Transcript Etiologija



MENINGOKOKNA INFEKCIJA
Definicija. Meningokokna bolest je teško,
kontagiozno infektivno oboljenje koje izaziva
Neisseria meningitidis, a koje se najčešće
manifestuje kao meningitis ili sepsa.

Etiologija.

Neisseria meningitidis je gram negativan
nepokretan diplokok, ima polisaharidnu
kapsulu i fimbrije, odnosno pile kojima se
pripisuje značajna uloga u adherenciji bakterije
za ćelije epitela.









Za nastanak meningokokne bolesti poseban
značaj pripisuje se morfološko-funkcionim
strukturama:
• kapsularnom polisaharidu,
• fimbrijama
• proteazi sekretornih imunoglobulina (IgA),
• lipooligosaharidu (endotoksinu),
• proteinima spoljašnje membrane i
• vezikulama koje se na njoj nalaze,
• metaboličkim putevima, među kojima se
posebno izdvaja korišćenje gvožđa od strane
patogenih sojeva.
Meningokok najčešće naseljava nazofaringealni
region gornjih disajnih puteva.






Kliconoštvo, epidemiologija i imunologija
meningokokne infekcije.
Poseban značaj u nastanku i održavanju
meningokokne bolesti ima kliconoštvo.
Ono se može javiti u tri oblika :
Hronično kliconoštvo označava nastanjenje
meningokoka u nazofarinksu do 2 godine, pa i
duže, dok
povremeno i prolazno kliconoštvo označavaju
kratkotrajnije prisustvo bakterije, koje ima veći
značaj sa aspekta nastanka oboljenja.
Opasnost od epidemije izrazito raste kada broj
kliconoša u populaciji pređe 20%.



Pored uslova stanovanja i gustine smeštaja,
širenju kliconoštva i bolesti pogoduju različiti
klimatski uslovi: temperatura, vlažnost i
strujanje vazduha
U većini evropskih zemalja, pa i kod nas,
meningokokna bolest se održava u granicama
kontrolisanog obolevanja sa stopom od 1-2 na
100.000.


U zaštiti od meningokokne bolesti važna je
uloga sekretornih IgA antitela
Kompromitovana funkcija slezine, najčešće
zbog splenektomije, nedvosmisleno je
povezana sa nastankom oboljenja izazvanih N.
meningitidis, pri čemu istovremeno postoji i
veća sklonost za infekcije koje izazivaju
Streptococcus pneunionia i Haemophihis
influenzae.




Patogeneza
Savremeno viđenje razvoja meningokokne
bolesti počinje:
nazofaringealnom kolonizacijom, odnosno
lokalnom invazijom, kojoj slede bakterijemija,
zahvatanje moždanica, replikacija bakterija i
inflamacija subaralinoidnog prostora.
U nazofarinksnoj fazi infekcije važno je
pripajanje meningokoka za epitelne ćelije koje
olakšavaju fimbrije bakterije, i nedostatak
specifičnog sekretornog imuniteta.



Potom sledi prolaz kroz fagocitne vakuole
epitelnili ćelija i despevanje u submuko'zu za
oko 24 časa, gde bakterija dolazi u kontakt sa
krvnim sudovima i imunokompetentnim
ćelijama.
Infekcija virusom influenae A olakšava
nastanak meningokokne infekcije,
Nastanak bolesti takođe olakšavaju mehanička
oštećenja sluznice nazofarinksa



Po prodoru u krv, N. meningitidis dolazi u kontakt
sa različitim sistemima odbrane, u kojem
centralnu ulogu imaju specifična antitela klase
IgM i IgG, sistem komplementa i fagocitne ćelije.
Nedostatak antitela (kod dece, npr.) ili njihova
funkciona blokada, nedostatak komponenti
sistema komplementa (C5-C9) ili funkciona
slabost fagocitnog sistema (nedostatak slezine)
uslovi su razvoja meningokokne infekcije.
Ako nakon prodora bakterija u krv one ne budu
neutralisane, nastaje njihova proliferacija sa
oslobađanjem lipopolisaharida (LPS), poznatijeg
kao endotoksin, koji pokreće složen poremećaj
homeostaze koji bez odgovarajuće terapijske
intervencije vodi smrtnom ishodu





Posebna karakteristika meningokokne infekcije je
izrazito velika produkcija endotoksina, u težim oblicima
bolesti 50-100 puta veća nego u infekcijama izazvanim
drugim gram-negativnim bakterijama.
Po oslobađanju iz bakterije LPS-endotoksin se vezuje za
posebne "LPS-vezujuće belančevine" i stvara kompleks.
Stvoreni kompleks vezuje se za CD 14 receptore na
monocitima, makrofagnim ćelijama i PMN leukocitima.
Rezultat tih veza je oslobađanje brojnih medijatora
zapaljenjske rekacije, među kojima posebno važno
mesto zauzimaju faktor nekroze tumora (TNF-alfa) i
interleukin l (11,-1)
Imunsko-metaboličke reakcije koje citokini pokreću,
zajedničke su za meningokoknu sepsu i sepse izazvane
drugim mikroorganizmima.



U humoralnoj fazi razvoja meningokokne
infekcije posebno je važan poremećaj
koagulacije krvi, vezan za izrazito dermo- i
endotelonekrotičko dejstvo endotoksina
meningokoka.
On se beleži kod najvećeg broja obolelih kod
kojih se oboljenje završava smrtnim ishodom.
Koagulacija krvi može bit pokrenuta preko
unutrašnjeg i vanjskog puta.







Oslobađanje endotoksina izaziva i niz drugih
patofizioloških poremećaja, među kojima su od
posebnog značaja:
propustljivost kapilara,
gubitak tečnosti iz intravaskularnog prostora,
vazodilatacija i oštećenje funkcije srčanog mišića.
Kompenzatomi odgovor organizma na
vazodilataciju, kapilarnu propustljivost i gubitak
tečnosti je:
ubrzanje srčanog rada i pojačanje kontraktilnosti
miokarda, kao i
vazokonstrikcija krvnih sudova kože, splanhičke
regije i bubrega, u cilju održavanja prokrvljenosti
vitalnih organa.


Većina pacijenata obolelih od
meningokokcemije ima na koži petehijalnu ili
purpuričnu ospu.
Promene variraju od sitnih ružičastih petehija
do fulminantne purpure, koju karakteriše brz
razvoj ekhimoza i hemoragičnih plikova koji
zahvataju velike površine kože.




Meningokok zahvata u toku rasejavanja dublje slojeve
kože, izazivajući oštećenje endotela krvnih sudova,
lokalno oslobađanje medijatora septičkog procesa, što
za rezultat ima razvoj lokalnog vaskulitisa hemoragija i
formiranje krvnih ugrušaka.
Ishemija ekstremiteta, odnosno prstiju, nastaje kao
posledica malog udarnog volumena srca, periferne
vazokonstrikcije, vaskulitisa, mikrotromboza i razvijenog
DIK-a.
Ako kontrolni mehanizmi organizma budu nadvladani
navedenim procesima, infekcija se već u ovoj fazi može
nepovoljno okončati razvojem ireverzibilnog septičkog
šoka i pre razvoja meningitisa.
Sledeća faza u razvoju meningokokne infekcije je
nastanak meningitisa, odnosno inflamacija
subarahnoidnog prostora


KLINIČKI OBLICI MENINGOKOKNE
BOLESTI
Meningokokcemija označava oblik
bolesti u kojem su dominantne kliničke
manifestacije vezane za diseminaciju bakterija
krvnom strujom, a zahvatanje moždanica i
simptomatologija od strane nervnog sistema
potpuno odsustvuju ili su u drugom planu.




Kliničke manifestacije variraju od lakših formi
bolesti do drastično ispoljene slike munjevitog
razvoja šoka sa multiorganskim popuštanjem i
smrtnim ishodom.
Bakterijemija bez razvoja sepse je redak oblik
bolesti u kojem se nalazom u hemokulturi,
najčešće retrogradno, potvrđuje prisustvo N.
Meningitidis u krvi.
Bolest ima najčešće povoljni tok sa spontanim
oporavkom, čak i bez primene antimikrobne
terapije.




Uobičajen tok meningokokne sepse ne završava
se povoljno bez lečenja.
Bolest po pravilu počinje naglo, obično iz dobrog
zdravstvenog stanja povišenom telesnom
temperaturom, obično između 39-41 C, kojoj
prethode groznica, bolovi u mišićima i
zglobovima, glavobolja, mučnina i povraćanje.
Istovremeno se u više od 75% pacijenata po koži
javlja ospa.
Ona od početka može imati hemoragičan
karakter, obično je u vidu petehija i manjih krvnih
podliva, ekhimoza, koje imaju prečnik manji od 10
mm, ali su veće i "nepravilnije" od sličnih
pramena koje se nalaze u toku trombocitopenije.







Ospa povremeno ima makulopapulozni karakter sa
pretežnom distribucijom na trupu i ekstremitetima.
Bakterija se u njima može naći biopsijom i aspiracijom,
čak i nakon započinjanja terapije antibioticima.
Ako se bolest ne leči ili se, uprkos terapiji, razvija,
hemoragijske promene se povećavaju i proširuju sa
trupa i ekstremiteta na sve delove kože zahvatajući lice
i vežnjače, "slivaju“ se, dobijaju karakteristike velikih
krvnih podliva ili mehurova u kojima nastaju ulceracije.
Delovi kože i zahvaćenih mekih tkiva izumiru pa se
razvijaju rane koje dopiru do kostiju.
Progresija promena na koži odvija se paralelno sa
poremećajem opšteg stanja pacijenta.
Bolesnik, najčešće dete, u početku svesno, obično
uznemireno, tone u pospanost.
Poremećaj kardiovaskularne i respiratorne funkcije
nagoveštaju fatalan ishod oboljenja.




Fulminantan tok meningokokne sepse sreće se u 10-20%
obolelih i poznat je kao fulminantna meningokokcemija
(Purupura fulminanas)
Odlikuje se vrlo brzim razvojem bolesti koja za nekoliko sati
dovodi do smrtnog ishoda.
Promene na koži imaju progresivnu evoluciju, sa dominatnom
perifernom distribucijom, gde vrlo brzo nastaju "plaže" krvnih
podliva.
Početnu hipertermiju brzo zamenjuje hipotermija, ili je ona od
početka prisutna.




Brzo se razvijaju cirkulatorni šok, DIK i
multiorganska insuficijencija.
Purpurične promene koje zahvataju kožu
nalaze se i na sluznicama, a obdukcijom se
potvrđuju u parenhimatoznim organima
Svest može biti dugo očuvana
Metabolička acidoza, hiperazotemija,
leukopenija (u ovim oblicima bolesti značajno
češća od leukocitoze), trombocitopenija,
nizak nivo faktora koagulacije, antitrombina
III i proteina C najvažnije su laboratorijske
manifestacije koje prate ovaj oblik
meningokokne infekcije.






Klinička dijagnoza ovog oblika meningokokne
infekcije postavlja se na osnovu četiri
kardinalne manifestacije:
• naglog nastanka febrilne bolesti (najčešće u
dece i mladih odraslih osoba),
• brzog širenja hemoragijske ospe po koži i
sluznicama,
• brzog nastanka šoknog stanja,
• kliničko-laboratorijskih znakova
koagulopatija.
šok, čija je najvažnija manifestacija pad
arterijskog krvnog pritiska, je stanje koje treba
što ranije prepoznati.



Meningitis je posebno karakteristična
manifestacija zahvatanja nervnog sistema N.
meningitidis.
Bolesti prethodi hematogena diseminacija
bakterije iz nazofarinksa koja može imati sve
kliničke karakteristike opisane
meningokokcemije, ali se meningitis može
razviti i uz vrlo diskretne promene na koži, ili
čak bez njihovog prisustva.
Kliničke manifestacije meningokoknog
meningitisa odgovaraju slici akutne bakterijske
infekcije







Karakteristične pojave su povišena telesna
temperatura, glavobolja i povraćanje.
Opisane tegobe mogu biti praćene gušoboljom, opštom
hiperestezijom i fotofobijom.
Uznemirenost je često prisutna kod dece mlađeg
uzrasta, posebno u ranoj fazi oboljenja, koju smenjuje
različit stepen poremećaja svesti.
Manifestacije meningitisa u odojčeta često su
nekarakteristične.
Poremećaj zainteresovanosti za okolinu, promena
kvaliteta plača, boje tena, odbijanje hrane, izmena
odnosa prema roditeljima, pospanost i povišena telesna
temperatura mogu nagovestiti prisustvo bakterijske
neuroinfekcije.
Proliv je u ovom uzrastu češći u odnosu na druge
starosne grupe.
Fizičkim pregledom se uz karakteristične meningealne
znake



Meningoencefalitičnu formu bolesti
karakteriše rana pojava poremećaja svesti,
od letargije do duboke kome.
Prisustvo fokalnih neuroloških poremećaja:
paralize kranijalnih nerava, poremećena
okulomotorika, ispadi vidnog polja, hemipareze
sa hiperaktivnim patološkim refleksima i
ataksija, obeležja su ovog oblika bolesti.
Patofiziološka osnova ovim kliničkim
manifestacijama je raznorodna, mada je
najvećim delom čini pritisak na kranijalne i
moždane nerve, koji u subarahnoidnom
prostoru vrši inflamatorni eksudat.





Važnu komponentu predstavlja i povišen
intrakranijumski pritisak zbog edema mozga.
Promenama na krvnim sudovima, koje su sinonim
meningokokne infekcije, a koje kao karakteristiku
imaju mikrotromboze i hemoragije, takođe se
mora pridati posebna važnost.
One poseban značaj imaju u nastanku
hemipareza.
Konvulzije, koje često prate bakterijski meningitis
(oko 20%), rede se javljaju u toku meningokokne
infekcije, kao i fokalni neurološki ispadi.
Promene u CST u toku meningokoknog
meningitisa imaju karakteristike klasičnog
bakterijskog meningitisa.






Lečenje meningokokne infekcije.
Lek izbora za lečenje svih oblika meningokokne
infekcije izuzev kliconoštva, ostaje, i nakon više
decenija upotrebe, penicilin G (250.000 IJ/kg dnevno),
ili ampicilin 300-400 mg/kg dnevno), koje treba davati
u podeljenim dozama na 4 sata,
Dužina terapije zavisi od brzine oporavka, odnosno
prisustva bakterija u CST i obično traje 7-10 dana.
Rezistencija meningokoka na penicilin je prisutna u
većini zemalja, kao i kod nas.
Obavezuje na pomno praćenje obolelog u toku lečenja
penicilinom i testiranje osetljivost i na antibiotike
svakog izolovanog soja meningokoka.
Kako sojevi rezistentni na penicilin pokazuju osetljivost
na cefalosporine treće generacije (ceftriakson,
cefotaksim), koji se mogu uz oprez upotrebiti i za
terapiju osoba alergičnih na penicilin (pod uslovom da
ona nije anafilaktičkog tipa), ovi lekovi postaju danas
izrazito važni i u terapiji meningokokne infekcije.

U svrhe lečenja koagulopatije u toku sepse, pa
i meningokokne, najčešće se koristi sveže
smrznuta plazma (20 ml/kg u toku 20 minuta)
u osoba koje imaju protrombinsko i/ili
parcijalno tromboplastinsko vreme 2-3 puta
produženo u odnosu na kontrolne vrednosti,
prisutne razgradne produkte fibrina,
koncentraciju fibrinogena ispod 100 mg/dl,
odnosno vidne kliničke znake koagulopatije
(krvarenja).





MENINGITISI IZAZVANI GRAMNEGATIVNIM BAKTERIJAMA
Gram-negativne bakterije učestvuju u njihovoj
etiologiji sa 4-7%.
Ove bakterije su najčešći stanovnici
gastrointestinalnog trakta čoveka, odakle
povremeno mogu da prodru u krv, izazivajući
sepsu i meningitis.
Etiologija.
Gram-negativne bakterije najčešće izazivaju
meningitis u neonatalnom periodu, tako da E. coli
izaziva više od dve trećine neonatalnih

meningitisa i sepsi.
Sem nje, u ovom uzrastu meningitis često izaziva
i Klebsiella spp., a ponekad i Salmonella spp.



Kod neurohirurških bolesnika prvi klinički znaci
su temperatura i psihičke promene koje često
nastaju postepeno i diskretno, pa se ponekad
mogu pripisati i uobičajenom postoperativnom
toku.
Ukočen vrat i drugi meningealni znaci ne
moraju biti prisutni.
Zbog toga, u svim slučajevima postojanja
povišene telesne temperature, postojanja
mentalnih promena i slabijeg reagovanja
bolesnika na spoljašnje draži, treba isključiti
meningitis.

Komplikacije su kao i kod drugih bakterijskih
meningitisa: konvulzije, fokalni neurološki
znaci, koma, moždani apsces, gluvoća i
hidrocefalus



Terapija.
Preokret u lečenju gram-negativnih
bakterijskih meningitisa donela je upotreba
cefalosporina treće generacije.
Koriste se ceftriakson, cefotaksim i ceftazidini.
Cefalosporini četvrte generacije, čiji je
predstavnik cefepim, pokazuju još veću
aktivnost protiv enterobakterija i drugih gramnegativnih bacila.







TUBERKULOZNI MENINGITIS - MENINGITIS
TUBERCULOSA
Tuberkulozni meningitis je hronično zapaljenje mekih
moždanica, najčešće izazvano humanim sojem
tuberkuloznog bacila (Mycobncteriuin tuberculosis),
znatno ređe bovinim ili ptičjim sojevima.
Etiologija.
Mycobacterium tuberculosis, Kochov bacil je aeroban.
Ćelijski zid Kochovog bacila sadrži veliki procenat lipida,
ali sadrži i proteine, polisaharide, peptide i glikolipide sa
specifičnim imunološkim karakteristikama.
U citoplazmi bakterije takođe se nalaze specifični
antigeni koji determinišu specifični imunološki odgovor.
Kultiviše se na tečnoj i čvrstoj Lowensteinovoj podlozi,
na kojoj kolonije postaju vidljive tek nakon 4-6 nedelja


Tuberkulozni bacil je fakultativni intracelularni
patogen, ali je sposoban da se razmnožava i
ekstracelularno.
Ukoliko inficirani domaćin nije sposoban da
mobiliše dovoljno efikasan ćelijski imunski
odgovor, mikroorganizmi dovode do lize ćelija
(makrofaga) i nastavljaju da proliferišu
ekstracelularno



Epidemiologija.
Prema podacima Svetske zdravstvene
organizacije (SZO), trećina čovečanstva je
inficirana tuberkuloznim bacilom.
Oko 50-100 000 000 ljudi inficirano je
multirezistentnim sojevima tuberkuloznog
bacila




Patogeneza i patološka anatomija.
Centralni nervni sistem (CNS) nije nikad primarna
lokalizacija tuberkulozne infekcije, već ona nastaje
diseminacijom mikroorganizama iz nekih
ekstraneuralnih tuberkuloznih ognjišta koja mogu
biti aktivna ali su, često klinički inaparentna.
Ekstraneuralna tuberkulozna ognjišta su nastala
prethodnom hematogenom diseminacijom, u toku
prealergijske faze plućne primoinfekcije ili
reinfekcije.
Tuberkulozni meningitis kod dece nastaje,
najčešće, diseminacijom bacila iz primarnog
plućnog tuberkuloznog ognjišta, dok je kod
odraslih češća ekstrapulmonalna lokalizacija
primarnog ognjišta.




Hematogena diseminacija, međutim, nije jedini
način afekcije CNS-a.
U toku primoinfekcije može doći do hematogene
diseminacije bacila i do CNS-a, gde se u nervnom
tkivu i moždanicama formiraju kazeozna
tuberkulozna ognjišta.
U većini slučajeva ova ognjišta su "sterilna", ali se
u nekima infekcija latentno održava (izgleda da
kod tuberkuloze ne postoji "anatomsko" izlečenje,
pošto se bacilli uvek zadržavaju u nekim tkivima).
Kada dođe do depresije lokalne ili opšte
otpornosti inficirane osobe, nastaje ruptura ovih
tuberkuloznih ognjišta (tuberkula), pražnjenje
njihovog sadržaja i prelazak tuberkuloznih bacila
u cerebrospinalnu tečnost (CST).

Najvažnije patološko-anatomske promene u
toku tuberkuloznog meningitisa su inflamatorni
eksudat koji je najizraženiji na bazi mozga
("bazilarni meningitis"), vaskulitis sa
trombozama i ishemičkim cerebralnim
infarktima i opstruktivni ili komunikantni
hidrocefalus.






Klinička slika. Meningitis je jedna od najtežih kliničkih
manifestacija ekstrapulmonalne tuberkuloze
Početak bolesti je obično postepen, sa nespecifičnim
simptomima prodromalnog stadijuma koji traje 2-3
nedelje ili duže.
Pacijenti su malaksali, imaju povišenu temperaturu,
obilno se znoje, bez apetita su, ponekad su razdražljivi
ili apatični.
Kod odraslih bolesnika može nastati "izmenjeno
ponašanje" što sugeriše neko psihijatrijsko oboljenje.
Kod dece se, uz povraćanje, mogu javiti i bolovi u
trbuhu, pa se pomišlja na gastrointestinalno oboljenje.
U ovoj fazi bolesti neurološki nalaz je uredan.
U drugom stadijumu ispoljavaju se simptomi i znaci
meningitisa, a, zbog inflamacije bazalnih meninga,
javljaju se znaci oštećenja kranijalnih nerava koji kroz
njih prolaze.



Zbog arteritisa bazalnih krvnih sudova mogu
nastati hemipareze i hemiplegije, disfazija,
poremećaji funkcije bazalnih ganglija, koji se
ispoljavaju različitim patološkim pokretima kao
što su horea, atetoza, hemibalizam itd.
Poremećaja svesti nema.
Ukoliko lečenje nije započeto, bolest
progredira u završni, najčešće fatalni stadijum.
Pacijenti su poremećene svesti, nastaju znaci
oštećenja funkcije moždanog stabla,
decerebraciona rigidnost, konvulzije, multiple
lezije kranijalnih nerava, poremećaji funkcije
hipotalamusa





Komplikacije.
Hidrocefalus je jedna od najčešćih komplikacija
tubekuloznog meningitisa i javlja se kod 30-80%
pacijenata.
Poremećaji vida, sluha, hemipareze i plegije i endokrini
poremećaji su moguće komplikacije, ali mogu zaostati i
kao definitivne sekvele.
Digestivna krvarenja, infekcije dekubitalnih rana,
tromboze vena ekstremiteta, plućna embolija,
kardiocirkulatorna i respiratorna insuficijencija su teške
komplikacije bolesti i zahtevaju adekvatnu
medikamentoznu terapiju i sve potrebne mere
reanimacije i intenzivne nege.
Dijagnoza. Jedini apsolutno siguran način za potvrdu
dijagnoze tuberkuloznog meningitisa je izolacija
Kochovog bacila ili nervnog tkiva dobijenog biopsijom.
Kultivacija bacila na Lowensteinovoj podlozi je još uvek
"zlatni standard"


Terapija.
Osnovni princip terapije tuberkuloznog
meningitisa je istovremena primena više
lijekova zbog mogućeg prisustva prirodno
rezistentnih sojeva tuberkuloznog
bacila(primarna rezistencija), radi sprečavanja
nastanka sekundarne rezistencije i postizanja
sinergističkog efekta.


lzoniazid i rifadin su najvažniji ATL i
preporučuju se u svim terapijskim protokolima
tuberkuloznog meningitisa, imaju baktericidni
efekat i deluju i na intracelulaine i na
ekstracelularne populacije tuberkuloznog
bacila.
Multicentrične, dobro dokumentovane studije
su pokazale da se i primenom samo izoniazida
i rifadina u inicijalnoj i intermitentnoj fazi
terapije mogu postići odlični rezultati.









Mogući neželjeni efekti ATL su:
toksični hepatitis,
trombocitopenija, hemolitička anemija,
influenza-like sindrom, gastrointestinalne smetnje,
ospa po koži, vrtoglavica, retrobulbarni i periferni
neuritis, konvulzije, psihoza, bolovi u zglobovima i
kostima, miastenični sindrom.
Rizik nastanka neželjenih efekata je znatno manji
pri primeni "kratkotrajnih, intremitentnih šema
terapije".
Poslednjih godina dokazano je povoljno dejstvo
hinolona, cefalosporina III generacije i drugih
inhibitora sinteze ćelijske membrane u terapiji
tuberkuloznog meningitisa.

BCG vakcina, koja se daje novorođenoj deci,
sprečava nastanak teških formi tuberkuloze u
dečjem uzrastu, kao što su milijarna i
meningealna tuberkuloza.
ANTHRAX
(Crni prišt, bedrenica, prostrel)


Definicija. Antraks je zoonoza, bolest
zajednička ljudima i životinjama.
Klinički se ispoljava kao spoljni
antraks.
(pustula maligna i maligni edem) i
unutrašnji antraks (crijevni, plućni i
antraksna sepsa).
Epidemiologija


Antraks je u prvom redu bolest
životinja, i to biljoždera, koja se
povremeno može prenijeti na čovjeka.
Izvor infekcije je bolesna ili uginula
životinja i njeni produkti: meso, koža,
vuna, rogovi, dlaka.


Od antraksa najviše obolijevaju
zemljoradnici, mesari, veterinari, ali i
industrijski radnici koji prerađuju
inficiranu vunu, kožu, dlaku i drage
produkte.
Bolest se može prenijeti vegetativnim
oblikom bacila, a češće sporama koje
su veoma otporne.
Etiologija




Uzročnik antraksa je bacil.
To je veliki gram-pozitivni štapić koji stvara
spore.
U kulturi se nalazi u dugačkim lancima koji
liče na bambusove štapove. U krvi i tkivu
bacili imaju kapsulu. Spore su veoma
otporne pa mogu u zemlji, koži i vuni ostati
u životu i desetak godina.
Posjeduje toksin koji je sastavljen iz tri
faktora koji imaju patogeno djelovanje samo
ako su udruženi, a najvažniji među njima je
hemolizin.
Patogeneza




Uzročnici prodiru u organizam kroz minimalne
povrede na koži, ili sluznici. Tu se razmnožavaju
izazivajući oštećenje i propustljivost kapilara,
hiperemiju, edem i infiltraciju polinukleara.
Nakon toga dolazi do krvarenja i hemoragične
koagulacione nekroze tkiva.
Limfnim putem uzročnici dospijevaju do
regionalnih limfnih žlijezda prouzrokujući edem i
upalu.
Iznimno, uzročnici mogu prodrijeti u krvotok i
izazvati teško septično stanje sa hemoragičnom
eksudacijom na seroznim opnama i meningama,
kolapsom i šokom.
Klinička slika

Bolest se može podijeliti na nekoliko
kliničkih oblika: pustula maligna,
maligni edem, plućni antraks, crijevni
antraks i antraksna sepsa.
Pustula maligna



Obično se nalazi u otkrivenim dijelovima
kože. Na mjestu ulaska uzročnika prvo se
pojavi makula, zatim papula koja brzo raste
i prelazi u vezikulu.
U sredini vezikule se pojavi nekroza, a zatim
se stvori crno-smeđa krasta a oko nje
vijenac mjehurića koji se nazivaju Šosijerova
areola.
Mjehurići su ispunjeni seroznim ili
hemoragičnim sadržajem.



Limfne žlijezde su otečene i bolne dok
pustula maligna ne boli ali svrbi.
Opšti simptomi su dosta slabo izraženi.
Temperatura je povišena, ponekad
praćena drhtavicom koja se u toku
dana više puta ponavlja.

Sedmog do desetog dana bolesti
krasta se počinje demarkirati, zatim
otpadne ostavljajući iza sebe svjež
ožiljak ili dublju ulceraciju koja se
docnije ispuni granulacionim tkivom i
zaraste sa ožiljkom.

Ako je pustula lokalizovana na licu ili
vratu, onda je obično kombinovana sa
jakim edemom koji se veoma brzo širi
u okolinu i dubinu pa može dovesti do
deformacije nosa, usta i izobličenja
lica.
M al i g n i




edem
je opisan velikim blijedim pihtijastim ili
tjestastim edemima.
Koža kasnije postaje crvenkasta, mogu se
na površini stvoriti vezikule koje prskaju i na
tim mjestima se stvaraju nekroze.
Opšti simptomi su teški, znakovi
intoksikacije jako izraženi I bolesnici umiru u
kolapsu ili se guše ukoliko dođe do edema
larinksa.
Najčešća lokalizacija malignog edema je na
očnim kapcima, licu i vratu.
Plućni






antraks
nastaje nakon inhalacije spora antraksa.
Bolest počinje suhim kašljem, mialgijama I subfebrilnom
temperaturom. Nakon nekoliko dana pojavi se visoka
temperatura, dispnoja i cijanoza.
Ispljuvak je sangvinolentan i u njemu se mogu naći antraksni
bacili.
Fizikalnim pregledom pluća mogu se naći simptomi
bronhopneumonije ili pleuralnog izljeva.
Rendgenskim pregledom pluća otkrivaju se mnogobrojna
konfluentna bronhopneumonična žarišta, eventualno pleuralni
izljev i jako otečene medijastinalne limfne žlijezde.
Temperatura, koja je u početku bila visoka, može postati
subfebrilna i bolesnik pada u kolaps u kome može da nastupi
smrt ili se javi sepsa sa svim svojim simptomima.
Crijevni



antraks
se javlja od 6 do 12 sati nakon upotrebe
nedovoljno termički obrađenog mesa u
kome se nalaze spore antraksa. Bolest
počinje bolovima u trbuhu, mučninom,
povraćanjem i proljevom.
Stolice su sluzavo-krvave, trbuh je
palpatorno osjetljiv, docnije baloniran zbog
ispoljenog ascitesa.
Smrtnost kod ovog kliničkog oblika antraksa
je visoka jer može doći do perforacije crijeva
i peritonitisa.
Antraksna



sepsa
može da nastane u toku svakog
kliničkog oblika antraksa, ali je
najčešća u toku unutrašnjeg antraksa.
Često je praćena meningealnim
simptomima koji su posljedica
hemoragičnog meningitisa.
Smrt nastaje dragog ili trećeg dana
bolesti zbog kardiovaskularnog
kolapsa, koji je posljedica infekcije i
intoksikacije.


Dijagnoza se postavlja na osnovu
epidemioloških podataka i kliničke
slike.
Uzročnik se može izolovati iz serozne
tečnosti pustule, sputuma, stolice i krvi



Terapija antraksa je etiološka i
sirnptomatska.
U etiološkoj terapiji na prvo mjesto
dolazi ciprofloksacin 500 mg ili
doksiciklin 100 mg.
Pored antibiotika, može se dati i
antraksni serum u količini od 80 do
100 ccm dnevno, i to samo kod
najtežih kliničkih oblika antraksa


Simptomatska terapija sastoji se u
antišok terapiji u koju spadaju i
kortikosteroidi i reanimacija.
Ako dođe do opstrukcije traheje
edemom koji prijeti ugušenjem, dolazi
u obzir i traheotomija
Profilaksa



Sastoji se u spaljivanju ili dubokom
zakopavanju leševa uginulih životinja, zatim
u preduzimanju zaštitnih mjera u industriji
koja se bavi preradom vune, kože i dlake
Osobama za koje postoji sumnja da su bile
u kontaktu sa bolesnom ili uginulom
životinjom treba dati preventivno penicilin.
U suzbijanju antraksa kod životinja uspješno
se primjenjuje aktivna imunizacija živom
vakcinom spravljenom od živih antraksnih
spora ili akapsuliranih sojeva uzročnika.
BRUCELOSIS
(Malteška groznica, Bangova bolest, sredozemna
groznica,
febris undulans)




Definicija
Bruceloze su zoonoze, bolesti
zajedničke ljudima i životinjama.
Bolest se karakteriše akutnim,
subakutnim i hroničnim tokom.
Septikemija, sa posebnim afinitetom
prema nervnom sistemu, zglobovima i
jetri, je oblik bruceloze.
Epidemiologija




Izvor infekcije su domaće životinje: koze,
ovce, goveda, svinje, konji, psi i ptice.
Od ovih životinja ljudi se inficiraju preko
mlijeka, mesa (od koza), mliječnih proizvoda
(sir, puter, kajmak).
Bolest je profesionalne prirode pa
obolijevaju: mesari, veterinari, zemljoradnici
i laboranti.
Ulazna vrata infekcije su probavni trakt i
ledirana koža.
Etiologija





Uzročnici su brucele, gram-negativni
kokobacili.
Brucella melitensis je najčešći uzročnik
obolijevanja koza i ovaca, od kojih se prenosi
na ljude (Febris melitensis).
Brucella abortus Bang dovodi do oboljenja
goveda (Brucellosis Bang).
Brucella suis dovodi do obolijevanja svinja, a
preko njih i ljudi (Brucellosis suis).
Brucella canis izaziva obolijevanje pasa.
Patogeneza



Kod životinja se bolest manifestira kao
lokalna, generalizirana ili inaparentna
infekcija.
Ulazna vrata infekcije kod ljudi su probavni
trakt i ledirana koža.
Na ulaznom mjestu javi se lokalna upala. Sa
ovog ishodišta, bilo da je to koža ili sluznica,
bacili prodiru preko limfnih sudova do
obližnjih limfnih žlijezda gdje se počnu
razmnožavati (primarno žarište). Ovaj period
odgovara inkubaciji.



Odavde, preko limfnih sudova, dospijevaju u
krvotok (primarna bakteriemija) kojim kolaju i
zadrže se u jetri, koštanoj srži, slezeni, testisu,
bubregu, endokardu, meningama i udaljenim
limfnim žlijezdama, gdje se stvaraju granulomi
sastavljeni od mononuklearnih epiteloidnih
ćelija.
Ponekad se stvaraju mali apscesi u pojedinim
organima (metastatska žarišta).
Iz ovih metastatskih žarišta može doći do
ponovnog prodora uzročnika u krv (sekundarna
bakteriemija).
Klinička slika






Akutna bruceloza
Inkubacija traje od 7 do 21 dan.
Klinička slika pokazuje izraziti polimorfizam.
Početak bolesti je ili jedva primjetan ili sa
izraženim opštim infektivnim sindromom.
Najdominantniji su simptomi: temperatura
undulantnog tipa, obilno znojenje, izraženi
bolovi u mišićima, zglobovima i kostima.
Iza svakog talasa slijedi period apireksije.






Temperatura u fazi akmisa prelazi 40° (febris undulans).
Znojenje je obilno profuzno i predominira kada
temperatura pada.
Bolesnik se prosto „kupa u znoju”, a znoj ima miris “trule
slame”.
Objektivni nalaz u ovom febrilnom početku (akutnofebrilni stadij) traje najmanje 7 dana i pokazuje sljedeće
simptome: arterijalnu hipotenziju, tahikardiju, laki
faringitis i lako povećanu jetru i slezenu. Ponekad se
može konstatovati subikterus i poliadenopatija.
Najrazvijeniji simptomi su primijećeni tek u četvrtoj
sedmici bolesti. Hematološki nalaz u ovom stadiju
pokazuje leukopeniju sa limfocitozom, hipohromnu
anemiju i trombocitopeniju.
U daljem toku se javljaju simptomi lokalizacije procesa
koji se na ovaj stadij prosto neprimjetno nadovežu
(visceralni stadij ).



Subakutna bruceloza.
Nelečena ili neadekvatno lečena akutna bolest
poprima dalji tok, u kome dominira zapaljenje
jednog ili više organa.
Temperatura je obično povišena. Najčešće se
viđaju artritisi (malih ili velikih zglobova)
orhiepididimitis u mlađih muškaraca.




Hronična bruceloza.
Hroničnu fazu bolesti karakterišu tegobe kao
što su hronični zamor i depresija, koji se
održavaju ili ponavljaju duže od godinu dana.
Istovremeno se uočavaju neutropenija,
anemija i trombocitopenija.
U povratnom (rekurirajućem) obliku, tegobe i
povišena temperatura se smenjuju sa
periodima oporavka
Dijagnoza









Za dijagnozu veoma važnu ulogu imaju dobri anamnestički podaci,
objektivni nalaz i evolucija bolesti.
Hemokultura za vrijeme febrilnih ataka, a naročito u fazi akmisa je
skoro uvijek pozitivna.
Brucele se mogu iskultivisati iz pleuralnog eksudata, iz zgloba, urina,
koštane srži i punktata žlijezda.
Bruceloza se često može serološki dokazati već u prvoj
nedelji bolesti.
U trećoj nedelji su gotovo svi bolesnici pozitivni.
Najširu primenu ima test aglutinacije (STA). Za akutnu infekciju
značajnim se smatraju titrovi viši od 1/320.
Antitela klase
IgM se javljaju u prvoj nedelji bolesti. Antitela klase Igg; se javljaju
u toku druge ili treće nedelje bolesti, održavaju se u hroničnoj
infekciji







Lečenje bruceloze zavisi od lokalizacije infekcije a
izbor antibiotika od njihove sposobnosti prolaska
kroz hematoencefalnu barijeru i prodiranja u
zglobne prostore ili kosti.
Obično se kombinuju dva ili tri antibiotika.
U lečenju bruceloze odraslih daje se peroralno
kombinacija doksiciklina (doxycyclin 200mg u
prvoj dozi, zatim 100 mg na 12 časova, sa
rifampicinom, 300 mg na 6 do 8 časova tokom 6
nedelja.
Alternative rifampicinu su streptomicin i
gentamicin.
Liječenje traje još 10 dana nakon pada
temperature.
Zbog pojave recidiva, preporučuje se obnavljanje
terapije za 20 do 25 dana
Profilaksa




Najefikasnije su veterinarske mjere koje se
moraju striktno sprovoditi.
U prevenciji bruceloze najveći značaj imaju
vakcinacija i uništavanje obolelih domaćih
životinja.
Sprečavanje prenošenja bolesti postiže se
upotrebom zaštitnih odela i rukavica prilikom
rada sa stokom ili drugim životinjama.
U ishrani ljudi je neophodna pasterizacija
mleka koja efikasno uništava bacile.
Botulizam

Botulizam je alimentarna intoksikacija
izazvana toksinima Clostridium
botulinuma. Glavni klinički simptomi su
ekstremna slabost poprečno-prugaste i
glatke muskulature, sekretorni
poremećaji i digestivne smetnje


Izvor infekcije je uglavnom
konzervirana hrana koja sadrži toksin
Clostridium botulinuma.
Najčešće se radi o suhom mesu koje je
sušeno na dimu, usoljenom mesu i
konzerviranom povrću, grašku, grahu,
boraniji, zatim ribljim konzervama:
tunjevini, sardinama i ribljim jajima.
Etiologija


Uzročnik je Clostridium botulinum. To je
gram-pozitivan anaeroban bacil koji
stvara spore.
Luči veoma jak egzotoksin koji spada u
red najtoksičnijih kliničkih produkata.
Patogeneza


Kada toksin sa zagađenom hranom dospije u
tanko crijevo, on se resorbuje u krv i putem
krvi dospijeva do sinapsi eferentnih
parasimpatičnih živaca i motornih ploča.
Djeluje na demijelinizirane fibrile
holinergičnih vlakana, sprečava sprovođenje
impulsa kroz fibrile i oslobađanje
acetilholina.

Posljedica prekidanja prenosa na
neuromuskularnom spoju su mlitave
oduzetosti sa arefleksijom i hipotonijom.

Oštećenje holinergičnog autonomnog
prenosa ima za posljedicu smanjeno
lučenje pljuvačke znoja, suza,
meteoirizam, zatvor, retenciju mokraće i
bradikardiju.
Klinička slika



Inkubacija kod botulizma je od
nekoliko sati do 8 dana
Bolest počinje naglo, glavoboljom,
vrtoglavicom, brzim umaranjem i
slabošću mišića.
Slijedi zatim pareza akomodacije,
diplopija, ptoza očnih kapaka i
strabizam ili samo pojedini od ovih
simptoma.



Gutanje je otežano, glas oslabljen i
afoničan.
Usta su suha zbog smanjenog lučenja
pljuvačke, a oslabljena je i sekrecija suznih
i znojnih žlijezda. Pored toga, može se
javiti paraliza peristaltike i mokraćnog
mjehura.
Na donjim ekstremitetima pojave se
pareze i paralize koje zahvataju pretežno
proksimalne dijelove

Bolest se može letalno završiti u prva
dva dana zbog respiratorne
insuficijencije.
Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na osnovu
dosta karakteristične kliničke slike,
epidemioloških podataka, ako oboli
više osoba istovremeno, a potvrđuje
dokazom toksina u krvi, izbljuvku ili
sadržaju koji se dobije ispiranjem
želuca i ostacima hrane.





Lečenje. Botulizam se leči u bolničkim uslovima, a
najsigurnije u jedinicama intenzivne nege.
Specifično lečenje se sastoji u primeni
polivalentnog antibotulinskog seruma, koji sadrži
A, B i E antitoksine botulizma.
Serum treba dati što pre, sa namerom da
specifična antitela vežu slobodne količine toksina
koje su u cirkulaciji i spreče njegovo dalje
prodiranje u nervno tkivo.
Serum se daje kod težih, brzo napredujućih oblika
bolesti.
S obzirom da je serum životinjskog porekla,
potrebno ga je dati s probom i uz
desenzibilizaciju.








Antibiotici nemaju efekta na toksin botulizma,
ali se primenjuju za eliminaciju vegetativnih
oblika bakterija, koje se mogu naći u
digestivnom
sistemu obolelih. Preporučuje se intravenska
primena
kristalnog penicilina u dnevnoj dozi od
10-15 000 000 jedinica, podeljenog u tri
pojedinačne
doze. Pored penicilina, može se primeniti
intravenski metronidazol


U samom početku dolazi u obzir
ispiranje želuca i klizma, a zatim se
daju infuzije vode i elektrolita.
Kod respiratorne insuficijencije
potrebna je intubacija



Nespecifične mere lečetija treba da
pomognu bolesniku u smanjenju
subjektivnih tegoba.
Najčešće se koriste inhibitori holinesteraze,
kao što su fizostigmin ili prostigntin.
Oni pomažu oslobađanje acetil-holina na
nivou sinapsi i dovode do pojačanja
mišićne i žlezdane aktivnosti.







Prevencija.
Specifična zaštita protiv botulizma
se sprovodi primenom polivalentne vakcine,
koja sadrži A, B i E tipove botulinskog
anatoksina.
Daje se u tri doze, uz revakcinaciju posle
godinu dana.
Vakcinacija je fakultativna a najčešće se
vakcinišu laboratorijski i veterinarski radnici.
Vakcinalni imunitet traje oko pet godina.



Prevencija botulizma se sastoji u
nadzoru nad proizvodnjom
konzervirane hrane
Pregled konzervirane hrane
Termička obrada hrane preko 10
minuta
GASNA GANGRENA (GANGRAENA
GASEOSA)
Gasna gangrena je teško infektivno oboljenje
koje izazivaju različiti tipovi klostridija. Odlikuje
se karakterističnim lokalnim promenama
kontaminirane rane i teškim sistemskim
manifestacijama.
Etiologija. Klostridije su gram-pozitivni,
obligatno anaerobni bacili.
Stvaraju centralno postavljene spore, koje su
otporne u spoljašnjoj sredini.









U organizmu inficiranih osoba, u anaerobnim
uslovima, iz spora se razvijaju vegetativni
oblici bakterija, koje produkuju različite
egzotoksine.
Gasnu gangrenu izaziva nekoliko različitih vrsta
klostridija. Najčešći uzročnik bolesti je
Clostridium perfringens, a zatim
Costridium oedematiens, Clostridium
septicum, Clostridium hystoliticum i dr.
Ove klostridije izazivaju lokalni edem, nekrozu
tkiva i sistemsku intoksikaciju.




Epidemiologija. Spore klostridija se nalaze u
digestivnom sistemu različitih životinja, odakle
dospevaju u spoljašnju sredinu i kontaminiraju
zemljište.
Čovek se inficira sporama preko kože, odnosno
povređenog tkiva.
Kontaminacija klostridijama može nastati i pri
hirurškim intervencijama, porođaju i abortusu,
koji se ne obavljaju u sterilnim uslovima.
Gasna gangrena se najčešće javlja na
povređenim ekstremitetima i trbušnim
organima.

Patogeneza i patološka anatomija.
Spore koje kontaminiraju ranu, u anaerobnim uslovima
prelaze u vegetativne oblike bakterija. One su sposobne
da stvaraju biološki veoma potentne egzotoksine.

Clostridium perfringens, kao najčešći izazivač




bolesti, produkuje 12 različitih egzotoksina.
Toksini imaju sposobnost da menjaju lokalne oksidoreduktivne uslove, dovodeći do stvaranja anaerobne
sredine.
Neki toksini klostridija imaju osobine proteolitičkih
enzima, kolagenaza, lecitinaza, dezoksiribonukleaza,
itd.
Rezultat njihovog dejstva su edem i nekroza tkiva, koji
se brzo šire i dovode do sistemske intoksikacije
organizma i teškog, septično-toksičnog stanja.








Klinička slika. Inkubacija se od nekoliko sati do 34 dana, retko do 20 dana.
Bolest počinje naglo, bolom na mestu povrede,
koji je prisutan i u okolnom, zdravom tkivu.
Koža iznad zahvaćenog mesta je glatka, napeta,
edematozna i bleda (lokalni celulitis).
Daljim širenjem, promene se brzo menjaju. Javlja
se vodenast, ubrzo sukrvičav sekret iz rane.
Na pritisak, pod kožom se osećaju krepitacije.
Mogu se istisnuti gasnii mehurući iz zahvaćenih
promena.
Nekada se vidi prolabirani, edematozni mišić,
potisnut većom količinom stvorenih gasova.
Rezultat litičkih lokalnih procesa su nekroza i
gangrena obolelog mišićnog tkiva.





Napredovanjem lokalnih promena ispoljavaju
se znaci opšte intoksikacije. Bolesnici su bledi i
adinamični.
Javljaju se tahikardija i arterijska hipotenzija.
Ispoljena je sklonost ka kolapsu i šoknom
stanju.
Razvijaju se akutna tubularna nekroza i
bubrežna insuficijencija.
Nelečena bolest dovodi do toksičnog šoka,
poremećaja svesti i smrtnog ishoda.



Dijagnoza. Za dijagnozu bolesti odlučujuće
su tipične lokalne promene prethodno
povređenog tkiva, prisustvo gasnih mehurića i
krepitacija u tkivnim promenama, kao i brzo
širenje nekroza.
Na rendgenskom snimku lokalnih promena
mogu se videti in ehu rici gasova u potkožnom
tkivu i mišićima.








Lečenje
Hirurško lečenje lokalnih promena je obavezno.
Neophodno je ukloniti eventualno strano telo
i druge prisutne izvore infekcije.
Takođe je važno ukloniti sve oštećene delove
tkiva, čime se sprečava dalja intoksikacija
organizma. U hirurškim postupcima treba biti
radikalan, uključujući i amputaciju ekstremiteta.
Neophodna je primena antibiotika.
Oni suzbijaju bakterije na ulaznom mestu infekcije
i sprečavaju sistemske komplikacije.
Preporučuju se penicilin u visokim dozama, ili neki
od sledećih a t i b i o t i k a : metronidazol,
hloramfenikol, klindamicin ili amikacin.





Seroterapija ima svoje mesto u lečenju gasne
gangrene.
Primenjuje se polivalentni serum koji sadrži
antitela protiv 5 najčešćih toksina gasne
gangrene.
On neutrališe slobodno cirkulišuće toksine u
krvi obolele osobe.
Savremeno lečenje gasne gangrene sprovodi
se i primenom kiseonika pod povišenim
pritiskom u tzv. hiperbaričnim komorama.
Ovim postupkom se smanjuju anaerobni uslovi
tkivne sredine, poboljšava oksigenacija
zahvaćenog tkiva, sprečava razvoj klostridija i
smanjuje njihov patološki efekat.
CHOLERA
(Kolera, azijska kolera)



Definicija.
Kolera je crijevna zarazna bolest
prouzrokovana vibrionom cholerae.
Glavni klinički simptomi su:
povraćanje, proljev, veliki gubitak
tečnosti i elektrolita, šok i metabolična
acidoza.
Epidemiologija

Izvor infekcije je bolesnik ili kliconoša,
a bolest se prenosi uglavnom preko
vode i hrane.
Etiologija


Uzročnik kolere je vibrio kolere. To je
gram-negativan savijeni štapić u obliku
zareza, veoma pokretan, koji na
jednom polu ima flagelu koja mu
omogućava brzu pokretljivost.
Vibrio kolere stvara egzotoksin koji je
odgovoran za kliničku sliku bolesti.
Patogeneza



Sa zagađenom vodom ili hranom uzročnici
dospijevaju u želudac i tanko crijevo gdje se
razmnožavaju i oslobađaju egzotoksine.
Ovi egzotoksini se vežu na epitel sluznice
crijeva i stimulišu aktivaciju adenil-ciklaze
koja katalizira pretvaranje adenozintrifosfata u ciklički adenozin-monofosfat.
Adenozin-monofosfat, opet, sa svoje strane
izaziva veoma jaku sekreciju vode i soli i
tako nastaje enormno izlučivanje izotonične
otopine u lumen tankog crijeva.

Gubitak može biti i jedan litar na sat,
što ima za posljedicu veliki gubitak
tečnosti i elektrolita,
hemokoncentraciju, povećanje
proteina plazme, acidozu,
hiponatrijemiju, hipokalijemiju, kolapsšok i insuficijenciju bubrega.

Smrt nastupa samo u slučaju ako
bolesnik nije adekvatno liječen, i to
zbog hipovolemičnog šoka,
nekompenzovane metabolične acidoze
i akutne insuficijencije bubrega.



Inkubacija je od jedan do pet dana.
Bolest počinje naglo, proljevom i
povraćanjem.
Prve stolice su fekulentne, smrdljive,
ali veoma brzo postaju vodenaste,
bijele, bez žučnih boja i podsjećaju na
vodu u kojoj je kuhana ili prana riža.




Broj stolica može biti od 30 do 40 u 24 sata,
često se izbacuju u mlazu
U početku bolesnik povrati želučani sadržaj,
a docnije samo bezbojnu tekućinu sa
krpicama sluzi.
Koža je blijeda, pokrivena hladnim ljepljivim
znojem, oči su upale, nos ušiljen, usnice
cijanotične, jezik suh, ispucao, glas afoničan
— vox cholerica
Bolest traje od nekoliko sati do nekoliko
dana

U 80% slučajeva se letalno završi u
hipovolemičnom šoku ili
nekompenziranoj metaboličnoj acidozi
Klinički oblici




Teški oblici kolere.
U teške oblike, pored klasične kolere,
spada još: c h o l e r a s i c c a .
Kolera sika ili suha kolera je veoma
težak klinički oblik kolere u toku koga
bolesnik umire još prije, u kolapsu,
nego što se javi proljev.
Zbog teške intoksikacije, dolazi do
paralize crijeva



Laki oblici kolere.
K o l e r i n a je blagi oblik kolere.
Bolest počinje bolovima u trbuhu i
protiče kao blagi enterokolitis ili
enteritis.

Dijagnoza se postavlja na osnovu
epidemioloških podataka, kliničke slike
i izolacije uzročnika iz stolice, izbljuvka
i sadržaja crijeva kod umrlih bolesnika.

Terapija kolere je simptomatska i
etiološka. Nadoknada izgubljene
tečnosti i elektrolita dolazi na prvo
mjesto.



Nadoknada se vrši u dvije faze:
početna rehidracija i rehidracija za
održavanje ravnoteže.
Količina tečnosti koja se daje u
početku rehidracije iznosi od 1 do 2
litra s tim da se 1 litar aplicira u roku
od 15 minuta.
Infuzija se nastavlja istom brzinom sve
dok radijalni puls ne postane dobro


R e h i d r a c i j a za o d r ž a v a n j e
ravnoteže
Nakon što se uspostavio normalni acidobazni
status i postigla normalna hidracija, količina
tečnosti zavisi od gubitka



Od antibiotika, u prvom redu se preporučuju
tetraciklini u dozi od 40 mg/kg tt/dnevno
podeljeni na 4 doze tokom 2 dana
(maksimalno do 2 g dnevno).
Umesto tetraciklina mogu se dati i
trimetoprim- sulfametoksazol, kao i
cefalosporini III generacije.
Međutim, primarna je simptomatska terapija.