Transcript 06-糖尿病与糖代谢紊乱的实验诊断

糖尿病与糖代
谢紊乱的实验
诊断
中南医院 程小欢
糖尿病: 全球性的威胁
糖尿病
16百万人口:
5–10% 1型
90–95% 2型
发病率和死亡率
心血管疾病和中风
> 77,000 死于心脏病 / 年
失明
12,000–24,000
新发的失明人数 / 年
肾脏疾病
27,000 人肾衰竭 / 年
损 失
US$ 980亿:
$440亿 –
医疗和护理费的
直接费用
$540亿 –
因致残和死亡而致的
间接费用
神经病变
>56,000 截肢 / 年
ADA figures for 1997
主要内容

概述

糖代谢紊乱的常用实验检测

糖尿病的实验诊断

低血糖症的实验诊断
生理功能
概
述
糖代谢
糖代谢的调节
糖的生理功能

氧化供能

人体主要组成成分之一

重要碳源
血糖来源
血糖去路
提供能量
食物中的糖
氧化分解
消化 吸收
胰岛素+
血糖
（3.9~6.1mmol/l）
合成
分解
肝糖元
胰岛素+
胰岛素-
肾脏排泄
非糖物质
肝糖元
胰岛素+
非糖物质
胰岛素（蛋白质、脂肪等）
（蛋白质、脂肪等）
葡萄糖代谢概况
糖原
糖原合成
核糖
+
磷酸戊糖途径
肝糖原分解
有氧
葡萄糖
酵解途径
NADPH+H+
消化与吸收
淀粉
ATP
糖异生途径
丙酮酸
无氧
乳酸、氨基酸、甘油
H2O
+
CO2
乳酸
下
糖
代
谢
的
调
节
机
制
丘
脑
（交感N—内脏N） （副交感N—迷走N）
肾上腺髓质
α-细胞 β-细胞
胰
肾上腺素
+
糖原分解
胰高血糖素
+
+
+ +
糖异生
糖原
葡萄糖
血液
胰岛素
- +
+
糖原合成
肝

大部分激素是升血糖激素

胰岛素是唯一降血糖激素
糖代谢紊乱的检测
葡萄糖检测
葡萄糖耐量试验
糖化蛋白检测
酮体检测
乳酸和丙酮酸检测
血糖调节物检测
胰岛相关自身抗体检测
尿微量白蛋白检测
葡萄糖检测

空腹血糖（FPG）:至少8小时不摄入含热量的食物
后的血浆葡萄糖含量

随机血糖（RPG）：任何时候检测的血浆葡萄糖。

参考范围(酶法)：3.9 ～6.1mmol/L

空腹尿糖：阴性
临床意义



升高 糖尿病、内分泌疾病、应激性高血糖、
药物影响等
当血糖水平超过肾糖阈值（9mmol/L）时
尿糖为阳性
降低 胰岛素分泌过多、缺乏抗胰岛素激素、
肝糖原储存缺乏性疾病、生理性等
血糖定量影响因素

全血标本应在2h内（4℃）完成检测，25℃放置1h降低
0.44mmol/L

全血比血浆约低12%-15%

空腹血糖 静脉比末梢高0.22mmol/L，比动脉高
0.56mmol/L

不同抗凝剂对血糖稳定性有微量影响

全血标本应在2h内分离血浆待测
葡萄糖耐量试验


口服葡萄糖耐量试验（OGTT）
口服或注射一定量葡萄糖后，血糖急剧升高，
且在短时间内不能降至原有水平，称为耐糖
异常或糖耐量减低


适用于临床，主要用于诊断症状不明显或血
糖升高不明显的可疑糖尿病
WHO推荐方法：非妊娠成人，口服75g葡萄
糖，妊娠妇女100g，儿童1.75g/Kg计算，
总量不超过75g。 300ml水溶解。空腹1016h，先测定空腹血糖。于5min内口服。每
30min取血测定血浆葡萄糖，共4次，历时2
小时。
参考范围

FPG≤6.1mmol/L

0.5-1h达高峰，<11.1mmol/L

2h≤7.8mmol/L

3h恢复空腹水平

尿糖阴性
空腹
糖
耐
量
试
验
结
果
比
较
峰值
2h
尿糖
症状
耐量正常 ＜6.0 ＜10.0 ＜6.0
－
－
耐量受损 ＜8.0 ＞11.0 8.0-11.0 ＋/－ －
糖 尿 病 ＞8.0 ＞10.0 ＞8.0
＋
＋
＜6.0
＞11.0
＋
＋
＞8.0
8.0-9.0 ＋
＋
耐量增高 ＜6.0 曲线平坦
－
－
储存延迟 ＜6.0 峰值提前
－
－
血糖浓度（mmol/L）
10
5
c.糖尿病
b.耐量受损
a.正常
d.耐量增高
e.储存延迟
0 30 60 90 120 150 时间（min）
临床意义

诊断妊娠糖尿病（GDM）

诊断糖耐量减退（IGT）

无法解释的肾病、神经病变等

人群筛查
协助诊断糖尿病
FPG>7.0mmol/L;
本试验高峰值≥ 11.1mmol/L或2h值≥
11.1mmol/L，
随机血糖≥ 11.1mmol/L伴尿糖阳性，
有口渴、多饮、多尿（三多一少）等临床症状
鉴别低血糖现象
注意



OGTT对糖尿病诊断并非必需
FPG<5.6mmol/L或随机血糖<7.8mmol/L
可以排除糖尿病
诊断糖尿病临床首先推荐FPG测定
糖化蛋白测定

糖类物质通过非酶促作用将糖基加到蛋白质的氨基酸基团上
形成的糖化产物

糖化血红蛋白：主要成分为HbA1c

反映患者过去6-8周平均血糖浓度，用于疗效监测。

鉴别糖尿病性高血糖及应激性高血糖：前者多增高，后者正
常。

主要用于评价血糖控制效果，不用于糖尿病诊断。

果糖胺：主要是测定糖化清蛋白（GSP）

反映2-3周内平均血糖浓度

监测短期血糖改变，反映血糖控制效果比
GHb早，二者应结合使用
酮体检测

酮体：脂肪分解的产物

乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三者总称


参考范围：尿酮体：20-50mg/d(定性阴性)
β-羟丁酸：0.03-0.3mmol/L
升高：糖尿病酮症酸中毒、长期饥饿等
乳酸和丙酮酸检测
葡萄糖



酵解途径
丙酮酸
无氧
乳酸
血中乳酸浓度极度增高：低氧血症伴高乳酸血症
参考范围：血浆乳酸：0.5-1.7mmol/L
丙酮酸: 0.03-0.10mmol/L
乳酸/丙酮酸：10/1(1.0/0.1mmol/L)
高乳酸血症见于：休克不可逆期、非酮症糖尿病昏迷
血清丙酮酸测定

糖代谢中间产物

组织严重缺氧时，血乳酸/丙酮酸比值增高

升高：维生素B缺乏、糖尿病、充血性心衰
血糖调节物检测
胰岛素原
胰岛β细胞
合成
胰岛素原
活化
胰岛素
C-肽
胰岛素降糖机制
a 促进血糖进入细胞
b 增加葡糖激酶的
活性
c 活化及诱导生成糖
原合成酶
d 抑制糖异生关键
酶
胰岛素测定

常用放射免疫法（RIA）检测，值以免疫反应性胰
岛素（IRI）表示

参考范围：5-20mU/L

用于糖尿病的分型诊断及指导治疗，协助诊断胰岛
素瘤

IRI降低见于1型糖尿病
胰岛素释放试验


了解β细胞分泌功能有无障碍、β细胞数
量和有无胰岛素抵抗
方法同OGTT，测定血糖同时加测胰岛素
或C肽
参考范围



空腹IRI 5-25μU/ml
糖负荷0.5h-1h，IRI达高峰，与血糖高峰一
致，为空腹的5-10倍
2h开始下降，3h达空腹时水平
临床意义


1型糖尿病：基础胰岛素水
平低，低平曲线
2型糖尿病：与正常人相似。
延迟曲线，高峰与血糖高峰
不平行，延迟至120180min
80
70
60
50
1型糖尿病
2型糖尿病
胰岛β细胞瘤
40
30
20
10

胰岛β细胞瘤：高水平曲线
0
空腹
1h
2h
3h
C肽测定


只在肾脏降解和代谢，更能反映β细胞的胰岛素合成和释放
功能
参考范围：空腹0.3-0.6nmol/L；服糖后30-60min出现峰
值

胰岛β细胞瘤致低血糖：C肽升高

外源性胰岛素过量引起低血糖： C肽降低

可预测潜伏期的糖尿病
胰岛素原测定
 生物活性约为胰岛素的10%
 升高:
胰岛β细胞瘤
2型糖尿病
妊娠期糖尿病
胰高血糖素测定

由胰岛α细胞分泌

升高血糖


诱发释放的典型因素：低血糖、应激引起的交感神
经兴奋
参考范围：空腹 70-180ng/L
临床意义


升高：胰岛α-细胞瘤
糖尿病使用肾上腺皮质激素和生长激素等
降低：慢性胰腺炎
肥胖
先天性α-细胞瘤
胰岛相关自身抗体检测


1型糖尿病主要为自身免疫损害所致，体内存在自
身抗体。
目前临床应用的有：
胰岛素自身抗体（IAA）
胰岛细胞自身抗体（ICA）
谷氨酸脱羧酶自身抗体（GADA）
胰岛瘤相关抗原-2自身抗体（IA-2A）
尿微量白蛋白检测

尿微量白蛋白（MAU）：24小时尿液中白蛋白浓
度为30-300mg。

提示肾脏和心血管疾病风险的最早期的证据。

参考范围：正常人<30mg

临床意义:糖尿病肾病早期、灵敏的诊断指标
糖尿病的实验诊断
糖尿病（DM）定义
一组由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用低下而
引起的代谢性疾病，其特征是长期高血糖导致多种
器官，尤其是眼、肾、神经、心脏和血管系统的损
害的代谢紊乱综合征。
发病机制

胰腺β细胞自身免疫性损伤

机体对胰岛素作用产生抵抗
胰岛素的绝对或相对不足

2
1

其
他
特
殊
类
型
糖
尿
病


妊
娠
期
糖
尿
病
型
糖
尿
病
型
糖
尿
病
糖
尿
病
分
类
早期筛查
 血糖
 胰岛相关自身抗体
 胰岛素释放试验
 基因标志物
糖尿病诊断新标准
1. 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平
≥11.1mmol/l(200mg/dl)
或
2. 空腹血浆葡萄糖(FPG)水平
≥7.0mmol/l(126mg/dl)
或
3. 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中，2hPG水平
≥11.1mmol/l(200mg/dl)
儿童的糖尿病诊断标准与成人一致




糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2
小时血糖值
空腹指至少8小时内无任何热量摄入
任意时间指一日内任何时间，无论上次进餐时间
及食物摄入量
OGTT是指以75克无水葡萄糖为负荷量，溶于水
内口服 (如用1分子结晶水葡萄糖，则为82.5克)


在无高血糖危象时，一次血糖值达到糖尿病诊断标
准者必须在另一日按诊断标准内三个标准之一 复测
核实。
如复测未达糖尿病诊断标准，则需在随防中复查明
确
1型糖尿病









2型糖尿病
发病年龄
通常＜20岁
＞40岁
起病方式
急
缓慢
临床症状
明显
不明显
体形
消瘦
大多肥胖
空腹血糖
＞11-17mmol/L
＜11mmol/L
占DM百分比 ＜10%
＞90%
血胰岛素
很低
正常或增高
遗传因素
与HLA有关
遗传易感性
发病机理
胰岛素抗体
胰岛素受体缺陷
妊
娠
糖
尿
病
的
新
标
准
糖尿病主要并发症
 糖尿病酮症酸中毒
 非酮症高渗性糖尿病昏迷
肝糖元分解
血糖
组织缺糖
糖异生
胰
岛
素
不
足
脂肪酸
分解
酮体
累积
酮血症
>2.0mmol/L
酮尿
酸中毒
昏迷
游离脂肪酸
甘油三脂
蛋白质分解
负氮平衡
糖尿病酮症酸中毒昏迷
严重急性并发症
 常见于1型患者
 血浆酮体>2.0mmol/L称酮血症
 酮尿、酮血症、酮症酸中毒：酮体生成量超
过了肝外组织利用能力时，则发生酮尿症，
严重时可发展为酮症酸中毒。

糖尿病非酮症高渗性昏迷

糖尿、高渗性高血糖昏迷：血糖极度升高，使细胞
外液的渗透压急剧上升，引起脑细胞脱水→可出现
高渗透高血糖昏迷。

多见于60岁以上老年（2型）及少数儿童（1型）患
者

本症血浆渗透压升高明显。血糖极高情况下，一般
不易发生酮症酸中毒。
糖尿病慢性并发症


长期高血糖使蛋白质发生非酶促糖基化反应，
形成大分子糖化产物。
引起血管基底膜增厚、晶体浑浊变性和神经
系统病变。
低血糖症的实验诊断



空腹血糖<2.5mmol/L,老年人<3.0mmol/L
当血糖<1.1mmol/L引起严重中枢神经系统
损伤
分为吸收后(空腹)低血糖和餐后(反应性)低血
糖
低血糖症的实验检测








空腹血糖测定:小于2.5mmol/L
延长空腹时间血糖测定
禁食+运动试验
5小时OGTT试验
血胰岛素测定
血C肽测定
胰岛细胞相关抗体测定
血酮体水平测定
低血糖症的常见类型
新生儿与婴儿低血糖症
 成人空腹低血糖症
 餐后低血糖症
 糖尿病性低血糖症

病案分析

患者，男，52岁。

发现血糖升高3年余。

于2006年6月发现血糖高，当时曾行糖耐量检查
示：可空腹血糖7.08mmol/L。餐后半小时、1小
时、2小时、3小时分别为12.72mmol/L、15.13
mmol/L 、13.04 mmol/L 、8.69 mmol/L。

胰岛素释放试验示：胰岛素空腹、餐后半小
时、1小时、2小时、3小时分别为15.9mIU/L、
29.3 mIU/L 、66.8 mIU/L 、58.1 mIU/L 、
29.0 mIU/L
伴有明显口干、多饮、多尿，每日饮水量
约2000-3000ml，小便量增加，约20003000ml，体重减轻约2kg。
 无发热头痛、无胸闷胸痛、无四肢麻木、
无视力模糊等不适。
 近10天来无明显诱因自感乏力、腹胀。为
求进一步治疗，遂来我院。


辅助检查
2006-6-1 OGTT ：0h 7.08mmol/L、0.5h
12.72mmol/L、1h 15.13 mmol/L 、2h 13.04 mmol/L 、
3h 8.69 mmol/L；
IRT ：0h 15.9mIU/L、0.5h 29.3 mIU/L、1h 66.8
mIU/L、2h 58.1 mIU/L、3h 29.0 mIU/L。
2006-11-16 OGTT ：0h 6.50mmol/L、0.5h
11.33mmol/L、1h 12.33 mmol/L 、2h 9.18 mmol/L 、
3h 6.07 mmol/L；
IRT ：0h 13.5mIU/L、0.5h 56.6 mIU/L、1h 75.6
mIU/L、2h 79.6 mIU/L、3h42.5mIU/L。
2007-10-10 FPG 8.12mmol/L；

2009-10-11 FPG 14.79mmol/L。





OGTT结果比较
测定时间
空腹
0.5h
2006-6-1
7.08
12.72
2006-11-16
6.50
2007-10-10
8.12
2009-10-11
14.79
11.33
1h
2h
3h(mmol/L）
15.13
13.04
8.69
12.33
9.18
6.07

初步诊断为何种疾病？

依据有哪些？

需完善哪些其他相关检查？

需与哪些疾病进行鉴别诊断？
案例二






患者，女，73岁。
右足外踝破溃2月余，发现血糖升高2月。
患者于2月前无明显诱因下出现右足外踝发红并右
下肢肿胀入住我院普外科。
查空腹血糖38.86mmol/L。尿常规：尿糖++，尿
酮体++、蛋白+。
查体：无发热，无畏寒，神志不清，言语含糊。
患者既往07年有脑出血史，09年冠心病史。脑CT
示：小脑中部血肿破入脑室术后改变。

初步诊断为何种疾病？

有哪些依据？
实验步骤

1. 将学生分组，第一组未严格地空腹，用肝
素抗凝，及时分离血浆；第二组严格空腹，
但采集血样后不及时分离血浆；第三组严格
空腹，但采用EDTA抗凝剂，及时分离血浆；
第四组严格空腹，用肝素抗凝并及时分离血
浆。

2. 对以上的血样，在全自动生化分析仪上进行检测；

3. 对第二组样品进行2h、3h、4h持续地血糖水平
检测；

4. 每组血糖浓度取平均值；

5. 前三组分别与第四组比较，针对是否严格空腹、
采样后是否及时分离血浆和不同抗凝剂对结果的影
响做出分析。
分析前因素对糖类代谢
的检查的影响
病案分析

患者，男，52岁。

发现血糖升高3年余。

于2006年6月发现血糖高，当时曾行糖耐量检
查示：可空腹血糖7.08mmol/L。餐后半小时、
1小时、2小时、3小时分别为12.72mmol/L、
15.13 mmol/L 、13.04 mmol/L 、8.69
mmol/L。

胰岛素释放试验示：胰岛素空腹、餐后半小时、
1小时、2小时、3小时分别为15.9mIU/L、
29.3 mIU/L 、66.8 mIU/L 、58.1 mIU/L 、
29.0 mIU/L



伴有明显口干、多饮、多尿，每日饮水量约
2000-3000ml，小便量增加，约20003000ml，体重减轻约2kg。
无发热头痛、无胸闷胸痛、无四肢麻木、无视
力模糊等不适。
近10天来无明显诱因自感乏力、腹胀。为求进
一步治疗，遂来我院。







辅助检查
2006-6-1 OGTT ：0h 7.08mmol/L、0.5h
12.72mmol/L、1h 15.13 mmol/L 、2h 13.04
mmol/L 、3h 8.69 mmol/L；
IRT ：0h 15.9mIU/L、0.5h 29.3 mIU/L、1h 66.8
mIU/L、2h 58.1 mIU/L、3h 29.0 mIU/L。
2006-11-16 OGTT ：0h 6.50mmol/L、0.5h
11.33mmol/L、1h 12.33 mmol/L 、2h 9.18
mmol/L 、3h 6.07 mmol/L；
IRT ：0h 13.5mIU/L、0.5h 56.6 mIU/L、1h 75.6
mIU/L、2h 79.6 mIU/L、3h42.5mIU/L。
2007-10-10 FPG 8.12mmol/L；
2009-10-11 FPG 14.79mmol/L。
案例二






患者，女，73岁。
右足外踝破溃2月余，发现血糖升高2月。
患者于2月前无明显诱因下出现右足外踝发红
并右下肢肿胀入住我院普外科。
查空腹血糖38.86mmol/L。尿常规：尿糖++，
尿酮体++、蛋白+。
查体：无发热，无畏寒，神志不清，言语含糊。
患者既往07年有脑出血史，09年冠心病史。
脑CT示：小脑中部血肿破入脑室术后改变。

初步诊断为哪些疾病？

有哪些依据？
样品检验分析前因素

患者准备

患者标本的采集

标本的运输

标本的储存
患者准备

无法避免的影响因素：
年龄
 性别
 种族
 妊娠

 可以改变的因素：

饮食

饥饿
机制

这些改变可能是由代谢物的重吸收（甘油三酯，
葡萄糖，氨基酸），小肠或肝代谢重吸收的物
质（极低密度脂蛋白，尿素，氨基酸）或由食
物摄取和食物剥夺（尿酸，γ谷氨酰胺转移酶，
胆碱酯酶，甲状腺素，视黄素结合蛋白，酮体）
引起。
建议

为了避免错误的实验室结果，推荐在空腹12
小时和低活动量后取样。
可以改变的因素

运动

海拔

兴奋剂和毒品的影响：咖啡因、吸烟、
饮酒、毒品
样品的采集



取样时机的重要准则：
如果可能的话，样本应该在上午七点到九点之
间留取。
取样应该在餐后12小时以后进行。


样本应该在对检测有干扰性的诊断和治疗过程
实施之前收取。
在药物监测过程中，有必要考虑给药后的浓度
峰值和下一次用药前的血药浓度平稳期。
标准化的取样程序

为了减少实验室结果的特定个体内部和个体
间的差异，一套标准化的取样程序是非常必
须的。无论何时，下列情况都应该尽可能实
现：

测试前休息和禁食

相同的体位


输液时，应该从另外一支胳膊上抽取血标本，
在任何情况下都不应该从输射部位附近取样。
如果因为任何其他原因，需重复抽取标本，还
是应该从另一支胳膊抽取
标本的运输

从受试者采集的血液或其他体液标本被寄送到
距离较远的实验室时，必须遵守一些安全规定。
另外，必须保护样品的完整性，以确保检测者
可进行准确地分析。
影响标本质量最重要的因素







血细胞的代谢
蒸发或升华
化学反应
微生物的分解
渗透过程
光效应
气体扩散




快速转运和短的贮存时间提高实验室结果的
可信度。
贮存温度越低，样本和标本的保存时间越长
（但要注意例外情况）。
标本和样本应该一直贮存在密闭容器内（蒸
发！）。
在冰箱中也存在蒸发的危险（水分在冷的物
体上的凝集）。





如果用一次性的样本处理系统，贮存问题可减
少。
分离试剂（如分离胶）能提高血清或血浆的产
量，使血清在原试管中血细胞的上面。
避免晃动样本容器（气道物流系统！）：溶血
的危险。
垂直贮存含血样的容器：加速血样凝固过程。
标出感染性材料，而且特殊处理。
标本储存的建议
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避免贮存全血。为了确保样品的离心和分离
能在一小时内进行，血样应该在采集后的45
分钟内到达实验室。
为了保持葡萄糖、乳酸和pH值的稳定要避免
糖酵解作用。通过加入抗凝剂的同时加入一
种抑制物，糖酵解能被避免。
避免光作用，否则胆红素、维生素C、卟啉、
肌酸激酶和叶酸的值将下降。
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尽可能减少和空气的接触。如果不这样做，蒸
发或升华将导致所有的非挥发性组分的浓度或
活性的明显增加。当样本体积相当小，表面积
相当大时尤胜。
全血不应该贮存在冰箱中。当尿液被冷却时，
盐可能从溶液中沉淀出（磷酸钙、磷酸镁和尿
酸）。
对某些分析物，标本和样本不应该被深冷冻。
抗凝剂
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在血液标本采集过程中，常使用EDTA、肝素、
枸橼酸盐和草酸盐等抗凝剂。
对于血液细胞分析和金属蛋白酶敏感的待测物
分析，推荐用EDTA-K2抗凝。而肝素抗凝血
浆可以用于几乎所有的细胞外成分的检测。
血清和血浆的差别
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血清可以从全血标本经过血小板和凝血因子的
凝结过程后离心获得。因此，血清应该是一种
人工制品。根据定义，我们可以看出，血清缺
乏凝血因子，但是富含血小板和代谢产物。
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血浆实际上是全血标本离心后产生的无细胞上
清液。
通过采样后即刻或一段时间后向全血中加入抗
凝剂可以抑制血浆的凝固。
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同一种物质在血清和血浆中测定值的不同主要
是由以下的生理和技术原因造成的：
待测物如纤维蛋白原、血小板和葡萄糖等可能
在凝血过程中被消耗。
待测物如钾离子、乳酸脱氢酶、磷酸盐、氨、
乳酸等可能在凝血过程中从细胞中释放出来。
全血葡萄糖与血浆葡萄糖
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当比较全血与血浆中的葡萄糖浓度时，可以观
察到明显的不同。由于血细胞含有较高的蛋白
质和脂质浓度以及葡萄糖在胞内和胞外的不均
匀分布，同一样本相同体积的情况下，血浆葡
萄糖浓度高于全血葡萄糖的15%。因此，世界
卫生组织和ADA在制定糖尿病的诊断标准时，
血浆和全血的诊断指标是不同的。
实验原理
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血糖，即血液中的葡萄糖。
一般测定空腹血糖（FPG）是指至少8h不摄
入含热量的食物后的血浆葡萄糖含量。健康人
FPG浓度为3.3-5.6mmol/L。
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从患者静脉抽出的血液样本，由于全血中的血
细胞仍然持续地利用血浆中的葡萄糖，以产生
能量，采集的血液如果不及时和血细胞分离，
将使血浆葡萄糖水平降低。
试验前准备
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器材：
5.23mmol/L
4.57mmol/L
4.12mmol/L 1
3.76mmol/L 2
3.14mmol/L 4
5.23mmol/L
4.98mmol/L
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采血针
EDTA和肝素抗凝试管
止血带
酒精
消毒棉球
分组准备
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将志愿采血的学生分成四组，每组三名学
生，第一组学生在试验前一日晚餐后仍进食热
量食品。其余组均严格空腹8小时以上。
实验步骤
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1. 将学生分组，第一组未严格地空腹，用肝素
抗凝，及时分离血浆；第二组严格空腹，但采
集血样后不及时分离血浆；第三组严格空腹，
但采用EDTA抗凝剂，及时分离血浆；第四组
严格空腹，用肝素抗凝并及时分离血浆。
2. 对以上的血样，在全自动生化分析仪上进行
检测；
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3. 对第二组样品进行2h、3h、4h持续地血糖
水平检测；
4. 每组血糖浓度取平均值；
5. 前三组分别与第四组比较，针对是否严格空
腹、采样后是否及时分离血浆和不同抗凝剂对
结果的影响做出分析。
思考题
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1.检测血糖时为何要及时分离血浆？
2.根据本实验的结果总结血糖的影响因素有哪
些？
3.查阅文献，总结除血糖外，还有哪些物质的
检测会因上述几个因素（空腹、抗凝剂、及时
分离）有较大干扰？