Transcript Patogeneza
VELIKI KAŠALJ (PERTUSSIS)
je akutna infektivna i kontagiozna bolest, najčešće odojčeta i malog deteta, a manifestuje se
kašljanjem i karakterističnim zacenjivanjem.
Etiologija. Izazivač bolesti je
pertussis,
Bordetella
koja je Gram-negativan bacil, neotporan na spoljašnjoj temperaturi.
Bordetela pertusis produkuje površinske komponente, koje omogućavaju adheziju bakterije na trepljasti epitel respiratorne sluznice (filamentozni hemaglutinin-FHA, pertaktin, fimbren), zatim pertusis toksin i dr. Deo toksina, poznat kao podjedinica A, nosilac je biološke aktivnosti toksina.
Epidemilogija. Uvođenjem obavezne vakcinacije, morbiditet dece uzrasta od 1-5 godina se značajno smanjio, ....ali je zapažen porast incidencije kod dece mlađe od godinu dana, kao i kod odraslih kod kojih je iščezao vakcinalni imunitet.
Izvor infekcije je bolesnik u inkubaciji i
tokom bolesti, što je vremenski dugačak period, pa to omogućava širenje i održavanje infekcije.
Blizak kontakt u porodici ili ponavljani kontakt u dečijim kolektivima doprinose pojavi i širenju oboljenja. Kako se imunitet ne prenosi
transplacentarno sa majke na dete,
moguća je pojava oboljenja u
najmlađem uzrastu (kod
novorođenčeta, odojčeta).
Patogeneza
Posle inhalacije,
B. Pertussis
adherira na
trepljasti epitel traheje i bronha. Zatim dolazi do razmnožavanja bacila i produkcije pertusis toksina, koji dovodi do povećavanja nivoa cAMP u ćeliji i remeti
njenu funkciju. Bacil velikog kašlja stvara i trahealni
citotoksin koji inhibira pokrete cilija, kao i adenil ciklazu koji ometa fagocitozu.
Toksin ovog bacila dovodi do fokalne
nekroze ćelija.
Iako dolazi do značajnih promena na respiratornom epitelu, mikroorganizmi ostaju lokalizovani - ne dolazi do prodora
bakterija u krv.
Klinička slika
Inkubacija bolesti traje 7-14 dana. Bolest protiče kroz tri stadijuma: kataralni
stadijum, stadijum zacenjivanja i stadijum rekonvalescencije.
Svaki stadijum traje oko 2 nedelje.
Bolest protiče bez povišene temperature i njena pojava obično je znak komplikacija.
U kataralnom
neproduktivan i stadijumu bolesnik ima blag,
neupadljiv kašalj, blagu
kijavicu i umeren konjunktivitis.
Obično je afebrilan. Posle otprilike 7 dana, bolest prelazi u sledeći stadijum –
stadijum zacenjivanja. Kašalj postaje jači, bolesnik češće
naročito u toku noći, i javljaju se napadi kašlja uz karakteristično zacenjivanje. kašlje,
Zacenjivanje se sastoji iz ponovljenog kašlja, praćenog otežanim i čujnim inspirijumom, dok bolesnik konačno ne udahne vazduh. Ovaj karakterističan čujni fenomen podseća na riku magarca, zbog čega je bolest i dobila narodno ime "magareći kašalj". Zatim nastaje otežan i isprekidan ekspirijum.
U toku zacenjivanja, dete može postati modrocijanotično, a u teškim slučajevima može nastati i fatalna hipoksija.
Posle zacenjivanja, dete iskašljava malo
lepljivog sekreta, staklastog izgleda, često povraća i veoma je iscrpljeno. Zacenjivanje mogu provocirati različiti stimulusi kao što su hladan vazduh, buka, uzimanje hrane, pregled ždrela špatulom i dr.
Karakterističan je i izgled malog bolesnika: Dijete u toku napada sedi ili stoji, držeći se za ogradu kreveta, crveno je u licu, sa otečenim očnim kapcima.
Često postoje i supkonjunktivalna krvarenja kao i petehijalna krvarenja na licu i vratu, koja nastaju zbog naprezanja. Dijete je oznojeno i uplašeno.
U toku dugačkih i teških napada ono postaje bledo i na kraju cijanotično. Van napada dete je umorno i odbija hranu. Auskultatorno na plućima može postojati bronhitični nalaz, a na rendgenskom snimku pluća vide se meke mrljaste i trakaste senke, koje se pružaju od hilusa ka dijafragmi, pa daju srcu karakterističan izgled kao da je umotano u vatu, tzv. "vatasto
srce".
Klinički oblici bolesti.
Težak pertusis karakteriše:
veliki broj teških zacenjivanja, a napadi se završavaju cijanozom i povraćanjem. Mogu nastati gubici svesti sa konvulzijama. Najteže forme bolesti viđaju se kod odojčeta i praćene su
apnoičnom krizom: posle napada zacenjivanja
dete prestaje da diše 1-2 minuta, pomodri, da bi potom dubokim inspirijumom ova kriza bila završena. U toku ovakvih napada može nastati i smrtni ishod.
Komplikacije.
Glavne komplikacije u toku velikog kašlja su: sekundarne infekcije (zapaljenje srednjeg uha i pneumonija), zatim mehaničke komplikacije koje nastaju zbog povećanog pritiska u lobanji, grudnom košu i trbuhu (moždana i druga krvarenja, umbilikalne i ingvinalne hernije, prolaps rektuma, atelektaza pluća, emfizem i dr.) i
encefalopatija sa konvulzijama.
Imunitet je, posle preležane bolesti, trajan.
Dijagnoza. Najčešće se postavlja
na osnovu karakteristične kliničke slike, epidemioloških podataka o kontaktu sa obolelim i bakteriološkog nalaza brisa nazofaringsa.
Antibiotska terapija.
Preporučuje se primena eritromicina, 35-50 mg/kg, jer smanjuje težinu i trajanje bolesti, terapija treba da se sprovodi 14 dana. U lečenju komplikacija koriste se i drugi antibiotici, koji se primenjuju parenteralno.
Simptomatska terapija ima za cilj da smanji broj i intenzitet napada kašlja i zacenjivanja. Primenjuju se antitusici, spazmolitici, sedativi. Katkad se preporučuje i primena kortikosteroida u toku 7 dana.
Veoma su značajni nadzor nad bolesnikom tokom napada, sprovođenje oksigenoterapije, adekvatna ventilacija i ishrana bolesnika.
Prevencija. Vakcinacija je najbolja mera
zaštite. Vakcinacija kombinovanom DiTePer vakcinom se započinje u 3. mesecu života. Primenjuje se mrtva pertusis vakcina, koja sadrži suspenziju celih bakterijskih ćelija.
CRVENI VETAR - (ERYSIPELAS)
je
jasno definisana vrsta površinskog celulitisa u toku koje je izražen poremećaj limfotoka. Erizipel je u XIX veku bila bolest sa visokim letalitetom. Tokom XX veka bolest je postala benignija. Antibiotskom terapijom se dodatno zaustavlja progresija
Etiologija
Erizipel izaziva beta-hemolitični streptokok grupe A, mnogo ređe grupe C i G, a grupe B samo kod novorođenčadi.
Epidemiologija
Izvor infekcije je uvek čovek koji nosi
streptokok, simptomatski ili
asimptomatski.
Infekcija se prenosi neposrednim
kontaktom
Ulazna vrata su oštećena koža, retko sluzokoža, a kod novorođenčadi pupak
Od erizipela pretežno obolevaju starije osobe koje boluju od hroničnih bolesti, naročito ako imaju poremećen limfotok Patogeneza i patološka anatomija. Streptokok ulazi u derm kroz povrede,
razmnožava se i izaziva zapaljenjsku
reakciju koja se ispoljava karakterističnom:
hiperemijom, edemom i infiltracijom polimorfonuklearnim
leukocitima.
Infekcija se kroz derm širi limfnim putem, zbog čega redovno dolazi do regionalnog
limfadenitisa.
Zapaljenje se retko širi na dublje slojeve, izazivajući celulitis, subkutane apscese i nekrotizirajući fasciitis
Derm je u početku bolesti proširen zbog
edema u kome se nalazi veoma malo neutrofilnih granulocita. U daljem toku dolazi do perivaskularnog
nakupljanja histiocita, limfocita i
neutrofilnih granulocita. Edem može biti toliko izražen da dolazi do cepanja na dermalno-epidermalnoj ravni, usled čega se stvaraju vezikule ili bule
Klinička slika. Inkubacija je 1-7 dana.
Bolest uvek počinje naglo, jezom i drhtavicom, zatim dolazi do velikog skoka
temperature uz malaksalost, mučninu,
povraćanje i bol na mestu na kome će se kasnije pojaviti erizipel. Posle nekoliko sati opšti simptomi se povlače i pojavljuje se jasno ograničeni otok koji se brzo širi (zbog te osobine je dobio ime "crveni vetar").
Otok je jasno crvene boje, elastične
konzistencije, topao, neosetljiv ili umereno osetljiv na palpaciju, jasno (bedemasto) ograničen od okolne zdrave
kože.
Površina je sjajna, glatka, izbrisanog
crteža (pomorandžina kora). Regionalni limfni čvorovi su uvećani,
bolni, meke konzistencije, sa ili bez regionalnog limfangitisa.
Kao posledica erizipela uvek zaostaje poremećaj mikrocirkulacije koji ne mora biti vidljiv, ili se vidi kao jasno zadebljanje derma. Nelečen, srednje težak oblik erizipela traje 8-10 dana.
Najčešća lokalizacija erizipela su
potkolenice (80%), zatim lice, trup i ruke
Erizipelu lica uvek prethodi nazofaringitis ili samo rinitis, zbog čega se promene prvo vide na nosu
od koga se centrifugalno šire, poprimajući oblik leptira.
Erizipel kapilicijuma je teško dijagnostikovati jer, usled nedostatka potkožnog rastresitog tkiva, izostaje izražen otok sa bedemastom ivicom. Ukoliko se erizipel javi na sluznici, gde je veoma
izraženo rastresito tkivo lamine proprije, dominira edem.
Pre antibiotske ere nisu bili retki slučajevi da erizipel traje nedeljama, tako što bledi površina na kojoj se prethodno ispoljio, a periferija te promene se
ponaša kao centar nove eritematozne
ploče(migrirajući erizipel erysipelas migrans) i često se završavala smrtno.
Ukoliko nastanu intraepidermalne vezikule ili bule, radi se o vezikuloznom ( ili buloznom (erysipelas bullosum) erizipelu, eksudacija veoma izražena usled povećanja pritiska u tkivima, može doći do gangrene ( gangraenosum).
erysipelas vesiculosum) a ako je erysipelas
Komplikacije erizipela mogu biti, kao i kod drugih streptokoknih infekcija, lokalne i opšte.
Lokalne komplikacije su celulitis, konjunktivitis, keratitis, gnojni
limfadenitis, edem glotisa, retrobulbarna flegmona i sl. Opšte komplikacije su streptokokna sepsa i
intersticijalni nefritis
Dijagnoza. Dijagnoza erizipela je klinička dijagnoza Laboratorijski nalazi. U laboratorijskim nalazima postoji jasno ubrzana sedimentacija eritrocita i leukocitoza bez upadljive neutrofilije. Streptokokna bakterijemija se nalazi u oko 5%, a u oko 20% obolelih streptokok se može izolovati iz brisa guše.
Simptomatska terapija obuhvata mirovanje u krevetu; ukoliko se erizipel nalazi na ekstremitetu potebna je elevacija, što smanjuje oticanje; primenu antipiretika i
analgetika, lokalno vlažne obloge 3%
borne kiseline, što smanjuje osećaj zategnutosti i pečenja kože Lek izbora je penicilin, koga zamenjuje eritromicin kod osoba koje su alergične na penicilin.
Lečenje se može sprovoditi i drugim antibioticima na koje je streptokok osetljiv, prvenstven cefalosporinima.
Srednje teška bolest leči se prokain penicilinom, 800 000 jednom ili dvaput dnevno i.m. Teži slučajevi bolesti leče se u bolnici, parenteralnom primenom penicilina G u dozi od 600 000 - 2 000 000 U na 6 sati, najmanje 10 dana.
Blagovremena i adekvatna terapija nije prevencija recidiva. Recidiv se leči kao i prvi atak.
DIFTERIJA (gušobolja)
Difterija je veoma teška zarazna bolest prouzrokovana Corynebacterium diphtheriae. Glavni klinički simptomi su fibrinske membrane na ulaznim vratima infekcije i intoksikacija sa teškim oštećenjem udaljenih organa, u prvom redu miokarda i perifernih živaca.
Epidemiologija. Izvor infekcije je bolesnik ili kliconoša. Bolest se prenosi direktno kapljičnim putem, ali je moguće i indirektnim prenosom uzročnika preko predmeta iz neposredne okoline bolesnika.
Etiologija. Uzročnik difterije je Corynebacterium diphtheriae. To je gram-pozitivan štapić, segmentiranog izgleda, koji luči jak egzotoksin proteinske prirode.
Patogeneza. Uzročnici ulaze u organizam najčešće preko sluznice farinksa, rjeđe preko drugih sluznica i kože. Na ulaznim vratima se razmnožavaju i luče egzotoksine koji izazivaju nekrozu epitela, inflamaciju i eksudaciju fibrinskog eksudata koji ubrzo prekriva sluznicu krajnika, nepčanih lukova ili druge sluznice.
Toksini, osim toga, ulaze u krv i vežu se za visokodiferencirana tkiva za koja imaju poseban afinitet, kao što su srce, krvni sudovi, periferni živci, nadbubrežne žlijezde, bubrezi i jetra. Na tim organima toksin izaziva parenhimatoznu i masnu degeneraciju, nekrozu stanica
Intoksikacija je najviše izražena kod difterije farinksa, a znatno manje kod drugih lokalizacija difterije.
Uzročnici uvijek ostaju na ulaznim vratima i nikada ne prodiru u krvotok.
Patološki nalazi.
Lokalna infekcija sluznica respiratornog trakta dovodi do stvaranja pseudomembrana.
Difterične pseudomembrane su koagulisani eksudat, koji se sastoji od bakterija, fibrina, leukocita i nekrotiziranih epitelijalnih ćelija, a nastaju na mestima na kojima se bakterije razmnožavaju i gde se događa resorpcija toksina.
Regionalni limfni čvorovi su otekli, a postoji i veoma izražen periglandularni edem zbog difuzije toksina u tkivo vrata.
U miokardu se zapažaju masna degeneracija mišićnih vlakana i fibroza.
Klinička slika. Infekcija može biti
asimptomatska a može dati i kliničku sliku različite Težina kliničke slike zavisi od postojanja imunitieta prema difteričnom toksinu, virulencije i toksičnosti infektivnog soja i lokalizacije infekcije.
Inkubacija difterije je kratka i traje od 2 do 6 dana.
Bolest obično počinje postepeno, uz blagi porast temperature koja ne prelazi 38°C, malaksalost, umerene bolove u guši, bolove pri gutanju.
Mogu razlikovati sledeći klinički oblici:
difterija nosa difterija tonzila difterija ždrela (farinksa) difterija grla (larinksa) difterija kože, oka i genitalija
Difterija nosa je obično praćena samo
lokalnim, najčešće jednostranim nalazom – kremaste žućkaste membrane u nosu, uz sekreciju serosangvinolentnog sadržaja i bez znakova veće intoksikacije.
Difteriju tonzila karakteriše pojava membrana
na tonzilama, koje nisu ograničene samo na tonzilarne kripte. Membrane su u početku bolesti sluzave, da bi kasnije postale debele, beličaste, sjajne i sedefaste. Jasno su ograničene i, pri pokušaju odvajanja od podloge, krvare. Limfni čvorovi vrata su umereno uvećani i umereno osetljivi.
U toku
faringealne difterije pseudomembrane
se sa tonzila šire na uvulu, meko nepce i farinks.
One su prljavožućkaste, slaninaste, debele i neravne.
Iz usta se oseća karakterističan, sladunjav zadah ( f o e t o r ex ore). Postoji izrazit otok vrata uvećanja podviličnih i vratnih limfnih čvorova zbog Bolesnik je bled, umoran, adinamičan Kod najtežih formi bolesti, poznatih kao difterija, u kliničkoj slici dominiraju znaci intoksikacije.
maligna Uz veoma izražen lokalni i paralokalni nalaz - otok vrata je tako izražen da širina vrata odgovara širini glave (tzv. prokonzularni vrat collum proconsulare, ili bikovski vrat),
Javljaju se
nemerljiv. i krvarenje iz nosa, usta i po koži, kao i znaci kardiovaskularnog kolapsa: puls je ubrzan, slabo punjen ili neopipljiv, srčani tonovi tihi i tmuli, krvni pritisak nizak ili Koža i ekstremiteti su hladni i pored visoke febrilnosti. Bolesnik je izrazito adinamičan i najčešće umire oko 6. dana bolesti.
Difterija larinksa ili krup je klinički oblik
bolesti u kome, zbog prisustva pseudomembrana u larinigsu, u kliničkoj slici dominiraju znaci otežanog disanja zbog opstrukcije larinksa. Javlja se kod najmlađe dece, zbog malog lumena larinksa.
U početku bolesti postoje znaci disfonije, zatim dispneje, a na kraju može nastati asfiksija. Pseudomembrane se mogu "spustiti" i u dušnik, odnosno bronhije, gde nekada, usled iznenadnog odlubljivanja, mogu dovesti do potpune opstrukcije disajnih puteva.
Najteže komplikacije difterije su
periferni neuritis. miokarditis i One mogu nastati
rano, već u toku 1. nedelje bolesti, ili kasnije od 20 do 40 dana bolesti.
Miokarditis se javlja rano, već u toku 1. nedelje
bolesti, ali može nastati i do 6 nedelje bolesti, a manifestuje se malaksalošću, ubrzanim srčanim radom, poremećajem ritma, tmulim srčanim tonovima i hipotenzijom. Uvek su prisutne promene u EKG-u, od sasvim nespecifičnih, do kompletnih AV blokova, ventrikularnih aritmija itd. Može doći do kardiocirkulatornog kolapsa, sa smrtnim ishodom.
Neuritis perifernih nerava se manifestuje u
vidu mlitavih pareza i paraliza. U 1. nedelji nastaje pareza mekog nepca, koja se manifestuje disfagijom i vraćanjem tečne hrane na nos. Kasnije nastaju pareze akomodacije, ždrela i ekstremiteta (od 3. do 6. nedelje). Paralize su simetrične i povlače se bez posledica, nakon više nedelja.
Terapija. Kod sumnje na difteriju neophodne su hospitalizacija i izolacija bolesnika. Preporučuje se strogo mirovanje u postelji. Rana primena difteričkog antitoksina (seruma) je najvažnija terapijska mera. Serum se primenjuje po principu "što pre - što više". Doze seruma zavise od težine kliničke slike i kreću se od 20.000 do 100.000 jedinica.
Serum se daje intradermalno, intramuskularno ili intravenski. Kako se radi o konjskom serumu, prethodno je potrebno uraditi desenzibilizaciju.
Antibiotici se primenjuju obavezno, da bi se eliminisao uzročnik iz gornjeg respiratornog trakta i da bi se sprečilo kliconoštvo. Koriste se
penicilin (800.000 ij dnevno) i eritromicin (35-50
mg/kg), u toku 8-10 dana.
Simptomatska terapija se koristi u cilju sprečavanja kardiovaskularnog kolapsa, asfiksije, kao i u lečenju komplikacija.
Antidifterična vakcina (difterični anatoksin, toksoid) je obavezna u našoj zemlji.
Primenjuje se u kombinaciji sa vakcinom protiv pertusisa i tetanusa (DiTePer) kod dece, a kod odraslih se, po potrebi, revakcinacija vrši i samim anatoksinom.
ANGINE
Definicija Angina je sindrom koji može biti prouzrokovan upalom ili nekim drugim procesom na krajnicima, ždrijelu i regionalnim limfnim čvorovima. Vodeći simptomi bolesti su bol, otežano gutanje i febrilnost.
Etiologija
Etiologija angina je raznovrsna jer ih mogu izazvati mnogobrojni uzročnici: B a k t e r i j e: Streptokoki grupe A, stafilokoki, Corynebacterium diphteriae, Francisella tularensis, meningokoki, pneumokoki, rjeđe druge bakterije, Salmonella typhi abdominalis i anaerobi.
Vi r u s i : Virusi influence, parainfluence, rinovirusi, RS virusi, herpes simplex i enterovirusi.
S p i r o h e t e : Borrelia. vincenti, Treponema pallidum.
Gl j i v i c e : Candida albicans i Sporotrichum.
Pored ovih uzročnika, angine mogu izazvati i saprofitne bakterije, ako dođe do poremećaja biološke ravnoteže u organizmu, one mogu da postanu patogene.
Epidemiologija
Izvor je oboljeli ili kliconoša Bolest se prenosi kapljičnim putem
Patogeneza
Prema patogenezi, angine mogu da budu primarne i sekundarne.
Patogeni uzročnici ulaze u organizam uglavnom preko usta i nosa i najčešće se nasele na sluznici Sekundarne angine se još mogu javiti u toku virusnih infekcija gornjih respiratornih puteva, egzogene i endogene intoksikacije, alergijskih i drugih oboljenja, a najčešće nastaju hematogenim širenjem
Pošto je limfni prsten ždrijela prva barijera respiratornog trakta, tu se klice zaustavljaju uglavnom u kriptama i lakunama krajnika i veoma često izazivaju oboljenje.
Klinička slika
Kod angina se javljaju tri vrste simptoma: lokalni, paralokalni i opšti. Vodeći lokalni simptom je gušobolja, a objektivni klinički nalaz obuhvata: obložen jezik, hiperemične tonzile, hiperemija nepčanih lukova i ždrijela. Paralokalni simptomi se manifestuju kao povećanje limfnih žlijezda (adenitis) i okolnog tkiva (periadenitis). Opšti simptomi su različitog intenziteta i posljedica su infekcije i intoksikacije(temperatura, glavobolja, malaksalost, povraćanje, bolovi u zglobovima)
K a t a r a l n a a n g i n a (superficijalna, eritematozna) se karakteriše crvenilom, otokom krajnika i okolne sluznice ždrijela. L a k u n a r n a a n g i n a . U lakunama i kriptama krajnika nalaze se čepići gnoja žućkasto-bjeličaste boje.
Sluznica ždrijela i krajnika je otečena i crvena. Podvilične limfne žlijezde su povećane.
L a k u n a r n a k o n f l u e n t n a a n g i n a . Ako je gnojna eksudacija jako izražena, onda pojedini čepići konfluiraju pa se na vodi jer su građene krajnicima mogu stvoriti kompaktne gnojne naslage koje se lako skidaju, razmazuju među špatulama i otapaju u od gnoja i nekrotičnog tkiva.
U l c e r o m e m b r a n o z n a a n g i na
Obično je jednostrana, rjeđe obostrana.
Na krajnicima se vidi duboka ulceracija pokrivena zelenkasto-sivkastim ili smeđim naslagama.
P s e u d o m e m b r a n o z n a angina
Na tonzilama, rjeđe na nepčanim lucima i uvuli, nalaze se sivkasto-bjelkaste debele naslage koje se teško skidaju i prilikom pokušaja skidanja pojavi se krvarenje. Ove naslage se ne razrmazuju među špatulama i ne otapaju se u vodi jer su građene od fibrina i nekrotičnog epitela.
V e z i k u l o z n a a n g i n a . Na upaljenoj sluznici ždrijela, prvenstveno nepčanih lukova, vide se sitne vezikule ili papule okružene crvenim prstenom, a ponekad i krvarenje. Vezikule prskaju ostavljajući erozije i plitke ulceracije.
G a n g r e n o z n a a n g i n a . Na sluznici krajnika, ždrijela, a rjeđe gingiva i jezika vide se prljave smeđkaste naslage koje lako otpadaju ostavljajući duboke ulceracije. Ove naslage u vodi krpičasto flotiraju i veoma zaudaraju.
Čest je edem glotisa i bolest se može i letalno završiti u asfiksiji ili septičnom šoku.
Streptokokne angine
Počinje naglo, temperaturom, jezom, glavoboljom, otežanim gutanjem i bolovima u guši. Sluznica ždrijela i krajnika je intenzivno crvena i otečena, ponekad pokrivena gnojnim eksudatom koji se nalazi najčešće u lakunama, ali i na drugim mjestima, tako da se mogu naći svi morfološki oblici angina
Upala može preći i u okolno tkivo pa se razvije peritonzilarni apsces, najčešće jednostrano, koji dislocira uvulu pa nastaje asimetrija nepčanih lukova što ima dosta veliku dijagnostičku vrijednost.
Podvilične limfne žlijezde su umjereno povećane. U toku streptokokne angine moguće su i komplikacije kada se proces proširi u okolinu ili na krvne i limfne sudove što ima za posljedicu gnojnu upalu srednjeg uha i regionalnih limfnih žlijezda
S t a f i l o k o k n a a n g i n a
se morfološki ne može razlikovati od streptokokne angine iako se najčešće javlja kao pseudomembranozna. Često nastaje kao superinfekcija Diferencijalnu dijagnozu prema streptokoknoj angini i drugim anginama koje izazivaju bakterije će omogućiti podatak da je bolesnik prethodno bio liječen antibioticima širokog spektra ili penicilinom jer je stafilokok najčešće rezistentan na antibiotike koji se najviše upotrebljavaju.
TH: Nafcilin i vankomicin
D i f t e r i č n a a n g i n a . Angina izazvana Corynebacterium diphteriae danas je veoma rijetka i morfološki je najčešće karakterizirana pseudomembranama.
Difterlčna angina se liječi antidifteričnim serumom i antibioticima
P l a u t - V i n c e n t o v a a n g i n a .
Ova angina je izazvana udruženim djelovanjem Bacillus fusiformisa i spirohete Borreliae vincenti. Lokalni nalaz je dosta karakterističan jer se radi o fibrinoznoj nekrotizirajućoj upali koja izaziva stvaranje duboke ulceracije obično na jednoj strani, rjeđe obostrano.
Dno ulceracije je pokriveno zelenkasto-sivim naslagama.
Th: Metronidazol ili penicilin
V ir u s n a a n g i n a . Najčešće je kataralna, rjeđe vezikulozna. Upala sluznice ždrijela je slabije izražena. Bolesnik se ne žali na jače bolove kod gutanja nego više na grebanje i suhoću u ždrijelu. Regionalne limfne žlijezde su malo povećane, a opšti simptomi su slabije izraženi Th: simptomatska
G l j i v i č n a a n g i n a
Klinički nalaz kod angine izazvane gljivicama je veoma karakterističan jer se radi o bijelim mrljastim ili tačkastim naslagama koje se nalaze na izrazito hiperemičnoj sluznici. Ove naslage se najčešće nalaze na krajnicima, ali ih može biti i na nepčanim lukovima i drugim mjestima u usnoj šupljini. One konfluiraju i lako se skidaju. Dijagnozu olakšava podatak da je pacijent prethodno duže vremena bio liječen antibioticima širokog spektra Th: antimikotici
Komplikacije u toku angina zavise od uzročnika i osnovne bolesti i, s obzirom na veoma veliku učestalost oboljenja, nisu tako česte. Najčešće su: tonzilarni i peritonzilarni apsces
Reumatska bolest i akutni glomerulonefritis nastaju kao posljedice djelovanja toksina ili senzibilizacije organizma
VIRUSNE INFEKCIJE
VARICELLA (Vodene ospice, kozice, pljuskavice)
Definicija. Varičela je zarazna bolest virusne etiologije. Glavni klinički simptomi su vezikulozna ospa po koži, kosi, kosmatom dijelu glave i sluznici usne šupljine koja je mjestimična, polimorfna i izbija na mahove
Epidemiologija
Izvor bolesti je bolesnik.
Bolest se prenosi kapljičnim putem, zatim direktnim i indirektnim kontaktom. Najčešće obolijevaju djeca predškolskog i školskog uzrasta. U gradovima se javlja endemski, ali su moguće i epidemije, pogotovo u školama, dječijim domovima, dječijim bolnicama Indeks kontagioznosti je 80—90%. Bolesnik je zarazan zadnjih dana inkubacije, zatim za čitavo vrijeme izasipanja i još 7 do 8 dana nakon početka erupcije. Imunitet nakon preležane bolesti je trajan.
Etiologija
Uzročnik varičele je virus koji spada u grupu herpes virusa. Slabo je otporan, pa brzo propada izvan čovječijeg tijela. U početku bolesti nalazi se u respiratornom traktu, docnije u krvi i vezikulama. Kod djece i mlađih osoba izaziva varičelu, a kod starijih osoba herpes zoster.
Patogeneza
Virusi ulaze preko sluznice respiratornog trakta, rjeđe sluznice konjunktiva. Tu se razmnožavaju, zatim prelaze u krvotok (primarna viremija), pa u jetru i slezenu u kojima se stvaraju sekundarna žarišta. Iz sekundarnih žarišta virusi dospijevaju u organe za koje imaju poseban afinitet. To su u prvom redu koža, zatim sluznice, a u znatno manjoj mjeri pluća i centralni nervni sistem. Virusi mogu proći kroz placentu.
Virusi u koži izazivaju hiperplaziju i nekrozu ćelija, zatim balonastu degeneraciju.
Klinička slika
I n v a z i v n i s t a d i j
Glavni simptomi su temperatura, glavobolja, povraćanje, malaksalost.
O s i p n i s t a d i j
Traje od 7 do 8 dana. Osip je prvi znak bolesti. Ospa je vezikulozna. Javlja se pretežno noću i izbija na mahove.
Distribucija ospe je karakteristična. Ima je po čitavoj koži uključujući i kosmati dio glave. Ospe prati svrbež po koži. Stadij otpadanja krusta traje od 7 do 8 dana. Kruste otpadaju ostavljajući iza sebe prvo crveno-plavkast trag, a docnije depigmentirane mrljice koje nakon nekoliko sedmica potpunu iščeznu. Ožiljci u pravilu ne ostaju izuzev dubljih promjena na koži.
Klinički oblici
Varičele se mogu javljati kao laki i teški klinički oblici. U lake kliničke oblike se ubrajaju: A b o r t i v n i o b l i k kod koga se ospa i ne razvije do vezikule, nego ostane na stadiju papule (Roseola varicellosa) i A t e n u i r a n i o b l i k koji ima veoma mali broj eflorescencija.
Teški oblici su:
V a r i c e l l a b u l o s a sa krupnom ospom u vidu mjehura radi slivanja vezikula, izrazitom toksemijom, a ponekad i letalnim ishodom.
V a r i c e l l a u l c e r o s a je posljedica sekundarne infekcije mjehurića stafilokokom i streptokokom i njihovog zagnojavanja zbog čega nastaju ulceracije, a docnije ostaju i ožiljci.
V a r i c e l l a g a n g r e n o s a se javlja kod alergične djece kao posljedica infekcije anaerobima zbog čega je koža suha i crna.
V a r i c e l l a h e m o r r h a g i c a se može javiti u dva oblika: hemoragična varičela eflorescencijama ili purpura varicellosa opasnija.
u pravom smislu riječi sa krvarenjem u samim sa hemoragičnom dijatezom koja je mnogo
Komplikacije
U toku varičela komplikacije prema mehanizmu nastanka mogu se podijeliti na: 1. Komplikacije koje su posljedica bakterijalne infekcije. Ovamo spadaju apscesi, furunkuli, flegmone, gnojni limfadenitis i, eventualno, sepsa.
2. Komplikacije koje su posljedica djelovanja virusa lokalno ili na unutrašnje organe. To su pseudokrup, ako su eflorescencije lokalizovane na sluznici larinksa ili oštećenje vida ako su lokalizovane na oku, zatim atipična pneumonija, miokarditis, nefritis i artritis.
3. Nervne komplikacije: encefalitisi i encefalomeningitisi Najčešće se javljaju kod djece između dvije i četiri godine. Početak je nagao, sa temperaturom, poremećajem senzorija, a zatim se javi ataksija, poremećaj ravnoteže, pa dijete ne može ni stajati ni sjediti. Slijedi zatim poremećaj koordinacije 4. Kongenitalne malformacije. Kongenitalna varičela se javlja veoma rijetko, a malformacije mogu biti slične malformacijama kod rubeole. Najčešće se radi o smanjenju tjelesne težine, korioretinitisu, disfagiji i meningoencefalitisu.
Dijagnoza
Dijagnoza se postavlja na osnovu epidemioloških podataka i dosta tipične kliničke slike.
Herpes zoster
Herpes zoster se pretežno javlja u starijih osoba. Ospa se sastoji iz grupe mjehurića koji se nalaze na eritematoznoj koži, u području 1—3 senzitivna živca. Lezije su unilateralne, najčešće se nalaze u predjelu grudnog koša, rjeđe u području koje inervira 5. moždani živac. Osim izrazitog lokalnog bola i temperature, obično nema drugih simptoma.
Diseminirani herpes zoster se javlja u imunosupresivnih osoba. Obično 2 do 3 dana nakon pojave lokalne lezije pojave se i druge lezije na trupu i ekstremitetima, a mogu se javiti i simptomi pneumonije, hepatitisa i meningoencefalitisa.
Terapija je simptomatska.
Za smanjenje svrbeža daju se antihistaminici i sedativi. Bolesnicima treba obezbjediti kupke u otopini dezinficijensa Antipiretik: paracetamol Ako se pojavi varičela kod bolesnika koji se tretiraju kortikosteroidima, terapiju treba nastaviti u istim ili smanjenim dozama.
U slučaju pojave sekundarnih bakterijskih komplikacija daju se antibiotici, peroralno ili parenteralno, jer lokalna aplikacija zbog mogućnosti senzibilizacije ne dolazi u.obzir.
MUMPS (Zaušnjaci, parotitis epidemica)
Mumps je akutna zarazna bolest čiji je uzročnik Myxovirus parotidis, a odlikuje se upalom glandule parotis najčešće, ali infekcijom mogu biti zahvaćeni i drugi organi (meninge, testisi, ovariji i pankreas).
Izvor infekcije je inificirana osoba u zadnjim danima inkubacije, do 6 dana prije izbijanja prvih simptoma, oboljeli dok se ne izgubi otok glandule parotis, kao i oni ljudi kod kojih je infekt inaparentan.
Prenosi se kapljičnim putem. Ulazno mjesto su gornji respiratorni organi.
Inaparentne infekcije se javljaju u 30 do 40 % slučajeva i takvi ljudi izlučuju u svojoj pljuvački od 15 do 24 dana nakon infekcije virus mumpsa.
Etiologija
Uzročnik je virus i spada u grupu paramyxovirusa. Kod oboljelih se može izolirati iz krvi, pljuvačke, likvora i urina.
Patogeneza
Virus ulazi u organizam preko gornjih respiratornih puteva i razmnožava se na površnom epitelu respiratornog trakta ili u pljuvačnim žlijezdama.
Poslije toga nastaje viremija.
Pošto je glandotropan, to se lokalizira na organima prema kojima pokazuje afinitet, a to su: glandula parotis, sublingvalne žlijezde, meninge, mozak, glandula thyreoidea, testis, ovariji, pankreas, žlijezde dojke i prostata. Ponekada mogu biti zahvaćeni drugi organi bez infekcije parotidne žlijezde (parotitis sine parotitide).
Klinička slika
Inkubacija u prosjeku traje od 2 do 3 sedmice, ali može trajati i duže.
Najčešća klinička manitestacija je upala glandule parotis Bolest počinje postepeno, prodromima, tj. povišenom temperaturom, malaksalošću, bolovima u mišićima i gubitkom apetita. Ovi simptomi mogu trajati od 1 do 2 dana. U drugim slučajevima počinje naglo, visokom temperaturom bez ostalih opštili simptoma i pojavom otoka jedne ili obiju parotidiiih žlijezda. Češće se javi otok jedne, pa tek onda druge žlijezde. Otok se javi ispred, ispod i iza uha i brzo se proširi do procesus mastoideusa
Otok je blijed, elastičan, nejasno ograničen i jako bolan. Najviše je izražen otok oko trećeg dana bolesti. U usnoj šupljini se prilikom pregleda može ustanoviti da je otvor Stenonovog kanala natečen i crven, a prilikom pritiska na glandulu parotis iz njega se cijedi obilan pjenušavi sekret
TERAPIJA
Simptomatska Kod pacijenata sa orhitisom preporučuje se ležanje, hladni oblozi, analgetici, a kod naročito izraženoh otoka testisa mogu se dati glikokortikoidi
Prevencija
Primjenjuje se atenuirana vakcina, najčešće u kombinaciji sa vakcinom protiv morbila i rubeole
Komplikacije
Orhitis Pankreatitis Meningitis Meningoencefalitis
POLIOMYELITIS (Poliomyelitis anterior acuta, dječija paraliza, infektivna paraliza, morbus Heine-Medin)
Poliomijelitis je akutno, infektivno, virusno oboljenje čiji je uzročnik polio virus hominis. Infekcija se manifestira kao serozni meningitis ili kao flakcidne paralize i pareze mišića.
Veliki broj infekcija polio-virusom prolazi inaparentno.
Epidemiologija. Bolest se javlja endemsko epidemijski i najčešće obolijevaju djeca. Izvor infekcije je bolesnik u akutnoj fazi i rekonvalescenciji, kao i oni koji su inficirani ili je bolest inaparentna.
Obično na jednog oboljelog sa manifestnim znacima dolazi stotinu sa inaparentnom kliničkom formom. Bolesnik izlučuje viruse preko nazofaringsa prvih 7 dana bolesti dok preko fecesa i do 4 mjeseca. Glavni put infekcije je fekalno-oralni.
Ulazna vrata infekcije su probavni trakt, rjeđe disajni organi i koža (ubod insekta).
Indeks kontagioznosti je nizak.
Imunitet se u 90 do 95% slučajeva stiče »tihom« imunizacijom.
Etiologija
Uzročnik poliomijelitisa spada u grupu enterovirusa. Virus nije jedinstven, već ima više antigenski različitih tipova.
Najpoznatija su tri ustaljena tipa koji su označeni kao tip I , tip II i tip III . Virus polija je patogen, osim za čovjeka i za neke vrste majmuna.
U organizmu oboljelih stvaraju se neutralizirajuća i komplementirajuća antitijela. U vanjskoj sredini virus je otporan. Može se dugo zadržati u riječnoj vodi, bazenima za kupanje i dr.
Patogeneza
Virus ulazi u organizam oralnim putem, a eliminiše se preko ždrijelnog sekreta i stolice (fekalno-oralna infekcija). Međutim, ne isključuje se ulazak preko respiratornih organa, tj. kapljičnom infekcijom.
Nakon prodora virus se razmnožava na sluznici usne šupljine ždrijela i tankog crijeva, ileuma, što bi bila primarna ili prva. faza infekta (nazvana alimentarna ili intestinalna faza). Veoma brzo iza ovoga virus dospije u regionalne limfne žlijezde, mezenterijalne i cervikalne, gdje se nastavi njegovo razmnožavanje. (Limfatična faza bolesti.)
Kod većine ljudi infekt ovdje ostaje lokalizovan, a organizam reaguje stvaranjem antitijela, te takve osobe postanu imune, ali mogu dugo vremena izlučivati viruse, te predstavljati izvor infekcije za svoju okolinu. Procenat inficiranih gdje infekt ostaje lokalno iznosi od 90 do 95%. Na taj način dolazi do »tihe« imunizacije.
Kod ostalih 5 do 10% virus prodre u krvotok i nastane viremija (vaskularna ili viremična faza bolesti) što se klinički manifestira kao inicijalni stadij ili mala bolest (morbus minor).
Za vrijeme viremije dolazi do generalizacije infekta, te virus dospijeva do udaljenih limfnih žlijezda (aksilarne i ingvinalne i drugih tkiva). Ovdje se na sekundarnim mjestima virus dalje razmnožava i ponovo prelazi u krv.
Do centralnog nervnog sistema virus dospije iz krvi, vjerovatno, ili aksonima perifernih živaca, ..... i nastavlja dalje nervnim nitima, ili krvnim putem dospije do meninga i plexus chorioideusa u likvor, te preko limfnih omotača, krvnih sudova dospije do prednjih rogova medule (nervna faza bolesti).
Bez obzira kojim putem je dospio u centralni nervni sistem virus pokazuje izraziti tropizam prema njemu. Motorne ganglijske ćelije prednjih rogova (intumescentia cervicalis i lumbalis), bulbarna motorna jezgra, a rjeđe stražnji korjenovi medule spinalis su ledirani.
Nervna faza klinički odgovara velikoj bolesti (morbus maior).
Klinička slika. I n k u b a c i j a u prosjeku traje od 7 do 14 dana, a rjeđe i znatno duže, pa i do 6 sedmica, i uvijek je asimptomatska.
Kod najtipičnijih slučajeva bolest se manifestira u tri stadija: preparalitički, paralitički i rekonvalescencija.
P r e p a r a l i t i č k i s t a d i j može pokazivati tri faze bolesti, i to: inicijalnu, latentnu i meningo-adinamičnu. Inicijalnu fazu bolesti karakterišu lako povišene temperature, kataralni simptomi gornjih disajnih puteva, kao što je kašalj, hunjavica, bolovi u guši, te smetnje od gastrointestinalnog trakta, kao što su mučnina, bol u epigastriju, povraćanje i proljevi.
Druga faza koja se nastavlja na prethodnu traje od 2 do 3 dana i tako reći je asimptomatska (latentna faza bolesti),
M e n i n g o - a d i n a m i č n a f a z a nastavlja se na latentnu. Karakterizira se pogoršanjem opšteg stanja, visokom temperaturom koja se kreće između 38 i 40 stepeni, intenzivnom glavoboljom, bolovima u kostima, zglobovima i mišićima, te gastričnim tegobama (povraćanje, intenzivni bolovi u abdomenu, Nakon 1 do 2 dana bolesnici su potpuno adinamični, apatični, obilno se znoje, dok je svijest očuvana. Objektivno se primjećuje atonija mišića, kongestija lica, cijanotične usne (facies polimyelitica).
Uz ovo jave se meningealni simptomi (Kernig, Brudžinski i dr.). Tetivni refleksi su oslabljeni, ali ponekad mogu biti i živahni. Ovaj stadij traje kratko, od 1 do 5 dana.
Bolest može da se praktički zaustavi u ovoj fazi bolesti i da se klinički manifestira kao serozni meningitis.
P a r a l i t i č k i s t a d i j bolesti s e nadovezuje na ovaj pojavom flakcidnih oduzetosti pojedinih mišićnih grupa.
Paralize se vrlo brzo šire zahvatajući nove mišiće. Najintenzivnija pojava paralize se odvija u toku 48 do 72 sata od pojave prve paralize. Objektivno, u ovom stadiju može se zapaziti da su paralize mlohave — flakciclnog tipa, a praćene su gubitkom dubokih tetivnih refleksa, asimetrične su i bez ikakvog reda u javljanju. Senzibilitet je očuvan. Pojavom paralize dolazi do pada temperature i smirivanja opštih, gastrointestinalnih i respiratornih simptoma. Ovaj stadij traje od 15 do 20 dana.
S t a d i j r e k o n v a l e s c e n c i j e
se karakterizira postepenom regresijom paraliza i uspostavljanjem funkcija mišića. Iz početka je regresija nešto brža, a kasnije znatno sporija. Regresija može trajati do dvije godine i ukoliko u tom periodu ne nastupi potpuni oporavak, smatra se da su oduzetosti definitivne.
Klinički oblici. Možda je najzgodnija podjela na neparalitične i paralitične oblike.
Neparalitični oblici se ispoljavaju kao inaparentni, kao »mala bolest«, što bi odgovaralo simptomatološki jednom febrilnom stanju sa gastroenterokolitisom i faringitisom i kao meningitis serosa sa svim oblicima jednog virusnog infekta meninga.
Paralitički oblik se može javiti u više formi što je ovisno od lokalizaciji infekta. Najpoznatiji oblici su: spinalni, bulbarni ili bulbopontni koji je istovremeno i najteži oblik, a pokazuje različite kliničke varijacije što je ovisno od intenziteta i lokalizacije infekta, te encefalitični oblik.
Svi ovi oblici mogu biti miješani.
Najteži su oni gdje je došlo do insuficijencije disanja.
Komplikacije. Najčešće komplikacije kod poliomijelitisa su na plućima do kojih dolazi zbog hipoventilacije. U prvom redu su to atelektaze i pneumonije.
Nešto rjeđe su atonija želuca i paralitički ileus. Miokarditis može biti posljedica anoksije miokarda ili dejstva samog virusa. Ovako teški i nepokretni bolesnici su često skloni pojavi dekubitusa i sekundarnim infekcijama.
Smrt nastupa uglavnom uslijed respiratorne insuficijencije.
Terapija.
Specifična terapija ne postoji što znači da ostaje samo simptomatski tretman. Na početku bolesti preporučuje se mirovanje, izbjegavanje psihičkih stresova i što manje medicinskih intervencija. Prilikom respiratorne insuficijencije potrebno je bolesnika pratiti: Disajna funkcija Stepen oksigenacije i retencije CO2 Obezbjediti prohodnost disajnih puteva
Prevencija. Vakcinacija protiv poliomijelitisa je najefikasnija preventivna mera koja je dovela do eliminacije bolesti u mnogim zemljama.
Salkova "mrtva" vakcina, dobijena inaktivacijom poliovirusa formalinom, stimuliše produkciju serumskih antitela klase IgM, IgA i lgCi, ali ne stimuliše (ili stimuliše veoma malo) produkciju lokalnih, sekretornih antitela klase IgA u digestivnom traktu. Pri infekciji ili reinfekciji poliovirusima, ova vakcina ne sprečava njihovu replikaciju u digestivnom traktu, ali sprečava diseminaciju virusa. Preporučuje se kod imunodeficijentnih pacijenata i kod prethodno nevakcinisanih odraslih osoba.
Sabinova živa, atenuirana vakcina je dobijena multiplim pasažama poliovirusa na ćelijama bubrega majmuna i selekcijom mutanti male virulencije.
Ova vakcina stimuliše stvaranje serumskih, ali i lokalnih sekretornih antitela u sluznici digestivnog trakta, slično kao i nakon prirodne polioinfekcije.
RABIES (Bjesnilo, lyssa, hydrophobia) Bjesnilo je virusno oboljenje centralnog nervnog sistema čiji se uzročnik virus primarno razmnožava u psima i srodnim životinjama Kod životinja se razvija smrtonosni encefalomijelitis, a na ljude se od inficiranih životinja prenosi ujedom. Infekcija sa čovjeka na čovjeka je teoretski moguća, ali dosada nije opisana.
Epidemiologija.
Izvor infekcije su oboljele domaće životinje, kao što su: pas, mačka, goveda (urbani tip) i divlje životinje: lisica, vuk, slijepi miš, tvor i dr. (silvani tip).
Bolest se prenosi ugrizom oboljele životinje, rjeđe ogrebotinom ili lizanjem.
Pljuvačka životinja je zarazna od 4 do 5 dana prije izbijanja simptoma bolesti.
Etiologija. Uzročnik je filtrabilni virus koji spada u veće viruse (grupa rhabdovirusa). Virus je veličine 100—150 nanometara, a ima izgled puščanog metka. Pokazuje izrazitu neurotropnost prema ganglijskim ćelijama nervnog sistema. Virus rabijesa osim za nervno tkivo pokazuje i tropizam za žljezdano tkivo. Thalamus i produžena moždina imaju najveću koncentraciju virusa, ali ga ima i u cerebrospinalnom likvoru. Van centralnog nervnog sistema najčešće se nalazi u submaksilarnim, lakrimalnim, parotidnim žlijezdama, pankreasu, bubrezima i gl. suprarenalis.
Patogeneza. Sa mjesta ujeda invazija
centralnog nervnog sistema nastupa putem nervnih vlakana. Da virus perifernim živcima putuje do centralnog nervnog sistema dokazano je u eksperimentu presijecanjem živca na šapi miša. Nije se nakon inokulacije mogla izazvati bolest. Da virus prodire perifernim nervima do CNS dokazuje: kraća inkubacija, ukoliko je povreda bliže CNS, virus se nađe u kičmenoj moždini prije nego u mozgu ako je infekcija uslijedila u stražnje ekstremitete kod životinja, virus je dokazan u perifernim nervima, prekidom nervnog puta prekida se infekcija.
Brzina putovanja virusa iznosi 3 milimetra na 1 sat. Problem u patogenezi je da li se virus razmnožava na mjestu inokulacije, u mišićnom tkivu ili se ne razmnožava, te, prema tome, da li je nastupila invazija direktno ili sekundarno iz mišićnog tkiva. Virus se širi perifernim nervima centripetalno i centrifugalno, te bi se samo tako mogla objasniti infekcija salivarnih žlijezda.
Najčešće se radi o ujedu životinje koja je obolela ili je zaražena virusom besnila. Virus biva unet preko kože u mišićno i nervno tkivo. U ovim tkivima virus se replicira i praktično odmah počinje njegov put prema CNS-u.
Dokazano je, takođe, da se virus širi duž nerava koji kontrolišu sekreciju sline i to centripetalno ali i centrifuagalno, te se otud virus može dokazati u slini besne životinje.
Infekcija sa rabijesom potiče kao poliencefalitis. Promjene su upalne naravi i ne razlikuju se mnogo od onih kod drugih virusnih infekcija CNS-a. Promjene su najobilnije u ponsu, meduli oblongati, thalamusu i moždanim jezgrama.
Histološke promjene kod oboljelih pokazuju izrazitu vaskularnu dilataciju 4. dana, 8. dana je prisutna ćelijska infiltracija
Virus pokazuje naročiti afinitet za acetilholinske receptore na nivou neuromišićnih spojnica.
Virusi osvajaju receptore na membranama nervnih ćelija, ulaze u citoplazmu i nastavljaju replikaciju dok ćelije degenerišu i liziraju. U ćelijama, virus u prisustvu degenerisanih komponenti citoplazme formira tzv. Negrijeva inkluziona telašca. Virusi mogu biti dokazani u svim delovima CNS-a, a najviše u neuronima i aksonskim produžecima. Kliničko ispoljavanje bolesti prati redosled zauzimanja pojedinih regiona mozga. Mozak osobe umrle od besnila pokazuje edem, razne stepene degeneracije i nekroze sa perivaskularnim infiltratima mononuklearnim ćelijama. Negrijeva inkluziona telašca najlakše se mogu dokazati u tkivu malog mozga, hipokampusu i moždanom stablu, kako u mozgu uginulog psa, tako i u mozgu čoveka umrlog od besnila.
Klinička slika traje između 10 dana do 8 mjeseci, u prosjeku između 30 i 90 dana. Dužina inkubacije je ovisna od: dubine rane, lokacije rane, starosti ujedenog, virulence virusa i vrste životinje koja je prenijela bjesnilo , (najkraća je inkubacija prilikom ujeda vukova). Najkraća inkubacija kod bjesnila je zapisana u medicinskoj literaturi i kreće se oko 6 dana.
P r o d r o m a l n i s t a d i j traje u prosjeku između 2 do 4 dana i karakterizira se glavoboljom, nesanicom, nemirom, potištenošću, a ponekad i razdražljivošću.
Na mjestu ugriza javljaju se parestezije, a ponekad i hiperestezije, temperatura je normalna ili lako povišena.
Najraniji simptom bolesti je parestezija ili hiperestezija u predjelu ugrizne rane koja se brzo širi i zahvata čitavu polovinu tijela na toj strani.
Ovaj simptom je prisutan skoro u 80% svih slučajeva i smatra se kao jedan od najsigurnijih znakova bjesnila.
Bolesnici prezentiraju ovaj simptom kao osjećaj hladnoće u čitavoj polovini tijela, dok u drugom osjećaju pečenje
Opisuju se dva osnovna oblika bolesti u ovoj fazi: (pomamno) i paralitično (mirno) besnilo, zavisno dominacije pojedinih simptoma i znakova bolesti. furiozno od Oko 80% obolelih ima furiozno, a ostalih 20% paralitično besnilo. U furioznom besnilu dominira psihomotorni nemir sa hidrofobijom (strah od vode koja teče). Smatra se da je upravo hidrofobija prepoznatljiv simptom i znak ove bolesti.
U ovoj fazi dominiraju izražen strah, priviđenja (halucinacije) i razdražljivost najtežeg stepena. Prisutna je i aerofobija (strah od strujanja vazduha). U toku hidrofobije bolesnik dobija napade grčeva mišića ždrela i grla sa gušenjem i pojačanjem straha. Napad hidrofobije traje 1-5 minuta. Bolesnici obilno slinave i ne mogu se zadržati na jednom mestu. Stanje psihomotornog nemira traje 2-3 dana a zatim slede paralize, prvo kranijalnih nerava a potom i ekstremiteta i, konačno, dijafragme i međurebarnih mišića, što dovodi do respiratorne insuficijencije i ugušenja.
Takav ishod, ako se bolesniku ne pomogne respiratorom, završava se oko 5-7 dana od početka bolesti.
Paralitično (mirno) besnilo od početka bolesti karakterišu progresivne mišićne slabosti i paralize.
Kod ovih bolesnika se u kičmenoj moždini mogu naći rasute zone tkivne destrukcije, nastale pod direktnim dejstvom virusa. I ovaj oblik bolesti se završava u respiratornoj insuficijenciji.
Dijagnoza. Klinička slika sa epidemiološkim podatkom da je pas ujeo čovjeka dovoljna je u tipičnim slučajevima za potvrdu dijagnoze. Međutim, ponekad, ukoliko rabijes ide pod slikom poliomijelitisa ili encefalitisa, dijagnoza je znatno teža.
Laboratorijski virus se može izolovati iz pljuvačke, urina i cerebrospinalnog likvora.
Nalaženje Negrijevih tjelašaca u mozgu post mortem je potpuno siguran dokaz.
Lečenje. Besnilo zahteva zbrinjavanje na odeljenju za intenzivno lečenje i reanimaciju. Lečenje je za sada simptomatsko. Smirivanje psihomotornog nemira, straha i hidrofobije, kao i kontrola konvulzija, može se postići diazeepamom, midazolamom u sličnog dejstva.
infuziji ili lekovima Oksigenoterapija je takođe važan vid lečenja, na izražen moždani edem i neefikasno disanje.
Primena diuretika, odnosno 3-4 h intravenski i bolesti. manitola 20% furosemida intravenski, s obzirom rastvora na takođe mogu uticati na smanjenje moždanog edema koji, pored destrukcije neurona i hipoksije, bitno utiče na težinu Ponekad se koristi i leukocitni interferon, uz pretpostavku da on smanjuje produkciju neutralizirajućih antitela koja su delimično odgovorna za destrukciju neurona.
Prevencija besnila. Kada se pojavi besnilo kao bolest smrt je gotovo neizbežna, te je problem prevencije od izuzetnog značaja. Prema tome, osnovne mere i postupci prevencije besnila su : • procena rizika za rabies infekciju, • obrada (čišćenje i dezinfekcija) rane posle ujeda, odnosno povrede, • primena rabies imunoglobulina (seroprofilaksa), • primena antirabične vakcine (vakcinoprofilaksa), • prevencija besnila kod životinja.