Transcript 2012年1月29日应急培训课件

镉中毒
 镉的理化性质：
镉为银白色的金属，原子量112.4，
熔点320.9℃，沸点765 ℃，不溶
于水，溶于氢氧化铵、硝酸、和热
硫酸。在加热处理镉的过程中，释
放的镉烟雾在空气中很快转化成细
小的氧化镉气溶胶。
 镉的工业用途：
主要用于电镀、制备镍-镉或银-镉
电池，镉黄颜料，制造合金、焊条，
制核反应堆的镉棒、涂于石墨棒作
中子吸收剂，硬脂酸镉作为塑料稳
定剂。
 镉及其化合物的毒性：
毒性依品种而定，金属镉属微毒
类；硫化镉、硒磺酸镉属低毒类；
氧化镉、氯化镉、硫酸镉、硝酸镉
等属于中等毒类。
 毒代动力学：
镉及其化学物可经呼吸道和胃肠道进入人
体，经皮肤吸收极微。根据镉化合物烟尘
粒子的大小，吸入的镉约10%~50%滞留在
肺泡，滞留在肺部的镉的吸收与其化学形
式有关，如氧化镉的吸收率为60%。镉在
胃肠道的吸收率与其溶解度有关，在人体
一般低于10%。当铁、钙、蛋白质等缺乏
时，镉在胃肠道的吸收增加，可高达20%。
吸收入血的镉90%在红细胞内，
经血液循环分布到全身组织，体内
的镉主要蓄积在肾和肝中与金属硫
蛋白结合。骨骼、肌肉、胰腺、甲
状腺、脾等组织中也有少量镉蓄积，
脑中镉含量很低。
镉的排出缓慢，其在体内的生物半
减期长达15年以上，从呼吸道吸
收的镉主要经肾脏排出，从消化道
吸收的镉70~80%经粪便排出，
20%经尿排出。经胎盘转运和乳汁
分泌的量甚微。
 中毒机制: 慢性中毒机制尚未完全清楚。
有如下假说：
1、肾小管内不能与金属硫蛋白结合的
镉与细胞膜相互作用，产生脂质过氧
化，同时含锌酶中的锌被镉替代，使
酶的活性受到抑制，干扰了肾脏对蛋
白质的分解和重吸收功能，导致肾小
管功能异常。
2、镉对肾小球有直接的毒性作用，
造成肾小球通透性增高，因此，肾
小球性蛋白尿可早期单独出现。
3、由于肾小管损害引起钙、磷、维
生素D3代谢障碍，引起骨质疏松，
骨质软化。
4、体内的镉可使肠道吸收铁减少，
并使红细胞脆性增加，从而出现贫
血。
 临床表现：
一、急性中毒
1、吸入中毒：短期内吸入含镉烟雾，
可出现头晕、头痛、乏力、鼻咽部干
燥、咳嗽、胸闷、四肢酸痛、发热等
类似金属烟热的症状，可伴有肺功能
的改变。经处理，数日内可痊愈。
如吸入浓度较高，接触时间较长，病
情更严重，则发生化学性支气管炎、
肺炎、甚至肺水肿：患者咳嗽加剧，
咳大量粘痰或粉红色泡沫痰、胸痛、
呼吸困难、紫绀等，肺部听诊有干、
湿性罗音。X线胸片可见两肺广泛的斑
片状阴影。中重度患者可合并肝肾功
能异常，出现急性肾功能衰竭。
有文献记载，当氧化镉的烟尘浓度
为1mg/m3，吸入数小时后，可发
生急性化学性肺炎；达5mg/m3，
吸入8小时可致死，死因主要为呼
吸循环衰竭。这些患者的病程较长，
少数患者在急性期过后，肺功能恢
复还需数周至数月。
2、口服中毒：出现恶心、呕吐、
腹痛、腹泻等胃肠道症状；严
重者有大汗、虚脱、抽搐、休
克，甚至出现急性肾功能衰竭。
成人口服镉盐的致死剂量在
300mg以上。
二、慢性中毒
1、肾脏损害：早期主要表现为近端肾小管重
吸收功能障碍，低分子蛋白在尿中排出增
加，随后高分子量蛋白因肾小球损害排泄
增加。随着病情的发展，内生肌酐清除率、
尿浓缩试验发生异常；晚期肾脏结构损害，
可引起慢性间质性肾炎。镉导致的慢性肾
功能异常进展缓慢，但脱离接触后肾功能
障碍仍持续存在。
2、肺部损害：慢性镉中毒引起
的肺部改变通常很轻微，一般
出现在尿蛋白之后。有肺气肿、
肺纤维化、慢性阻塞性肺病等。
3、骨骼损害:严重慢性镉中毒患者
的晚期可出现骨骼损害：表现为骨
质疏松、骨软化、自发性骨折。患
者自觉背部、四肢疼痛，行走困难，
用力压迫骨骼有疼痛感。X线检查
可见假性骨折。
4、嗅觉丧失、鼻粘膜溃疡、
贫血、轻度肝功能异常。国
际癌症研究机构认为镉及其
化合物是人类致肺癌物质。
 实验室检查
1、尿镉：主要反映体内镉的负荷量
和肾镉含量。可用于长期接触镉的
生物监测，是镉中毒的临床诊断指
标之一。目前多提议以5umol/mol
肌酐的尿镉作为在职工人慢性镉中
毒的诊断下限值。
2、血镉：主要反映近几个月内的镉接
触情况。由于目前尚不能建立镉的近
期吸收量与血镉浓度之间的定量关系，
血镉与肾功能异常的剂量-反应关系资
料也远较尿镉为少，尚未将血镉列为
慢性镉中毒必备的诊断指标。在急性
镉中毒时，血镉增高可作为近期过量
接触镉的佐证。
3、其他：粪镉只能用于评价近期的
经口摄入量；发镉作为衡量体内镉
负荷量的指标，因内源性与外源性
镉的区别尚有待解决；尿中镉金属
硫蛋白测定有不易受外界污染的优
点，意义与尿镉测定基本相同，临
床上尚未普遍应用。
4、早期肾小管病变的检测指标：
（1）尿蛋白:在肾小管损害时，低
分子蛋白排出大量增加而总蛋白仍
可在正常范围。尿总蛋白增加也不
一定表示肾小管损害。因此，尿总
蛋白测定对早期检出肾小管病变不
是理想指标。
（2）低分子蛋白：尿B2-微球蛋白
和视黄醇结合蛋白为检测早期镉中
毒性肾小管损害的灵敏指标。但测
定单一蛋白不能反映肾损害的全貌，
要准确评价肾脏的状态，最好是同
时测定尿总蛋白、 B2-微球蛋白
（或视黄醇结合蛋白）和白蛋白。
尿B2-微球蛋白测定具有简便、迅速、准确、
灵敏度高和特异性较强的优点，但当膀胱
中尿pH﹤5.5时，会发生降解，影响测定结
果。
我国职业性镉中毒诊断标准规定，当尿B2微球蛋白增高达9.6umol/mol肌酐以上或尿
视黄醇结合蛋白含量在5.1umol/mol肌酐以
上，可考虑慢性镉中毒的诊断。
在慢性镉中毒时，视黄醇结合蛋白
明显增高，与尿B2-微球蛋白测定
值在尿pH﹥5.5时有很好的一致性，
其测定结果受尿pH的影响小，作
为检查肾小管功能异常的指标比尿
B2-微球蛋白更为实用和可靠。
尿酶：国内外均观察到镉作业工人尿
溶菌酶活性增高，其性质与尿B2-微球
蛋白相似，说明肾小管重吸收功能障
碍。此外，还有核糖核酸酶、碱性磷
酸酶、Y-谷氨酰转移酶、N-乙酰-B-D葡萄糖苷酶等尿酶的变化，它们在慢
性镉中毒临床诊断中的意义，仍在研
究中。
诊断：
1、急性中毒：根据短时间内吸入高浓度或口
服大量镉化物的接触史，出现肺部或胃肠
道损害为主的临床表现，参考血、尿镉测
定结果，排除了其他金属和刺激性气体引
起的金属烟热、肺水肿以及肺部疾病、心
源性肺水肿、急性胃肠炎、食物中毒等，
可作出诊断。
2、慢性中毒：主要依靠长期密切
的接触史，以肾损害为主的临床表
现和尿镉测定作出诊断。尿镉的下
限值为5umol/mol肌酐。超过此值
即可根据有无肾脏病变诊断为观察
对象或中毒。
慢性镉中毒分为轻度和重度。
轻度中毒：除血镉高外，可有头晕、
乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体疼痛
等症状，实验室检查有尿B2-微球
蛋白或视黄醇结合蛋白其中一项异
常。
重度中毒：除慢性轻度中毒的
表现外，出现慢性肾功能不全，
可伴有骨质疏松症、骨质软化
症。
诊断慢性镉中毒，临床上需与其他
慢性肾脏、骨骼和关节疾病进行鉴
别。排除汞、铅等其他工业毒物和
药物所致肾小管功能障碍，各种原
因引起的肾小管酸中毒、间质性肾
炎、多发性骨髓瘤、营养不良性骨
质疏松和骨软化等。
治疗：
1、急性中毒：吸入中毒应迅速脱离
现场，保持安静及卧床休息，吸氧，
保持呼吸道通畅，重点防治化学性
肺炎和肺水肿，早期给予短程、足
量糖皮质激素，根据病情与支气管
解痉剂、化痰止咳、10%
二甲基硅油雾化吸入，严重者
保护肝、肾功能。口服中毒者
及早洗胃和导泻，适量补液，
既要注意防止脱水，又要避免
输液过多诱发肺水肿。
2、慢性中毒：应调离接触镉及其他
有害作业，增加营养，补充蛋白质
和含锌制剂，服用维生素D和钙剂；
慢性肾功能不全的治疗等。
有关络合剂的使用：
（1）促排效果不显著；
（2）可引起镉在体内重新分布，
肾镉蓄积量增加，肾脏病变加重。
（3）络合剂本身对肾功能的影响。
鉴于以上考虑，目前不主张用络合
剂促排镉。
抗氧化剂：
还原型谷胱甘肽：谷胱甘肽是细胞
合成的抗氧化剂，通过清除脂质过
氧化物而抑制自由基的生成反应，
可直接作用于自由基，使其转变为
稳定的分子。
维生素E：维生素E可清除1O2、
LOO、OH、O2-。主要是通过将活
性较强的自由基转化为较稳定、较
弱的维生素E自由基，阻断脂质过
氧化的链式反应。同时维生素E自
由基可被维生素C和谷胱甘肽还原
为维生素E，重新起抗氧化作用。
谢谢！
广西中毒急救中心电话：0771-5324234
15177129450