם (דרך עליה במינון‬
‫נוראפינפרין)‪.‬‬
‫‪ ‬דוגמאות למאכלים מכילי טירמין‪ :‬יין‪ ,‬גבינות‬
‫‪ ‬סימנים מוקדמים‪ :‬כאב ראש‪ ,‬נוקשות צוואר‪,‬‬
‫הזעה בחילות והקאות‬
‫‪ ‬טיפול‪ :‬אלפא‪-‬אגוניסטים‬
‫‪ MAOIs‬תופעות לוואי‬
‫‪ ‬שכיחות‪ :‬ירידה בלחץ דם‪ ,‬אינסומניה‪ ,‬עליה‬
‫במשקל‪ ,‬בצקת‪ ,‬פגיעה בתפקוד מיני‬
‫‪ ‬שכיחות פחות‪ :‬משבר יתר לחץ דם (גם ללא‬
‫טירמין)‪ ,‬פרסתזיות‪ ,‬כאבי שרירים ומיוקלונוס‬
‫‪ MAOIs‬החלפת תרופה‬
‫‪ ‬חשוב להוריד מינון בהדרגה‬
‫‪ ‬חשוב לחכות שבועיים בין ‪ MAOI‬לטיפול נוגד‬
‫דיכאון אחר‬
‫‪ ‬מתן עם נוגדי דיכאון אחרים (כמו ‪ )SSRIs‬יכול‬
‫להוביל לסינדרום סרוטונין‪ :‬שלשול‪ ,‬טרמור‪,‬‬
‫אטקסיה‪ ,‬מיוקלונוס‪ ,‬רפלקסים היפראקטיביים‪,‬‬
‫חוסר התמצאות‪ ,‬רעד‪ ,‬נוקשות‪ ,‬היפרתרמיה‪,‬‬
‫דליריום‪ ,‬קומה‪ ,‬סטטוס אפילפטיקוס‪ ,‬ועד מוות‪.‬‬
‫טריציקלים (‪)TCA‬‬
‫‪ ‬הטיפול הכי שכיח לדיכאון בשנות ה ‪ 60‬עד שנות‬
‫ה ‪.80‬‬
‫‪ ‬מונעים לקיחה פרה‪-‬סינפטית של סרוטונין‬
‫ונוראדרנלין‪.‬‬
‫טריציקלים – מנגנון פעולה‬
‫טריציקלים – מנגנון פעולה‬
‫טריציקלים (המשך)‬
‫‪ ‬התרופה הראשונה בקבוצה – אימיפרמין‪.‬‬
‫התגלתה בטעות בסוף שנות החמישים כחלק‬
‫מחיפוש אחרי תרופה אנטיפסיכוטית חדשה‪.‬‬
‫טריציקלים ‪ -‬מבנה‬
‫טריציקלים – תופעות לוואי‬
‫‪ ‬לתרופות תופעות לוואי אנטיכולינרגיות‪,‬‬
‫אנטיהיסטמינרגיות‪ ,‬וקרדיו‪-‬טוקסיות הקשורות לפעילות‬
‫שלהם על רצפטורים מוסקרינים (‪ ,)M1‬היסטמינים‬
‫(‪ ,)H1‬אדרנרגיים (‪ )α1‬ותעלות נתרן וקלציום בלב‪.‬‬
‫‪ ‬תופעות לוואי‪ :‬סחרחורת‪ ,‬חרדה‪ ,‬חוסר שקט‪ ,‬פה יבש‪,‬‬
‫עצירות‪ ,‬עצירת שתן‪ ,‬קושי קוגניטיבי ופגיעה בזיכרון‪,‬‬
‫עליה במשקל‪ ,‬הזעה‪ ,‬סחרחורת‪ ,‬ירידה בחשק מיני‪,‬‬
‫התכווצויות שרירים‪ ,‬חולשה‪ ,‬בחילה‪ ,‬עליה בקצב הלב‬
‫(ובאופן נדיר הפרעות קצב)‪.‬‬
‫‪SSRIs‬‬
‫‪ ‬נוגדי הדיכאון הנרשמים ביותר בעולם‪.‬‬
‫‪ ‬מונעים לקיחה מחדש של סרוטונין‪ ,‬ופינויו‬
‫מהמרווח הסינפטי‪.‬‬
‫‪ ‬פיתוח התרופה נעשה מתוך מודעות למנגנון‬
‫המולקולרי של דיכאון‪.‬‬
‫‪ ‬התרופות ספציפיות לסרוטונין בניגוד לתרופות‬
‫הקודמות שהשפיעו על מונואמינים נוספים‪.‬‬
‫‪ SSRI‬מכירות‬
‫‪ - SSRIs‬מנגנון פעולה‬
‫‪ SSRI‬מנגנון פעולה‬
‫ מבנה‬SSRIs
‫פרוזק‬
‫‪ ‬פלואוקסטין (פרוזק) אושר לשימוש תחילה באירופה‬
‫(בלגיה) ובהמשך בארה"ב ב ‪ 27‬בדצמבר ‪ .1987‬הוא‬
‫הופץ בארה"ב החל משנת ‪.1988‬‬
‫‪ ‬פלואוקסטין היה ה ‪ SSRI‬הראשון שאושר בארה"ב‪.‬‬
‫‪ ‬זמן מחצית החיים של התרופה ארוך – יומיים אחרי‬
‫מנה יחידה ועד ארבעה ימים לאחר מנות חוזרות‪ .‬זמן‬
‫מחצית החיים של המטבוליטים (שגם הם ‪SSRI‬‬
‫פעילים) ארוך אפילו יותר‪.‬‬
‫זמן מחצית חיים‬
‫‪ ‬פלואוקסטין ‪ 4-6‬ימים (מטבוליטים ‪ 4-16‬ימים)‬
‫‪ ‬פלובוקסמין ‪ 15‬שעות‬
‫‪ ‬פרוקסטין ‪ 21‬שעות‬
‫‪ ‬סרטרליין‪ 26 :‬שעות (מטבוליטים ‪62-104‬‬
‫שעות)‬
‫‪ ‬ציטלופרם‪ 35 :‬שעות (מטבוליטים ‪ 3‬שעות)‬
‫‪ ‬אס‪-‬ציטלופרם ‪ 30‬שעות‬
‫‪ SSRIs‬ואובדנות‬
‫‪ SSRI ‬מורידים את הסיכוי לאובדנות‬
‫‪ SSRI ‬בבני נוער – אושר רק פלואוקסטין‬
‫‪‬‬
‫חומר נוסף לקריאה‪:‬‬
‫‪http://www.notes.co.il/vishne/archive.asp?m=5&y=2004‬‬
‫‪ SSRI‬תופעות לוואי ‪ -‬כללי‬
‫‪ 75% ‬לא סובלים מתופעות לוואי‪.‬‬
‫‪ ‬רוב תופעות הלוואי יחלפו בתוך שבועיים‬
‫מתחילת המתן‪.‬‬
‫‪ 10-15% ‬לא יצליחו לסבול את התרופות ויפסיקו‬
‫את השימוש‪.‬‬
‫‪ SSRI‬תופעות לוואי‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫הפרעה בתפקוד המיני (‪)50-80%‬‬
‫‪ :GI‬בחילה‪ ,‬שלשול‪ ,‬חוסר תיאבון‪ ,‬הקאות‪ ,‬דיספפסיה‪,‬‬
‫עליה במשקל‬
‫כאב ראש‬
‫‪ :CNS‬חרדה‪ ,‬אינסומניה‪ ,‬סדציה‬
‫סימפטומים אקסטרה‪-‬פירמידליים‪ :‬הכי שכיח טרמור‬
‫תופעות לוואי אנטיכולינרגיות‪ :‬פה יבש‪ ,‬עצירות‪ ,‬סדציה‬
‫ציפרלקס‬
‫‪ ‬התרופה האחרונה‬
‫במשפחת ‪SSRI‬‬
‫‪ ‬נגזרת של ציטלופרם‬
‫(רסיטל‪ ,‬ציפרמיל)‬
‫ציפרלקס – מנגנון פעולה‬
‫ציפרלקס ‪ -‬יעילות‬
‫‪Serotonin and Noradrenaline‬‬
‫)‪Reuptake Inhibitors (SNRIs‬‬
‫‪ ‬פועלים גם על נוראדרנלין וגם על סרוטונין‪.‬‬
‫‪ ‬יעילות עולה על זו של רוב ה ‪.SSRIs‬‬
‫‪ ‬דוגמא‪ :‬וונלפקסין (אפקסור)‬
‫וונלפקסין (אפקסור) ‪ -‬מבנה‬
‫‪ SNRI ‬הראשון והמשווק‬
‫ביותר‬
‫‪ ‬נמצא בשוק מאז שנת‬
‫‪1993‬‬
‫וונלפקסין – מנגנון פעולה‬
‫וונלפקסין ‪ -‬יעילות‬
‫וונלפקסין – תופעות לוואי‬
‫‪ ‬בחילה‪ ,‬סחרחורת‪ ,‬ישנוניות‪ ,‬שפיכה לא רגילה‪,‬‬
‫הזעה‪ ,‬פה יבש‪ ,‬כאבי בטן‪ ,‬עצבנות‪ ,‬חוסר שינה‪,‬‬
‫ירידה בתיאבון‪ ,‬עצירות‪ ,‬בלבול ואגיטציה‪ ,‬רעד‪,‬‬
‫פגיעה בראייה‪.‬‬
‫תרופות נוספות בקבוצה‬
‫‪ ‬סימבלטה‬
‫‪ ‬איקסל‬
‫סימבלטה – תופעות לוואי‬
Noradrenergic and Specific
Serotonergic Antidepressant
‫ התרופה היחידה‬
‫ מיטרזפין‬:‫בקבוצה‬
‫מיטרזפין – מנגנון פעולה‬
‫מיטרזפין – תופעות לוואי‬
‫‪ ‬כללי‪ :‬תופעות דמויות שפעת‪ ,‬כאבי גב‪ ,‬מיאלגיה‪,‬‬
‫דיספניאה‬
‫‪ :GI ‬פה יבש‪ ,‬עצירות‪ ,‬עליה בתיאבון‬
‫‪ ‬מטבולי‪ :‬עליה במשקל‪ ,‬בצקת‬
‫‪ ‬מערכת עצבים‪ :‬עייפות‪ ,‬סחרחורת‪ ,‬חלומות‬
‫מוזרים‪ ,‬רעד‪ ,‬בלבול‬
‫‪NRIs‬‬
‫‪ ‬דוגמא‪ :‬רבוקסטין‬
‫(אדרונקס)‬
‫רבוקסטין – תופעות לוואי‬
‫‪ ‬פה יבש‬
‫‪ ‬עצירות‬
‫‪ ‬כאבי ראש‬
‫‪ ‬סחרחורת‬
‫‪ ‬הזעה‬
‫‪ ‬חוסר שינה (נדיר)‬
‫‪ NRI‬מנגנון פעולה‬
‫‪Norepinephrine and Dopamine‬‬
‫)‪Reuptake Inhibitor (NDRI‬‬
‫‪ ‬התרופה היחידה בקבוצה היא בופרופיון‪.‬‬
‫‪ ‬שונה במבנה הכימי מטריציקלים או מ ‪.SSRIs‬‬
‫‪ ‬החומר סונתז בשנת ‪ ,1966‬פטנט הוצא בשנת‬
‫‪ ,1974‬אושר על ידי ה ‪ FDA‬ב ‪.1985‬‬
‫ מבנה‬Bupropion
‫‪ Bupropion‬פעילות‬
‫‪ ‬בופרופיון מונע ‪ reuptake‬של קטכולאמינים‬
‫(נוראפינפרין ודופאמין)‪ .‬אין לו כמעט השפעה על‬
‫סרוטונין‪ .‬הוא אינו מעכב את ‪ .MAO‬מנגנון‬
‫הפעולה המדויק אינו ברור‪.‬‬
‫‪ ‬בופרופיון עובר פירוק בכבד‪ .‬יש לו לפחות‬
‫שלושה מטבוליטים פעילים‪ .‬זמן מחצית החיים‬
‫של המטבוליטים נע בין ‪ 20‬ל ‪ 37‬שעות‪.‬‬
‫‪ Bupropion‬והמטבוליטים שלו‬
‫‪ –Bupropion‬תופעות לוואי‬
‫‪ ‬תופעות לוואי ש‪/‬כיחות כוללות פה יבש‪ ,‬רעד‪,‬‬
‫חרדה‪ ,‬אובדן תיאבון‪ ,‬אגיטציה‪ ,‬סחרחורת‪ ,‬כאבי‬
‫ראש‪ ,‬הזעות‪ ,‬פרכוסים‪ ,‬חוסר שינה‪.‬‬
‫‪ ‬בדרך כלל אין פגיעה בתפקוד מיני‪.‬‬
‫סיכומים והשוואות‬
‫תופעות לוואי עיקריות‬
‫תרופות חדשות‪ :‬רמוטיב‬
‫‪ ‬התרופה מבוססת על צמח ההיפריקום (סנט‪ .‬ג'והן)‬
‫‪ ‬יעיל בדיכאון קל עד בינוני‬
‫על מה לא דיברנו‬
‫‪ ‬תרופות שניתנות כאדג'ובנטים לנוגדי דיכאון‬
‫(כמו ליתיום או אלטרוקסין)‬
‫‪ ‬תרופות שאינן משווקות בישראל‪ ,‬או שכמעט‬
‫אינן בשימוש בארץ‬
‫‪ ‬טיפולים לא תרופתיים (פסיכולוגיים – בפרט‬
‫‪ ,CBT‬נזעי חשמל‪ ,TMS ,‬טיפול באור)‬