Transcript Ομιλία "ΣΔ & ΣΝ"

“Σακχαρώδης Διαβήτης και Στεφανιαία νόσος”
• ΣΔ και Στεφ. νόσος: Επιδημιολογικά και
κλινικά δεδομένα
• Γιατί είναι αυξημένος ο κίνδυνος ΣΝ στους
διαβητικούς ασθενείς
• Γλυκαιμική ρύθμιση και Στεφ. νόσος
• Η αξία της πολυπαραγοντικής αντιμετώπισης
Διαβήτης : Μια παγκόσμια επιδημία
Παγκοσμία αύξηση επιπολασμού
διαβήτη (εκατομμύρια)
Στον διαβήτη τύπου 2 οφείλονται το 85-95% των
περιπτώσεων διαβήτη
2025
> 480 εκατομμύρια
400
2010
347 εκατομμύρια
350
300
250
2000
150 εκατομμύρια
200
150
100
1985
30 εκατομμύρια
50
0
1985
1990
1995
2000
2005
Έτος
2010
2015
2020
2025
http://www.idf.org/home/index.cfm?node=264
Ο Σ.Δ ΔΕΝ ΕΙΝΑΙ ήπια νόσος
ΑΕΕ
Διαβητική
αμφιβληστροειδοπάθεια
Συχνότερη αιτία
τύφλωσης σε
παραγωγικούς
ενήλικες 1
2 με 4 φορές αύξηση
της καρδιαγγειακής
νοσηρότητας και
των ΑΕΕ 3
Καρδιαγγειακά
8/10 διαβητικών
ατόμων πεθαίνουν
από ΚΑΝ 4
Διαβητική
νεφροπάθεια
Συχνότερη αιτία ΝΑ τελικού
σταδίου 2
Στυτική δυσλειτουργία
50% των διαβητικών
παρουσιάζουν Στυτ.Δυσλ.
1 Fong
Διαβητική
Νευροπάθεια
Κυριότερη αιτία
ακρωτηριασμού (μετά
τα ατυχήματατραυματισμούς) 5
DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102. 2Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94–S98.
3 Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676. 4Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes 1997.
5Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79.
ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΚΑΙ ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΗ ΝΟΣΟΣ
• Η καρδιαγγειακή νόσος είναι υπεύθυνη για το 80% των
θανάτων των ατόμων με ΣΔ
– 75% εξ αυτών οφείλεται στην στεφανιαία νόσο
• Οι διαβητικοί παρουσιάζουν τον ίδιο κίνδυνο στεφανιαιας
νόσου με αυτόν των μη διαβητικών που είναι μεγαλύτεροι
κατά 15 χρόνια *
• 50% των νεοδιαγνωσμένων διαβητικών έχουν ηδη
καρδιαγγειακή νόσο
Diab.Care 2011;Supll.1
* Lancet 2006; 368: 29
Z. Bloomgarden Diabetes Care 2005
Η ΠΡΟΓΝΩΣΤΙΚΗ ΑΞΙΑ ΤΟΥ ΠΑΧΟΥΣ ΤΟΥ ΕΣΩ - ΜΕΣΟΥ ΧΙΤΩΝΑ ΤΩΝ
ΚΑΡΩΤΙΔΩΝ , ΣΤΗΝ ΠΑΡΟΥΣΙΑ ΚΑΙ ΒΑΡΥΤΗΤΑ ΤΗΣ ΣΤΕΦΑΝΙΑΙΑΣ ΝΟΣΟΥ, ΣΕ
ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2
Στη πολυπαραγοντική ανάλυση μόνο το ΙΜΤ > 0.925 σχετιζόταν ανεξάρτητα
(p=0.02) με την παρουσία ΣΝ με R.R (σχετικό κίνδυνο) = 25
ROC CURVE
IMT=0.925
SENSITIVITY
1.00
0.75
0.50
0.25
ROC Area=0.79; SE=75% and SP=80%; p=0.02
0.00
0.00
.25
.50
.75
1.00
1 -SPECIFITY
Melidonis et al. Diabetes Care 2003: 26; 3189
Η “πορεία” προς τον Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 2
Life Style
- έλλειψη
άσκησης αύξηση Σ.Β.
Λειτουργικότητα
Γλυκόζη
ΚΑΙ ΟΧΙ
ΜΟΝΟ
Διάγνωση Σ.Δ.
350
300
250
200
150
100
50
250
200
Μεταγευματική Γλυκόζη
200
126
Γλυκόζη Νηστείας
Stress & Ανεπάρκεια των -κυτάρων
Ινσουλινοαντισταση
150
100
50
0
Ανεπάρκεια β-κυττάρων
-10
-5
0
5
10
15
20
Ινσουλινοεκκριση
25
30
Διάρκεια Διαβήτη (έτη)
ΜΑΚΡΟ
ΜΙΚΡΟ
Συσχέτιση HbA1C με διαβήτη, Στεφ. Νόσο – ΑΕΕ και
θανατηφόρα επεισόδια σε μη διαβητικούς
ARIC study: 11092 άτομα – Fu = 15 έτη
HbA1C
Parameter
< 5.0%
5.0% to<5.5%c.
5.5% to < 6.0%
6.0% to <6.5%
≥ 6.5%
6
12
21
44
79
Diabetesb
0.52 (0.40 –
0.69)
1.00
1.86 (1.67 –
2.08)
4.48 (3.92 –
5.13)
16.47 (14.22 –
19.08)
CHD
0.96 ( 0.74 –
1.24)
1.00
1.23 (1.07 –
1.41)
1.78 ( 1.48 –
2.15)
1.95 (1.53 –
2.48)
Ischemic
stroke
1.09 ( 0.67 –
1.76)
1.00
1.17 ( 0.89 –
1.53)
2.22 (1.60 –
3.08)
3.16 ( 2.15 –
4.64)
Mortality
1.48 ( 1.21 –
1.82)
1.00
1.18 (1.04 –
1.35)
1 .59 ( 1.34 –
1.89)
1.65 ( 1.31 –
2.08)
Diabetes
Incidence (%)
NEJM 2010;362:800-811
Ο κίνδυνος Στεφ. Νόσου σε άτομα με ΣΔ vs μη διαβητικά άτομα
μετά βαθμιαία προσαρμογή προς τους παράγοντες κινδύνου
Μεταανάλυση 102 μελετών
The Lancet 2010;375:2215-2222
Παρόμοιος ο κίνδυνος θνητότητας σε διαβητικούς τύπου Ι
και τύπου ΙΙ διαγνωσμένους μετά την ηλικία των 30 ετών
175 τύπου Ι και 874 τύπου ΙΙ διαβήτη διαγνωσμένοι μετά την ηλικία των 30 ετών
• Παρακολούθηση για 18 χρόνια
• Ο κίνδυνος θνητότητας ήταν 3πλάσιος και την
καρδιαγγειακής θνητότητας 5πλάσιος σε σχέση
με τον γενικό πληθυσμό (μετά προσαρμογή για
όλους τους παράγοντες κινδύνου) Ο κίνδυνος
καρδιαγγειακής θνητότητας ιδιαίτερα αυξημένος
στις διαβητικές γυναίκες (12πλάσιο σε σχέση με
μη διαβητικές)
• Η ολική και η καρδιαγγειακή θνητότητα δεν
διέφεραν στους 2 τύπους διαβητικών
• Αύξηση κατά μια μονάδα % της HbA1C αύξησε
τον κίνδυνο καρδιαγγειακής θνησιμότητας κατά
53% στον ΣΔΙ και κατά 8% στον ΣΔΙΙ
Juutilainen et al: Diab. Care 2008;31:714-719
Most Cardiovascular Patients Have
Abnormal Glucose Metabolism
GAMI
n = 164
31%
35%
34%
Normoglycemia
EHS
n = 1920
37%
18%
45%
Prediabetes
CHS
n = 2263
27%
37%
36%
Type 2 Diabetes
GAMI = Glucose Tolerance in Patients with Acute Myocardial Infarction study;
EHS = Euro Heart Survey; CHS = China Heart Survey
Anselmino M, et al. Rev Cardiovasc Med. 2008;9:29-38.
Οξύ Στεφανιαίο Επεισόδιο: Βραχυπρόθεσμη έκβαση (30 ημερών)
• Επιπλοκές
10.5% (p=0.014)
• HR 2.41
(p=0.006)
• Επιπλοκές 5%
(p=0.014)
• HR 1.0
(reference)
• Επιπλοκές
12.8% (p=0.014)
• HR 2.63
(p=0.001)
Προϋπάρχων
ΣΔ (29.2%)
Πρόσφατος
ΣΔ (10.9%)
Μη
διαβητικοί
(38.8%)
Προδιαβήτης
(21.1%)
• Επιπλοκές 7.3%
(p=0.014)
• HR 1.41
(p=0.026)
Melidonis et al. World Diabetes Congress 2011, IDF
Οξύ Στεφανιαίο Επεισόδιο: Μακροπρόθεσμη έκβαση (12 μηνών)
• Επιπλοκές
24.3% (p=0.014)
• HR 2.66
(p=0.001)
• Συσχέτιση με Glu
εισαγωγής, FPG,
PPG, μέσο Glu
νοσηλείας
• Επιπλοκές
21.1% (p=0.014)
• HR 1.84
(p=0.022)
• Συσχέτιση με Glu
εισαγωγής, FPG,
μέσο Glu νοσηλείας
Προϋπάρχων
ΣΔ (29.2%)
Πρόσφατος
ΣΔ (10.9%)
Μη
διαβητικοί
(38.8%)
Προδιαβήτης
(21.1%)
• Επιπλοκές
11.9% (p=0.014)
• HR 1.0
(reference)
• Επιπλοκές
13.6% (p=0.014)
• HR 1.24
(p=0.046)
• Συσχέτιση μόνο με
Glu εισαγωγής
• Συσχέτιση μόνο με
Glu εισαγωγής
Melidonis et al. World Diabetes Congress 2011, IDF
ΣΙΩΠΗΛΗ ΙΣΧΑΙΜΙΑ ΣΤΟΝ ΣΔ
(DIAD STUDY: SPECT ΕΛΕΓΧΟΣ)
78%
-n=563
70
60
50
40
- Παράγοντες κινδύνου και παθ/κό
Spect:
- Δυσλειτουργία ΑΝΣ: ΟR 5.6
(p<0.01)
- Διάρκεια ΣΔ: ΟR 5.2 (p<0.01)
- Λοιποί Π.Κ.: ΟR μη σημαντικό
30
22%
20
0
Φυσιολογ.Καρδιακή λειτουργία
Ισχαιμία
Wackers et al: Diabetes Care 2004; 27:1954-62
“Σακχαρώδης Διαβήτης και Στεφανιαία νόσος”
• ΣΔ και Στεφ. νόσος: Επιδημιολογικά και
κλινικά δεδομένα
• Γιατί είναι αυξημένος ο κίνδυνος ΣΝ στους
διαβητικούς ασθενείς
• Γλυκαιμική ρύθμιση και Στεφ. νόσος
• Η αξία της πολυπαραγοντικής αντιμετώπισης
ΔΙΑΒΗΤΙΚΗ ΚΑΡΔΙΑ
ΠΤΩΧΗ ΠΡΟΓΝΩΣΗ
ΕΠΙ ΟΞΕΩΝ ΙΣΧΑΙΜΙΚΩΝ ΣΥΝΔΡΟΜΩΝ
• Εκτεταμένη στεφανιαία
αθηρωμάτωση
• Διαβητική μυοκαρδιοπάθεια
• Διαταραχές αιμοπεταλίων και πηκτιδολογικού
μηχανισμού
• Αυτόνομη νευροπάθεια – Σιωπηλή ισχαιμία
• Αυξημένη κατανάλωση ελεύθερων λιπαρών
οξέων (αυξημένες απαιτήσεις σε Ο2)
• Ανεπαρκής θεραπεία
ΕΞΕΛΙΞΗ ΤΗΣ ΑΘΗΡΟΣΚΛΗΡΥΝΣΗΣ
Αφρώδη Λιπώδεις
κύτταρα Γραμμώσεις
Ενδιάμεση
Βλάβη
Αθήρωμα
Ινώδης
Πλάκα
Επιπλεγμένη
Βλάβη/Ρήξη
O διαβήτης επιταχύνει
την εξέλιξη της
αθηροσκληρυντικής διαδικασίας
Ενδοθηλιακή Δυσλειτουργία
Από την 1η Δεκαετία
Από την 3η Δεκαετία
Αύξηση κυρίως μέσω άθροισης λιπιδίων
Από την 4η Δεκαετία
Λείες Μ. Ίνες
& κολλαγόνο
Θρόμβωση,
αιμάτωμα
Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995; 92: 1355-1374
Η παθοφυσιολογική υπόθεση των διαβητικών
επιπλοκών
Diabetes Care 2010;33:442-449
Η μεγαλύτερη επίπτωση της φλεγμονής, της νεοαγγείωσης και του κολλαγόνου ΙΙΙ
χαρακτηρίζουν την αθηρωσκληρυντική πλάκα των ατόμων με διαβήτη
The American Journal of Medicine 2010;123:s3-s11
Η ΑΘΗΡΩΜΑΤΩΣΗ ΣΤΟΝ ΔΙΑΒΗΤΗ.
ΔΙΑΦΟΡΕΣ ΑΠΟ ΤΗΝ ΚΛΑΣΣΙΚΗ ΑΘΗΡΩΜΑΤΩΣΗ
 Πολυεστιακή κατανομή των αγγειακών βλαβών με διάχυτη προσβολή των
στεφ.αρτηριών,των αρτηριών των κάτω άκρων των ενδο- και
εξωκρανιακών αρτηριών ενώ είναι ταχύτερη η εξέλιξη της αγγειοπάθειας
στον Σ.Δ.
 Οι μεταβολικές διαταραχές που χαρακτηρίζουν τον ΣΔ (Υπεργλυκαιμία, 
ΕΛΟ, Ινσουλινοαντίσταση) προωθούν ιδιαίτερους μοριακούς μηχανισμούς
( κύκλος πολυολών, AGES, δραστηριοποίηση PKC και οδού
Hexosamine,) που συμβάλουν στην αθηρωμάτωση του ΣΔ. Σημαντικός ο
ρόλος του αυξημένου οξειδωτικού stress στην ενεργοποίηση όλων των
άλλων μοριακών μηχανισμών.
 Οι αθηρωματικές πλάκες των διαβητικών, είναι πλουσιότερες σε λιπίδια
και πιο εύθραστες. Συχνότερη επίσης η εμφάνιση επιλεγμένων
αθηρωματικών πλακών με ενδοπλακική αιμορραγία και εξέλκωση.
 Η αθηρωμάτωση στον Σ.Δ. χαρακτηρίζεται από την συνύπαρξη
γενικευμένης ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας και μικροαγγειοπάθειας.
Συχνότητα των θανατηφόρων και μη θανατηφόρων εμφραγμάτων
του μυοκαρδίου διαβητικών σε σχέση με μη διαβητικούς ασθενείς
East-West Study
Συχνότητα (%)
50
40
Nondiabetics with prior MI
45.0
Nondiabetics with no prior MI
p<0.001
Diabetics with prior MI
30
20
Diabetics with no prior MI
10
0
20.2
18.8
(n=69)
Συμβάματα ανά
1.000 έτη ασθενών
3.0
P<0.001
3.5
(n=1304)
(n=169)
(n=890)
0.5
7.8
3.2
Haffner SM et al. N Engl J Med 1998;339:229-234.
Παρακολούθηση 7 Ετών
Ο σακχαρώδης διαβήτης δε θεωρείται απλώς ως
ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για
αθηροσκλήρυνση αλλά πλέον θεωρείται
Ισοδύναμο
στεφανιαίας νόσου
Γι’αυτό απαιτείται
Επιθετική θεραπευτική παρέμβαση
(NCEP ATPIII 2002)
Στεφανιαία νόσος: Screening και αγωγή
ADA 2012
 Screening: Εκτίμηση παραγόντων κινδύνου, αξιολόγηση του
10ετούς κινδύνου και θεραπευτική αντιμετώπιση των
παραγόντων κινδύνου (Β)
 Σε άτομα με γνωστό CVD δίνεται a-Mea (C), ασπιρίνη (Α) και
στατίνη (Α)
Σε άτομα με προηγούμενο έμφραγμα μυοκαρδίου δίνεται βblocker (A)
 Σε άτομα >40 ετών με ένα ακόμα παράγοντα κινδύνου (ΥΤ,
οικογενειακό ιστορικό, δυσλιπιδαιμία, μικρολευκωματινουρία,
Κ.Α.Ν, κάπνισμα) μπορεί να δοθεί ασπιρίνη και στατίνη (Β)
 Σε άτομα με καρδιακή ανεπάρκεια αντενδεικνύονται τα TZDs (C)
 Σε άτομα με σταθερή καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να δοθεί
μετφορμίνη εάν είναι καλή η νεφρική λειτουργία. Αποφεύγεται
σε ασταθή Κ.Α ή σε νοσηλευόμενη Κ.Α (C)
Diabetes Care 2012;32:Suppl I, S6 – S12
“Σακχαρώδης Διαβήτης και Στεφανιαία νόσος”
• ΣΔ και Στεφ. νόσος: Επιδημιολογικά και
κλινικά δεδομένα
• Γιατί είναι αυξημένος ο κίνδυνος ΣΝ στους
διαβητικούς ασθενείς
• Γλυκαιμική ρύθμιση και Στεφ. νόσος
• Η αξία της πολυπαραγοντικής αντιμετώπισης
Η καλή ρύθμιση μειώνει τις επιπλοκές
DCCT
ΗbA1c
Kumamoto
UKPDS
9  7% 9  7% 8  7%
Αμφιβληστροειδοπάθεια
76% *
69%
*
17-21% *
Νεφροπάθεια
54% *
70%
*
24-33% *
Νευροπάθεια
60%
*
-
-
41% ?
-
16% ?
Μακροαγγειοπάθεια
DCCT Research Group. N Engl J Med 1993;329:977
UKPDS 33: Lancet 1998; 352, 837-853
DCCT-EDIC study:NEJM 2006;353:2643
UKPDS: 10 χρόνια παρέμβαση & 10 χρόνια παρατήρηση
Εντατική vs συμβατική ομάδα. Οι διαφορές στην επίπτωση
θανατηφόρων επεισοδίων μεταξύ 2 ομάδων
13%
27%
Rury R. Holman et al, N Engl J Med 2008;359.
The vicious circle of the
“Metabolic Memory”
“The message is that while Glucose control
is important, early glucose control way be critical”
EASD 2008
Pr. E. Gale
Editor Diabetologia
Intensive
Standard
Free of CVD (%)
Free of CVD (%)
Η εντατική αντιυπεργλυκαιμική θεραπεία μειώνει τον κίνδυνο καρδιαγγειακής
νόσου στα άτομα με ΣΔ και ήπια στεφανιαία αθηρωματική νόσο (CAC<100)
Veteran Affairs Diabetic Trial
DIABETES 2009;58:2642-2647
Σύγκριση των μεγάλων
κλινικών μελετών για τη ρύθμιση διαβητικών
ασθενών υψηλού κινδύνου
ACCORD
ADVANCE
VADT
Ηλικία
62
66
60,4
Διάρκεια Σ.Δ
10
8
11,5
Υψηλού κινδύνου ή CVD
Ναι
Ναι
Ναι
% σε ινσουλίνη
77%
40%
90%
3,5 έτη
5 έτη
~5 έτη
Εξομοίωση ρύθμισης
-
-
-
Μικροαγγειοπάθεια
Όφελος;
?
+
0
Μακροαγγειοπάθεια
Όφελος;
↓
Μη θανατηφόρα
Ε.Μ
0
0
↑
=
=
Εντατική ρύθμιση
Κίνδυνος θανάτου
NEJM 2008;358:2537-39
NEJM 2008;358:2630-33
Results from the
ACCORD και ADVANCE trials
Results (intensified vs traditional
ομάδα)
ACCORD
ADVANCE
Mean HbA1c by the end of trial (%)
6.4 vs 7.5
6.4 vs 7.0
Death from any cause
5.0 vs 4.0
8.9 vs 9.6
Incidence of cardiovascular death (%)
2.6 vs 1.8
4.5 vs 5.2
Non fatal MIs (%)
3.6 vs 4.6
2.7 vs 2.8
Non fatal strokes (%)
1.3 vs 1.2
3.8 vs 3.8
Episodes of severe hypoglycemia
(%year)
3.1 vs 1.0
0.7 vs 0.4
Weight gain (kg)
3.5 vs 0.4
0.0 vs -1.0
Smokers (%)
10 vs 10
8 vs 8
NEJM 2008;358:2537-39
NEJM 2008;358:2630-33
Η εντατική γλυκαιμική ρύθμιση μειώνει τον κίνδυνο εμφραγμάτων και
στεφανιαίων συμβαμάτων
(Μεταανάλυση 5 μελετών –
UKPDS, PROACTIVE, ACCORD, ADVANCE, VADT)
End point
Odds ratio (95% CI)
Μη θανατηφόρα εμφράγματα
μυοκαρδίου
0.83 (0.75 – 0.93)
Συμβάματα στεφανιαίας
νόσου
0.85 (0.77 – 0.93)
ΑΕΕ
0.93 (0.81 – 1.06)
Θνητότητα κάθε αιτιολογίας
1.02 (0.87 – 1.19)
Ray et al. Lancet 2009;373:1765-1772
Η ΕΝΤΑΤΙΚΟΠΟΙΗΜΕΝΗ ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑ ΜΕΙΩΝΕΙ
ΤΗΝ ΘΝΗΤΟΤΗΤΑ – ΜΕΤΑ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ
ΝΝΤ: 9
Θεραπευτικές παρεμβάσεις στα πλαίσια οξέων στεφανιαίων
συνδρόμων στο σακχαρώδη διαβήτη
Εντατικός Γλυκαιμικός έλεγχος
 Βελτίωση πρώιμης και όψιμης θνητότητας
(DIGAMI-Circulation 1999)
 Βελτίωση της ινωδολυτικής δραστηριότητας
(Melidonis A,Foussas Clin Cardiol 2000;23:160-64).
 Βελτίωση της διασποράς του QTc διαστήματος
(Foussas S, Stefanidis S, Melidonis Diabetes Care 2003)
 Μείωση αριθμού και διάρκειας νέας ισχαιμίας κατά την νοσηλεία
( Μelidonis A . Acta Cardiol. 2002)
 Βελτίωση της λειτουργικότητας της αριστεράς κοιλίας
(Stefanidis A, Melidonis A, Am J Cardiol 2003
Νοσηλεία στις καρδιολογικές ΜΕΘ ασθενών
με ΣΔ και ΟΣΣ
Συστάσεις ESC, EASD 2007
Συστάσεις
Η αυστηρή γλυκαιμική ρύθμιση με εντατική
ινσουλινοθεραπεία βελτιώνει νοσηρότητα
και θνητότητα ασθενών με ΣΔ και ΟΣΣ
νοσηλευομένων στη καρδιολογική ΜΕΘ.
I
Επίπεδο
ευρημάτων
Α
Η αυστηρή γλυκαιμική ρύθμιση με εντατ.
ινσουλίνη βελτιώνει νοσηρότητα και
θνητότητα διαβητικών ασθενών μετά
καρδιοχειρουργική επέμβαση.
Ι
Β
Class
Ryden L. et al. Eur. Heart Journal 2007; 28: 88 -136
“Σακχαρώδης Διαβήτης και Στεφανιαία νόσος”
• ΣΔ και Στεφ. νόσος: Επιδημιολογικά και
κλινικά δεδομένα
• Γιατί είναι αυξημένος ο κίνδυνος ΣΝ στους
διαβητικούς ασθενείς
• Γλυκαιμική ρύθμιση και Στεφ. νόσος
• Η αξία της πολυπαραγοντικής αντιμετώπισης
ΠΟΛΥΠΑΡΑΓΟΝΤΙΚΗ ΠΑΡΕΜΒΑΣΗ ΚΑΙ
ΚΑΡΔΙΑΓΓΕΙΑΚΗ ΝΟΣΟΣ ΣΕ ΑΤΟΜΑ ΜΕ ΣΔΙΙ
Steno2 Study
. Risk reduction : 50%
NNT:5
Goede P et al. NEJM 2003; 348: 383-393.
Η επίτευξη των πολυπαραγοντικών στόχων: υπόθεση δύσκολη
αλλά εξαιρετικά αποτελεσματική η μείωση του CVD κινδύνου
Hong Kong diabetes Registry:
6386 T2DM patients, 5,7 years FU
IDMPS> 9900 T2D patients
40
0.20
All 3 targets
35
0.16
Α1c < 7%
BP < 130/80 mmHg
LDL – C < 2,8 mmol/L
0.14
0.12
No targets
achieved
30
25
0.10
0.08
1 target
achieved
0.06
0.04
50% risk
reduction
2 - 3 targets
achieved
0.02
20
15
10
0.00
0
Cumulative incidence of CHD (%)
0.18
A1c < 7%
1
2
3
4
5
6
7
Observation time (years)
8
9
10
5
0
Asia
EE
S Am
All
Kong A, et al Diabetes Care 2007
Chan JCN, et al Diabetes Care 2009
Κατευθυντήριες οδηγίες για την πρωτογενή πρόληψη CVD
στα άτομα με ΣΔ
Statement ADA 2012
Παράγοντες κινδύνου
Στόχοι αγωγής
Κάπνισμα
Διακοπή καπνίσματος
Αρτηριακή πίεση
<130/ 80 mmHg
LDL χοληστερόλη
Στοχος<100 mg/dl
Λήψη υπολιπιδαιμικής αγωγής ανεξαρτητα επιπ.LDL εάν
ηλικια>40ετων+ενας τουλ.παρ. Κινδυνου(Α) η
Σε διαβητικους χαμηλου κινδυνου χορηγηση στατινης εαν
επιμενει LDL>100 η επι παρουσιας πολλων παρ. Κινδυνου(Ε)
Tριγλυκερίδια
-<150 mg/dl
ΗDL
Αύξηση ΗDL>40 mg/dl (άνδρες) και >50 mg/dl (γυναίκες)
Προθρομβωτική
κατάσταση
Μικρή δόση ασπιρίνης :75 -162 mg/ ημ. Σε άτομα με ΣΔ >50
ετών(ανδρες) ή>60 ετων(γυναικες) με 1 επιπλεον παράγοντα
κινδύνου) (C)
Γλυκαιμική ρύθμιση
-Γενικά Α1C <7%
Εξατομικευμένος στόχος Α1C εγγύτερα του φυσιολογικού (<6%)
Υπερβάλλον βάροςΠαχυσαρκία (ΒΜΙ≥25)
Στόχος η απώλεια 5-7% του σωματικού βάρους
Έλλειψη σωματικής
άσκησης
Αεροβική άσκηση μέτριας έντασης 150 min/ εβδ. ή Αεροβική
άσκηση έντονη 90 min/ εβδ.
1924
...η κατάλληλη θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη
επιτυγχάνεται με διατήρηση του μεταβολισμού της
γλυκόζης όσο το δυνατό πιο κοντά στις φυσιολογικές
τιμές που χαρακτηρίζουν έναν μη διαβητικό ασθενή…
Joslin EP. The treatment of diabetes mellitus, 3rd edition. London, H.Kimpton,
1924
2012
To κλειδί για τον περιορισμό της στεφανιαίας
θνητότητας στον σακχαρώδη διαβήτη βρίσκεται
στην πρώιμη διάγνωση του ΣΔ και της ΣΝ,στην
εγκαιρη αυστηρή ρύθμιση του σακχάρου και στην
επιθετική αντιμετώπιση όλων των παραγόντων
κινδύνου…
Editorial: R . Nesto. Am. J .Med 2010;
Σας ευχαριστώ -